Tiếp cận chẩn đoán: Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Quang Thuận 18/10/2025 Diễn đàn sức khoẻ 53 Lượt xem

5/5 - (1 bình chọn)

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) là tình trạng áp lực máu trong hệ tĩnh mạch cửa cao hơn mức bình thường. Ở người khỏe mạnh, áp lực tĩnh mạch cửa thường dao động khoảng 7 – 12 mmHg. Tình trạng này được coi là có ý nghĩa lâm sàng khi chênh lệch áp lực giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới lớn hơn 4 mmHg, hoặc khi áp lực tĩnh mạch cửa vượt quá 12 mmHg.

TALTMC là một hội chứng lâm sàng quan trọng, thường gặp nhất là do xơ gan. Đây là nguyên nhân chính gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng, đặc biệt là chảy máu do vỡ búi tĩnh mạch thực quản—tâm vị, có nguy cơ tử vong cao.

Nội dung

1. Giải phẫu và sinh lý

1.1. Hệ tĩnh mạch cửa

Hệ tĩnh mạch cửa (TMMC) là hệ thống tĩnh mạch dẫn máu từ các cơ quan trong ổ bụng như tụy, lách, dạ dày, ruột (ruột non và ruột già) trở về gan, trước khi đổ vào hệ thống tĩnh mạch chủ dưới. Máu tĩnh mạch cửa giàu chất dinh dưỡng được hấp thu từ ruột, nhưng có nồng độ oxy thấp và cần được xử lý tại gan.

Các thành phần chính của hệ tĩnh mạch cửa bao gồm:

• Tĩnh mạch cửa (TM Cửa): Được hình thành từ sự hợp lưu của tĩnh mạch lách (TM Lách) và tĩnh mạch mạc treo tràng trên (TM Mạc treo tràng trên), thường xảy ra ở phía sau cổ tụy, ngang mức đốt sống thắt lưng L2. Tĩnh mạch cửa có đường kính khoảng 8 – 12 mm.

• Tĩnh mạch lách (TM Lách): Nhận máu từ lách, tụy và dạ dày.

• Tĩnh mạch mạc treo tràng trên (TM Mạc treo tràng trên): Nhận máu từ ruột non và phần ruột già bên phải.

• Tĩnh mạch mạc treo tràng dưới (TM Mạc treo tràng dưới): Thường hợp lưu với tĩnh mạch lách hoặc tĩnh mạch lách và tĩnh mạch mạc treo tràng trên.

1.2. Tuần hoàn gan

Lưu lượng máu tổng cộng qua gan khoảng 1.500 ml/phút, chiếm khoảng 24 – 28% cung lượng tim. Trong đó, khoảng 2/3 máu đến từ tĩnh mạch cửa và 1/3 đến từ động mạch gan. Gan có một cấu trúc vi mô độc đáo gọi là xoang gan; đây là nơi máu từ TM cửa và động mạch gan trộn lẫn, và các tế bào gan tiếp xúc với máu.

1.3. Vòng nối cửa – chủ

Khi áp lực tĩnh mạch cửa tăng cao, cơ thể phát triển các vòng nối bàng hệ (shunt) giữa hệ tĩnh mạch cửa và hệ tĩnh mạch chủ để giảm áp lực. Các vòng nối quan trọng là:

• Vòng nối thực quản – tâm vị: Các tĩnh mạch thực quản giãn ra (búi tĩnh mạch thực quản) nối với hệ tĩnh mạch azygos của tĩnh mạch chủ trên.

• Vòng nối trực tràng: Nối tĩnh mạch trực tràng trên (thuộc hệ cửa) với tĩnh mạch trực tràng giữa và dưới (thuộc hệ chủ dưới).

• Vòng nối quanh rốn: Nối tĩnh mạch rốn đã thoái hóa (thành tĩnh mạch quanh rốn) với tĩnh mạch thượng vị và tĩnh mạch chủ, có thể tạo thành dấu hiệu “Đầu sứa” (Caput Medusae) trên lâm sàng.

• Vòng nối sau phúc mạc: Nối tĩnh mạch mạc treo tràng với tĩnh mạch chủ dưới.

2. Sinh lý bệnh và cơ chế bệnh học

Cơ chế bệnh sinh của TALTMC phức tạp và liên quan đến hai yếu tố chính: tăng sức cản mạch máu và tăng lưu lượng máu tĩnh mạch cửa.

2.1. Tăng sức cản mạch máu cửa

Sức cản mạch máu tăng là nguyên nhân chính gây TALTMC, thường gặp nhất là do xơ gan (chiếm khoảng 85% các trường hợp). Tùy thuộc vào vị trí giải phẫu của sức cản, TALTMC được phân loại:

• Trước xoang (Pre-sinusoidal): Sức cản nằm trước xoang gan, ví dụ: huyết khối tĩnh mạch cửa, bệnh sán máng (schistosomiasis).

• Tại xoang (Sinusoidal): Sức cản nằm trong xoang gan, thường gặp nhất là trong xơ gan do nhiều nguyên nhân (viêm gan virus, rượu, thuốc). Xơ gan làm thay đổi cấu trúc gan, hình thành các nốt tái tạo và xơ hóa, chèn ép lên xoang gan, dẫn đến tăng áp lực.

• Sau xoang (Post-sinusoidal): Sức cản nằm sau xoang gan, ví dụ: hội chứng Budd-Chiari (tắc tĩnh mạch gan), bệnh tắc tĩnh mạch (Veno-occlusive disease).

2.2. Tăng lưu lượng máu tĩnh mạch cửa

Trong TALTMC, đặc biệt là xơ gan, cơ thể xuất hiện tình trạng giãn mạch tạng. Điều này xảy ra do sự gia tăng sản xuất các chất giãn mạch (như nitric oxide và prostacyclin) và giảm phản ứng với các chất co mạch (như noradrenaline). Giãn mạch tạng dẫn đến tăng lưu lượng máu tĩnh mạch cửa đổ về, duy trì và làm trầm trọng thêm tình trạng tăng áp lực.

Sự kết hợp giữa tăng sức cản tại gan và tăng lưu lượng máu đã dẫn đến sự phát triển của các vòng nối cửa – chủ, đặc biệt là búi tĩnh mạch thực quản. Áp lực tĩnh mạch cửa càng cao, các búi tĩnh mạch này càng căng và dễ vỡ, dẫn đến chảy máu tiêu hóa cấp tính.

3. Chẩn đoán

Chẩn đoán TALTMC dựa trên các biểu hiện lâm sàng, các xét nghiệm chức năng gan và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh để xác định nguyên nhân và các biến chứng.

3.1. Lâm sàng

3.1.1. Dấu hiệu và Triệu chứng do Tăng Áp Lực Tĩnh Mạch Cửa

Các triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện khi áp lực tĩnh mạch cửa tăng cao đủ để hình thành các vòng nối cửa – chủ (portosystemic collaterals) và gây ra ứ trệ máu ở các cơ quan nội tạng.

• Lách to (Splenomegaly): Lách to là một dấu hiệu lâm sàng phổ biến, do hiện tượng ứ máu kéo dài trong lách, là hậu quả của TALTMC. Lách to có thể dẫn đến cường lách, làm tăng khả năng bắt giữ và tiêu hủy các thành phần máu, biểu hiện bằng việc giảm số lượng các tế bào máu ngoại vi như giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu.

• Cổ trướng (Ascites): Là hiện tượng tích tụ dịch trong ổ bụng. Cổ trướng thường xuất hiện khi TALTMC gây ra tăng áp lực thủy tĩnh ở hệ tĩnh mạch tạng và thường kết hợp với tình trạng giảm tổng hợp albumin của gan. Bệnh nhân có thể có bụng to, căng và khó thở khi lao động, cùng với việc khó khăn khi thực hiện các hoạt động sinh hoạt hằng ngày.

• Tuần hoàn bàng hệ: Là sự phình giãn các tĩnh mạch nông dưới da ở các khu vực có vòng nối giữa hệ tĩnh mạch cửa và hệ tĩnh mạch chủ. Các dấu hiệu thường thấy là:

◦ Giãn tĩnh mạch thực quản – tâm vị: Đây là biểu hiện lâm sàng quan trọng nhất vì nó có nguy cơ gây chảy máu tiêu hóa trên nghiêm trọng (nôn ra máu, đi ngoài phân đen).

◦ Tuần hoàn bàng hệ quanh rốn: Các tĩnh mạch quanh rốn bị giãn và ngoằn ngoèo nối với tĩnh mạch chủ dưới, tạo thành hình ảnh được gọi là “Đầu sứa” (Caput Medusae) trên thành bụng.

◦ Trĩ: Giãn tĩnh mạch ở trực tràng, xuất hiện khi các vòng nối tại trực tràng tăng áp lực.

• Bệnh não gan (Hepatic Encephalopathy): Là một biến chứng chức năng thần kinh do các chất độc, đặc biệt là amoniac và các chất khác từ ruột, không được gan chuyển hóa (do dòng máu chuyển hướng qua các vòng nối cửa – chủ mà không qua gan) và đi thẳng vào tuần hoàn chung. Biểu hiện lâm sàng bao gồm các mức độ rối loạn ý thức khác nhau, từ mất ngủ, mệt mỏi, hôn mê đến co giật.

3.1.2. Dấu hiệu liên quan đến Biến chứng Chảy máu cấp tính

Chảy máu do vỡ búi tĩnh mạch thực quản là một tình trạng cấp cứu ngoại khoa nghiêm trọng với tỷ lệ tử vong cao.

• Nôn ra máu: Bệnh nhân đột ngột nôn ra máu đỏ tươi hoặc máu cục, thường không kèm theo cảm giác buồn nôn hoặc đau bụng trước đó.

• Đi ngoài phân đen (Melena) hoặc phân máu: Xuất hiện sau khi nôn ra máu, hoặc là biểu hiện đơn thuần của chảy máu tiêu hóa.

• Dấu hiệu sốc mất máu: Do mất máu cấp tính và nghiêm trọng, bệnh nhân biểu hiện toàn thân với tình trạng sốc, bao gồm:

◦ Tổng trạng: Hốt hoảng, tri giác giảm sút.

◦ Da và niêm mạc: Da xanh xao, niêm mạc nhợt, chân tay lạnh, đổ mồ hôi.

◦ Tuần hoàn: Mạch nhanh, huyết áp tụt hoặc không đo được.

3.1.3. Dấu hiệu của Bệnh nền (Xơ gan)

Trong hầu hết các trường hợp, TALTMC là hậu quả của bệnh gan mạn tính (xơ gan), do đó bệnh nhân thường có các dấu hiệu của suy chức năng gan:

• Dấu hiệu suy gan: Vàng da (tăng bilirubin máu), lòng bàn tay son (palmar erythema), sao mạch (spider angiomas) trên ngực và vai, phù nề, và thay đổi về hình thái học (teo gan).

• Rối loạn nội tiết:

◦ Nam giới có thể có dấu hiệu nữ hóa tuyến vú (gynecomastia) và teo tinh hoàn do rối loạn chuyển hóa hormone.

• Các biểu hiện khác: Bệnh nhân có thể có tiền sử nghiện rượu, viêm gan virus, hoặc các bệnh mạn tính khác liên quan đến gan.

3.2. Cận lâm sàng

3.2.1. Xét nghiệm máu

Các xét nghiệm máu giúp đánh giá chức năng gan, tình trạng huyết học và mức độ nặng của bệnh nền (xơ gan).

• Huyết học:

◦ Giảm các dòng tế bào máu: Thường thấy giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu do hiện tượng cường lách (ứ máu tại lách) kéo dài.

◦ Thiếu máu: Giảm số lượng hồng cầu, huyết sắc tố và hematocrit, đặc biệt là khi có biến chứng chảy máu tiêu hóa.

• Chức năng gan và sinh hóa:

◦ Rối loạn chức năng tổng hợp: Albumin huyết thanh giảm (thường dưới 3 g/dL) và tỉ lệ Prothrombin giảm (hoặc INR tăng), phản ánh tình trạng suy giảm khả năng tổng hợp của gan.

◦ Rối loạn chức năng chuyển hóa/bài tiết: Tăng Bilirubin máu (gây vàng da).

◦ Men gan: Transaminase (SGOT và SGPT) có thể được theo dõi để đánh giá mức độ viêm và tổn thương tế bào gan (thường tăng trong giai đoạn viêm gan cấp hoặc đợt tiến triển của xơ gan).

◦ Ammoniac máu: Tăng nồng độ amoniac máu là một dấu hiệu quan trọng, đặc biệt khi nghi ngờ biến chứng bệnh não gan.

• Đánh giá mức độ nặng:

◦ Phân loại theo thang điểm Child-Pugh (dựa trên Bilirubin, Albumin, tỉ lệ Prothrombin, có cổ trướng và bệnh não gan) được sử dụng rộng rãi để đánh giá tiên lượng và định hướng điều trị.

3.2.2. Chẩn đoán hình ảnh và Thủ thuật

a. Nội soi thực quản – dạ dày (Endoscopy)

Hình ảnh nội soi thực quản

Đây là phương pháp quan trọng hàng đầu và là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán búi tĩnh mạch thực quản, tìm kiếm vị trí chảy máu và thực hiện các can thiệp cầm máu cấp cứu.

• Đánh giá búi tĩnh mạch:

◦ Xác định sự hiện diện, kích thước, hình thái (ngoằn ngoèo, phình giãn), và vị trí của các búi tĩnh mạch thực quản.

◦ Đánh giá nguy cơ vỡ dựa trên các dấu hiệu đặc biệt trên bề mặt búi mạch (như các vết đỏ/nốt đỏ – red spot).

• Phân loại: Búi tĩnh mạch được phân loại theo kích thước (nhỏ, trung bình, lớn) và mức độ chiếm khẩu kính thực quản.

• Can thiệp: Nội soi cho phép thực hiện các thủ thuật cầm máu như tiêm xơ hoặc thắt vòng cao su trong trường hợp chảy máu cấp tính.

b. Siêu âm và Siêu âm Doppler

Siêu âm là kỹ thuật không xâm lấn, được sử dụng rộng rãi để đánh giá gián tiếp tình trạng TALTMC.

• Hình thái học: Đánh giá nhu mô gan (hình ảnh xơ gan, teo gan), kích thước lách (lách to do ứ máu).

• Hệ tĩnh mạch cửa:

◦ Đo đường kính tĩnh mạch cửa (giãn to).

◦ Phát hiện huyết khối trong tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch lách.

• Siêu âm Doppler: Là kỹ thuật có độ nhạy cao, cho phép đánh giá động học của dòng máu.

◦ Đánh giá vận tốc và hướng dòng chảy trong tĩnh mạch cửa (có thể thấy dòng chảy bị đảo ngược hoặc vận tốc chậm).

◦ Phát hiện sự hiện diện của các vòng nối cửa – chủ (shunt) bàng hệ.

c. Chụp X-quang và Cản quang

• Chụp X-quang thực quản cản quang: Có thể thấy hình ảnh các tĩnh mạch thực quản giãn phình và ngoằn ngoèo, nhưng phương pháp này thường khó xác định chính xác vị trí chảy máu và có nguy cơ gây chảy máu nặng hơn cho bệnh nhân.

d. Chụp hình tĩnh mạch cửa (Portography) và Cắt lớp vi tính (CLVT)

• Chụp tĩnh mạch cửa (gián tiếp hoặc trực tiếp): Giúp thấy rõ cấu trúc hệ tĩnh mạch cửa và các nhánh bàng hệ.

◦ Dấu hiệu TALTMC trên phim chụp tĩnh mạch: Tĩnh mạch cửa giãn to, có các nhánh bàng hệ (như tĩnh mạch vành vị phình giãn), và hình ảnh xơ gan (như hình ảnh “cây mùa đông” trong gan).

◦ Chụp trực tiếp qua chọc dò nhu mô gan/lách hiện nay ít được sử dụng do nguy cơ chảy máu cao.

• CLVT (Computed Tomography): Cung cấp hình ảnh chi tiết về gan, lách, mạch máu, giúp xác định nguyên nhân gây TALTMC (khối u chèn ép, huyết khối) và đánh giá các biến chứng.

e. Đo áp lực tĩnh mạch cửa

Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định TALTMC và đánh giá cơ chế bệnh sinh.

• Đo áp lực bít tĩnh mạch gan (HVPG): Là phương pháp đo áp lực gián tiếp qua đặt ống thông mạch máu đến tĩnh mạch gan. Kết quả giúp phân biệt áp lực cửa tăng do tắc nghẽn trước xoang, tại xoang hay sau xoang.

• Đo áp lực trực tiếp: Có thể được thực hiện bằng cách chọc kim xuyên qua nhu mô lách, nhưng thủ thuật này ít phổ biến hơn do nguy cơ chảy máu cao.