Mô tả

Một bệnh nhân nam, 67 tuổi nhập viện trong tình trạng khó thở và tiêu chảy. Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase COVID-19 cho kết quả dương tính và ông ấy được phát hiện là đang trong tình trạng suy tim cấp tính. Nồng độ troponin tăng cao, siêu âm tim cho thấy phân suất tống máu là 24%, và điện tâm đồ bình thường. Các marker viêm tăng cao. Thử nghiệm sâu hơn cho thấy hormone kích thích tuyến giáp bị ức chế và thyroxine tự do (T4) tăng cao. Chẩn đoán phân biệt vào thời điểm này thì có thể xem xét đến viêm cơ tim do bệnh nhiễm vi-rút, đợt cấp của suy tim do nhiễm vi-rút hoặc do nhiễm độc giáp. Suy tim của bệnh nhân được cải thiện khi bắt đầu các liệu pháp điều trị suy tim; tuy nhiên, về mặt sinh hóa, các xét nghiệm chức năng tuyến giáp (TFTs) đã không cải thiện, mặc dù đã dùng methimazole theo kinh nghiệm. Các xét nghiệm kháng thể kháng enzyme Thyroid Peroxidase không có gì bất thường. Siêu âm tuyến giáp cho thấy tuyến giáp to nhẹ, không tăng sinh mạch và có nang 5 mm hai bên. Rối loạn chức năng tuyến giáp được cho là do viêm tuyến giáp bán cấp do COVID-19, methimazole được giảm dần, và prednisone được bắt đầu. TFTs của bệnh nhân được cải thiện. Với sự tiếp diễn của đại dịch COVID-19, các bác sĩ lâm sàng bắt buộc phải giữ một sự khác biệt lớn giữa các cá nhân có biểu hiện suy tim, và việc thu thập TFTs ban đầu có thể là hợp lý. Điều trị nhanh chóng tình trạng viêm tuyến giáp cơ bản là quan trọng ở những bệnh nhân này để cải thiện kết quả tim mạch. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, liệu pháp steroid đã cho thấy sự cải thiện nhanh chóng trong các TFTs.

Giới thiệu

Thế giới đã chứng kiến ​​sự xuất hiện của một bệnh do một chủng vi-rút corona mới vào năm 2019 (COVID-19), đã dẫn đến một đại dịch toàn cầu gây ra nhiều trường hợp nhập viện và tử vong. Các hệ thống chăm sóc sức khỏe đã phải vật lộn với nhiều biểu hiện khác nhau của bệnh, từ biểu hiện không có triệu chứng đến viêm phổi nhẹ do vi rút và những biểu hiện có hội chứng suy hô hấp cấp tính, đột quỵ và nhồi máu cơ tim. Cơ chế bệnh sinh của bệnh liên quan đến sự xâm nhập của vi-rút qua hệ hô hấp bằng cách sử dụng men chuyển angiotensin 2 (ACE2) như một thụ thể. Dữ liệu hiện tại chỉ ra rằng nguyên nhân chính của hội chứng suy hô hấp cấp và suy đa cơ quan là do sản xuất quá mức các marker viêm gây ra một cơn bão cytokine. Vi-rút cũng gây ảnh hưởng đến hệ nội tiết dù chưa rõ các cơ chế. Rối loạn chức năng tuyến giáp đã được thấy ở những bệnh nhân này với một số có biểu hiện của hội chứng bệnh không giáp và những người khác có biểu hiện nhiễm độc giáp do viêm tuyến giáp bán cấp. Việc mã hóa mRNA cho các thụ thể ACE2 cũng đã được xác định trong các mẫu mô tuyến giáp, khiến chúng trở thành mục tiêu tiềm năng của viêm. Trong bài báo này, chúng tôi trình bày một trường hợp nam, 67 tuổi, nhiễm COVID-19  với biến chứng viêm tuyến giáp và suy tim.

Báo cáo trường hợp

Một bệnh nhân nam 67 tuổi có tiền sử suy tim tâm thu và tâm trương mãn tính, bệnh mạch vành, đái tháo đường típ 2, bệnh thận mãn tính và rung nhĩ đã được nhập viện với lý do khó thở và tiêu chảy. Chụp X-quang ngực cho thấy thâm nhiễm phổi hai bên. NT-proBNP (N-terminal pro B-type natriuretic peptide) tăng ở mức 24591 pg / mL (<350 pg / mL). Troponin cao 0,15 ng / mL (0,3-0,10). Điện tâm đồ không cho thấy bất kỳ thay đổi đoạn ST nào. Nồng độ protein phản ứng C (CRP): 5,3 mg / dL (0,1-0,4 mg / dL) và tốc độ lắng hồng cầu (ESR) là 37 mg / dL (0-15 mg / dL) đều tăng. Siêu âm tim cho thấy phân suất tống máu thất trái là 24%.

Thử nghiệm phản ứng chuỗi polymerase COVID-19 của bệnh nhân là dương tính. Bệnh nhân được bắt đầu điều trị bệnh viêm phổi bằng ceftriaxone và azithromycin, và tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu cho bệnh suy tim. Bệnh nhân khởi phát rung nhĩ cấp tính trong một thời gian ngắn, với tốc độ và nhịp tim tự phát trở lại bình thường.

Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp (TFTs) thu được để đánh giá thêm về rối loạn nhịp tim cho thấy hormone kích thích tuyến giáp (TSH) thấp là 0,029 uIU / mL (0,27-4,2 ulU / mL) và thyroxine (T4) tự do tăng cao là 2,1 ng / dL (0,8- 1,7 ng / dL; Bảng 1). Bệnh nhân không bị đau cổ hay được chẩn đoán là cường giáp từ trước. Không có tiền sử sử dụng biotin, levothyroxine hoặc amiodarone. Bệnh nhân có biểu hiện sụt cân, mệt mỏi và tiêu chảy. Kiểm tra tuyến giáp của bệnh nhân bình thường và không bị lồi mắt. Ban đầu không rõ bệnh nhân có mắc bệnh Graves sớm không, nốt độc hay viêm tuyến giáp hay không. Bệnh nhân được bắt đầu dùng methimazole 20 mg mỗi ngày, và xét nghiệm tự kháng thể tuyến giáp đã được thực hiện.

Table 1.

TFTs không cải thiện, và đánh giá lúc 4 tuần sau khi bắt đầu dùng methimazole cho thấy nồng độ T4 tự do tăng: 2,36 ng / dL (0,8-1,7 ng / dL) và không phát hiện được TSH. Mức kháng thể kích thích tuyến giáp, kháng thể kháng enzym Thyroid peroxidase, kháng thể thyroglobulin và mức kháng thể thụ thể tuyến giáp bình thường. Siêu âm tuyến giáp cho thấy tuyến giáp to nhẹ, không tăng sinh mạch và có nang 5 mm hai bên.

Tại thời điểm này, bệnh nhân được cho là bị viêm tuyến giáp bán cấp do COVID-19. Bệnh nhân đã được bắt đầu điều trị với prednisone, và methimazole đã được giảm dần. Trong vòng một tuần, T4 tự do của bệnh nhân giảm xuống là 1,36 ng / dL (0,8-1,7 ng / dL), và TSH sau đó có thể phát hiện được ở mức 0,007 ulU / mL (0,27-4,2 ulU / mL) (Hình 1). Ban đầu là methimazole và sau đó là prednisone đã được giảm dần trong nhiều tháng. Bệnh nhân hiện đang ngừng methimazole và prednisone. TFTs gần đây nhất cho thấy TSH là 1,05 ulU / mL (0,27-4,2 ulU / mL) và T4 tự do là 1,1 ng / dL (0,8-1,7 ng / dL). Bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng và chúng tôi đang theo dõi chặt chẽ các TFT của bệnh nhân.

Thảo luận

Trong biểu hiện ban đầu, bệnh nhân có cơn cấp tính trên nền suy tim tâm thu mãn tính. Có tiền sử suy tim sung huyết tâm thu mãn tính, có khả năng trầm trọng hơn do viêm tuyến giáp do COVID-19 gây ra. Viêm cơ tim cũng là một chẩn đoán phân biệt do các biểu hiện lâm sàng giống nhau. Các đặc điểm lâm sàng của viêm cơ tim có thể thay đổi tùy theo từng bệnh từ cận lâm sàng đến biểu hiện rõ ràng của đau ngực, suy tim, loạn nhịp tim và sốc tim. Các tác nhân gây bệnh chính trong viêm cơ tim là các nguyên nhân nhiễm trùng, nhiễm virut là một yếu tố chủ yếu.

Viêm tuyến giáp bán cấp là một rối loạn viêm tự giới hạn của tuyến giáp. Căn nguyên phổ biến nhất của viêm tuyến giáp bán cấp là do quá trình viêm nhiễm do nhiễm vi-rút.

Mối liên hệ chặt chẽ với kháng nguyên HLA-B35 đã được ghi nhận, với tỷ lệ cao hơn ở nữ. Mối liên quan của viêm tuyến giáp bán cấp với nhiễm vi-rút đã được ghi nhận từ những năm 1930 đến 1940, với bệnh sởi, sốt rét và bệnh tinh hồng nhiệt. Bằng chứng trực tiếp về vi-rút trong mô tuyến giáp đã được thấy ở những bệnh nhân bị nhiễm quai bị và nhiễm retrovirus. Điều đáng lưu ý là các đợt dịch bệnh quai bị trước đây đã từng chứng kiến ​​sự bùng phát của các cụm nhỏ viêm tuyến giáp bán cấp, và sự bùng phát của SARS vào năm 2002 -2003 cũng đã báo cáo rối loạn chức năng tuyến giáp. Các triệu chứng kinh điển của viêm tuyến giáp bán cấp bao gồm đau cổ cấp tính, tuyến giáp to – đau khi sờ và nhiễm độc giáp. Các TFT cho thấy nồng độ T4 tự do tăng cao kèm theo đáp ứng TSH bị ức chế. Các marker viêm thường tăng cao. Trong các tình huống nghi ngờ chẩn đoán, các khảo sát hình ảnh như độ hấp thụ i-ốt phóng xạ và siêu âm tuyến giáp có thể hữu ích. Sự hấp thụ i-ốt phóng xạ sẽ cho thấy độ phóng xạ thấp. Siêu âm tuyến giáp có thể cho thấy các khu vực không đồng nhất / giảm âm khu trú hoặc lan tỏa, và kích thước của tuyến giáp thường bình thường. Tuy nhiên, có những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh viêm tuyến giáp bán cấp có tuyến giáp to trên siêu âm. Kháng thể thyroglobulin và kháng thể thyroid peroxidase đã được thấy trong một số trường hợp viêm tuyến giáp bán cấp, nhưng thường thì không có. Trong trường hợp của chúng tôi, bệnh nhân đã có TSH bị ức chế, với nồng độ T4 tự do tăng cao và các marker viêm tăng cao. Do tiếp xúc với COVID-19 và các biện pháp phòng ngừa giọt bắn nhỏ, quá trình quét độ hấp thụ i-ốt phóng xạ đã không được thực hiện. Điều trị viêm tuyến giáp bán cấp phần lớn liên quan đến các biện pháp điều trị triệu chứng và prednisone. Bệnh nhân của chúng tôi đã cải thiện khi điều trị bằng prednisone.

Advertisement

Các trường hợp viêm tuyến giáp và nhiễm độc giáp do COVID-19 ngày càng gia tăng, viêm cơ tim do COVID-19 đã được thừa nhận là nguyên nhân gây tử vong trong nhiều trường hợp. Như vậy, điều quan trọng với bác sĩ là cần lưu ý khác biệt khi đánh giá các trường hợp có biểu hiện suy tim trong điều kiện COVID-19.

Kết luận

Với đại dịch COVID-19 đang diễn ra, các bác sĩ lâm sàng bắt buộc phải giữ một sự khác biệt lớn giữa các cá nhân có biểu hiện suy tim, và việc thu thập TFTs ban đầu có thể là hợp lý. Điều trị nhanh chóng tình trạng viêm tuyến giáp cơ bản là quan trọng ở những bệnh nhân này để cải thiện kết quả tim mạch. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, liệu pháp steroid cho thấy sự cải thiện nhanh chóng TFTs khi giải quyết một trường hợp viêm tuyến giáp bán cấp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Pal R, Banerjee M. COVID-19 and the endocrine system: exploring the unexplored. J Endocrinol Invest. 2020;43: 1027-1031.
2. Coperchini F, Chiovato L, Croce L, Magri F, Rotondi M. The cytokine storm in COVID-19: an overview of the involvement of the chemokine/chemokine-receptor system. Cytokine Growth Factor Rev. 2020;53:25-32.
3. Rotondi M, Coperchini F, Ricci G, et al. Detection of SARSCOV-2 receptor ACE-2 mRNA in thyroid cells: a clue for COVID-19-related subacute thyroiditis. J Endocrinol Invest. Published online October 6, 2020. doi:10.1007/s40618-020- 01436-w
4. Croce L, Gangemi D, Ancona G, et al. The cytokine storm and thyroid hormone changes in COVID-19. J Endocrinol Invest. Published online February 9, 2021. doi:10.1007/s40618-021- 01506-7
5. Scappaticcio L, Pitoia F, Esposito K, Piccardo A, Trimboli P. Impact of COVID-19 on the thyroid gland: an update. Rev Endocr Metab Disord. Published online November 25, 2020. doi:10.1007/s11154-020-09615-z
6. Gorini F, Bianchi F, Iervasi G. COVID-19 and thyroid: progress and prospects. Int J Environ Res Public Health. 2020;17:6630.
7. Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009;360: 1526-1538.
8. Ohsako N, Tamai H, Sudo T, et al. Clinical characteristics of subacute thyroiditis classified according to human leukocyte antigen typing. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80: 3653-3656.
9. Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZE, Atkinson EJ, Jacobsen SJ. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, Study. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:2100-2105.
10. Candel S. Acute nonspecific thyroiditis following measles; report of a case. U S Nav Med Bull. 1946;46:1109-1113.
11. Sein M, Calcutta MB. Acute non-suppurative thyroiditis. Lancet. 1938;2:673.
12. Jensen DR. Acute thyroiditis complicating scarlet fever. Am J Surg. 1943;60:301-303.
13. Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update. Virol J. 2009;6:5.
14. Eylan E, Zmucky R, Sheba C. Mumps virus and subacute thyroiditis; evidence of a causal association. Lancet. 1957; 272:1062-1063.
15. Wei L, Sun S, Xu CH, et al. Pathology of the thyroid in severe acute respiratory syndrome. Hum Pathol. 2007;38:95-102.
16. Weihl AC, Daniels GH, Ridgway EC, Maloof F. Thyroid function tests during the early phase of subacute thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 1977;44:1107-1114.
17. Pearce EN, Bogazzi F, Martino E, et al. The prevalence of elevated serum C-reactive protein levels in inflammatory and noninflammatory thyroid disease. Thyroid. 2003;13:643-648.
18. Park SY, Kim EK, Kim MJ, et al. Ultrasonographic characteristics of subacute granulomatous thyroiditis. Korean J Radiol. 2006;7:229-234.
19. Nishihara E, Amino N, Kudo T, et al. Moderate frequency of anti-thyroglobulin antibodies in the early phase of subacute thyroiditis. Eur Thyroid J. 2019;8:268-272.
20. Brancatella A, Ricci D, Viola N, Sgrò D, Santini F, Latrofa F. Subacute thyroiditis after Sars-COV-2 infection. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105:dgaa276.
21. Ippolito S, Dentali F, Tanda ML. SARS-CoV-2: a potential trigger for subacute thyroiditis? Insights from a case report. J Endocrinol Invest. 2020;43:1171-1172.
22. Kalkan EA, Ates I. A case of subacute thyroiditis associated with COVID-19 infection. J Endocrinol Invest. 2020;43: 1173-1174.
23. Mattar SAM, Koh SJQ, Chandran SR, Cherng BPZ. Subacute thyroiditis associated with COVID-19. BMJ Case Rep. 2020; 13:e237336.
24. Chakraborty U, Ghosh S, Chandra A, Ray AK. Subacute thyroiditis as a presenting manifestation of COVID-19: a report of an exceedingly rare clinical entity. BMJ Case Rep. 2020;13:e239953.
25. Brancatella A, Ricci D, Cappellani D, et al. Is subacute thyroiditis an underestimated manifestation of SARS-CoV-2 infection? Insights from a case series. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105:dgaa537.
26. Ruggeri RM, Campennì A, Siracusa M, Frazzetto G, Gullo D. Subacute thyroiditis in a patient infected with SARS-COV-2: an endocrine complication linked to the COVID-19 pandemic. Hormones (Athens). 2021;20:219-221.
27. Lania A, Sandri MT, Cellini M, et al. Thyrotoxicosis in patients with COVID-19: the THYRCOV study. Eur J Endocrinol. 2020;183:381-387.
28. Campos-Barrera E, Alvarez-Cisneros T, Davalos-Fuentes M. Subacute thyroiditis associated with COVID-19. Case Rep Endocrinol. 2020;2020:8891539.
29. Siripanthong B, Nazarian S, Muser D, et al. Recognizing COVID-19–related myocarditis: the possible pathophysiology and proposed guideline for diagnosis and management. Heart Rhythm. 2020;17:1463-1471.
30. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5:819-824.

Người dịch: Vy Nguyen

Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33853424/

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Mời quý vị đọc nội dung đầy đủ tại: https://bom.to/ci3HEG (pass:123)