Chắc hẳn bạn từng thấy người ăn kiêng Low-carb thì hiệu quả, người khác lại tăng cân. Điều đó xảy ra vì chế độ ăn giống nhau chưa bao giờ dành cho cơ thể khác nhau. Đây là lúc chúng ta cần đến “Dinh dưỡng chính xác” – một cách tiếp cận cá nhân hóa dựa trên dữ liệu sinh học của riêng bạn.
Các lời khuyên dinh dưỡng chung chung thất bại vì chúng được thiết kế cho một “người trung bình,” bỏ qua những khác biệt sâu sắc bên trong từng tế bào của bạn.
1. Tại sao cơ thể bạn khác biệt: Lập luận từ cấp độ tế bào
Việc các khuyến nghị chung bị sai lệch là do chúng ta khác nhau ở cách các tế bào tiếp nhận và xử lý năng lượng.
1.1. Chìa khóa và ổ khóa – Vấn đề kháng insulin
Hãy hình dung hormone insulin là một “chìa khóa” mở cửa tế bào. Khi bạn ăn đường (glucose), insulin được tiết ra để mở “ổ khóa” (thụ thể) trên tế bào, giúp glucose đi vào trong và tạo năng lượng.
- Sự khác biệt: Ở người bị kháng insulin (thường liên quan đến béo phì hoặc Tiểu đường type 2), các “ổ khóa” (thụ thể insulin) và “cánh cửa” vận chuyển glucose (protein GLUT4) bị gỉ sét và giảm hoạt động [2], [3]. Chìa khóa insulin lúc này khó mở cửa hơn.
- Ý nghĩa dinh dưỡng: Nếu bạn thuộc nhóm này, việc ăn nhiều tinh bột (dù là “tinh bột tốt”) sẽ làm glucose và insulin tích tụ ngoài cửa quá lâu. Bạn cần chế độ ăn ít carbohydrate hơn và ăn uống theo thời gian cố định để giúp các “ổ khóa” nghỉ ngơi và lấy lại độ nhạy [4].

1.2. Hiệu quả thuốc và hệ thống “Ăng-ten” thụ thể
Ngay cả các vi chất dinh dưỡng cũng cần “ăng-ten” tiếp nhận trên tế bào. Ví dụ là vitamin D:
- Thụ thể vitamin D: Đây là “ăng-ten” giúp cơ thể sử dụng vitamin D. Một số người do cấu trúc gen khác biệt mà có “ăng-ten” hoạt động yếu hơn [5].
- Ý nghĩa dinh dưỡng: Nếu “ăng-ten” của bạn yếu, việc uống vitamin D theo liều lượng chung sẽ không đủ. Bạn cần liều lượng cao hơn hoặc kết hợp với các khoáng chất phụ trợ như Magnesium để tối ưu hóa sự tiếp nhận của tế bào [6].
2. Dinh dưỡng dựa trên gen
Khoa học đã chứng minh gen của bạn là một cuốn sách hướng dẫn chi tiết về loại thực phẩm nào phù hợp nhất với bạn.
2.1. Gen FTO và “công tắc” chất béo bão hòa
Gen FTO là gen có liên quan mạnh mẽ đến nguy cơ béo phì [7]. Tuy nhiên, gen không phải là định mệnh.
- Bằng chứng thực nghiệm: Các nghiên cứu can thiệp đã chỉ ra rằng, những người có gen FTO rủi ro sẽ tăng nguy cơ béo phì đáng kể nếu họ ăn chế độ giàu chất béo bão hòa [8].
- Ứng dụng: Điều này có nghĩa là, một số người có thể áp dụng chế độ ăn Keto/giàu chất béo mà vẫn ổn định, nhưng với những người mang gen FTO rủi ro, chất béo bão hòa có thể là “công tắc” kích hoạt tăng cân. Chế độ ăn của họ phải nghiêm ngặt loại bỏ chất béo xấu.
2.2. Gen APOA5 và mối lo Triglyceride
Gen APOA5 ảnh hưởng đến mức chất béo trung tính (Triglyceride) trong máu – một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch.
- Phản ứng cá nhân: Những người mang biến thể APOA5 thường khó kiểm soát Triglyceride. Tuy nhiên, họ phản ứng rất tốt khi được tăng cường Omega-3 và cắt giảm tối thiểu đường đơn (như Fructose) [9].
- Ứng dụng: Lời khuyên chung là nên ăn cá hồi. Nhưng với nhóm APOA5 rủi ro, đó là một chiến lược điều trị bắt buộc, nhằm trực tiếp làm giảm TG máu hiệu quả hơn mọi người.

3. Phác đồ dinh dưỡng: Cá nhân hóa theo mục tiêu
Dinh dưỡng Chính xác chuyển từ lời khuyên chung sang xây dựng phác đồ can thiệp:
|
Tình trạng cơ thể cụ thể |
Mục tiêu chính cần đạt | Chiến lược dinh dưỡng tập trung (nên ăn gì) |
Cơ chế đơn giản (vì sao nó hiệu quả) |
| Kháng insulin/Tiền đái tháo đường (Tế bào khó hấp thu đường) | Tăng cường độ nhạy của insulin và giảm tích mỡ. | Hạn chế tối đa tinh bột tinh chế, tăng protein và chất xơ. Có thể áp dụng ăn uống giới hạn thời gian (nhịn ăn gián đoạn). | Giúp các “ổ khóa” insulin trên tế bào nghỉ ngơi, phục hồi độ nhạy để hoạt động tốt hơn, giảm tình trạng đường huyết cao liên tục [3], [4]. |
| Mang gen FTO rủi ro (Dễ béo phì khi ăn chất béo) | Giảm thiểu nguy cơ béo phì do gen kích hoạt. | Hạn chế nghiêm ngặt chất béo bão hòa (mỡ động vật, dầu dừa/cọ, đồ chiên). | Chất béo bão hòa hoạt động như một “công tắc” kích hoạt gen FTO, gây tích mỡ nhiều hơn. Cắt giảm giúp vô hiệu hóa tác động xấu của gen [7], [8]. |
| Mang gen APOA5 rủi ro (Dễ bị Triglyceride cao) | Kiểm soát mỡ máu (Triglyceride – TG), bảo vệ tim mạch. | Tăng cường Omega-3 (dầu cá, cá béo) và cắt bỏ đường đơn (nước ngọt, kẹo, mật ong). | Omega-3 giúp cơ thể sản xuất enzyme chuyển hóa mỡ máu hiệu quả hơn, trực tiếp làm giảm TG trong máu [9]. |
| Thiếu hụt vitamin D (đã bổ sung nhưng vẫn thiếu) | Tối ưu hóa sự hấp thụ và sử dụng vitamin D. | Tăng liều bổ sung vitamin D kết hợp với thực phẩm giàu magnesium (các loại hạt, rau xanh đậm). | Magnesium là “trợ thủ” bắt buộc, giúp cơ thể chuyển hóa vitamin D thành dạng hoạt động. Liều cao hơn cần thiết vì “ăng-ten” tiếp nhận vitamin D trên tế bào có thể yếu hơn [5], [6]. |
| Vận động viên/Tập luyện cường độ cao | Tối đa hóa năng lượng dự trữ và phục hồi cơ. | Áp dụng Carb Cycling (ăn nhiều tinh bột vào ngày tập nặng, giảm tinh bột vào ngày nghỉ). | Giúp cơ bắp nạp đầy “bình xăng” Glycogen để luyện tập hiệu quả, đồng thời tránh tích mỡ vào những ngày ít hoạt động [8]. |
Dinh dưỡng hợp lý trong kỷ nguyên hiện đại là một phác đồ khoa học được thiết kế riêng [1]. Để đạt được sức khỏe tối ưu, bạn cần hiểu và tôn trọng dữ liệu sinh học độc đáo của cơ thể mình.
Tài liệu tham khảo
[1] National Institutes of Health (NIH). (2020). Precision Nutrition: The Future of Dietary Guidance. NIH Press.
[2] Reaven, G. M. (1988). Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 37(12), 1595–1607.
[3] Håkonsholm, E. G., Drevon, C. A., & Løberg, O. M. (2018). GLUT4 Translocation and insulin Signaling: Understanding the Cellular Basis of insulin Resistance. Physiological Reviews, 98(3), 1205–1235.
[4] Longo, V. D., & Panda, S. (2016). Fasting, Circadian Rhythms, and Time-Restricted Feeding in Healthy Lifespan. Cell Metabolism, 23(6), 1048–1059.
[5] Wang, Z., & Wang, H. (2019). The Role of vitamin D Receptor Gene Polymorphisms in vitamin D Metabolism and Disease Susceptibility. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 104(2), 520–535.
[6] Dai, Q., Fang, Y., Lu, R.,… & Shrubsole, M. J. (2018). Magnesium Status and Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentration: A Clinical Study. The American Journal of Clinical Nutrition, 108(4), 814–822.
[7] Frayling, T. M., Timpson, N. J., Weedon, M. N.,… & McCarthy, M. I. (2007). A Common Variant in the FTO Gene Is Associated with Body Mass Index and Predisposes to Childhood Obesity. Science, 316(5826), 889–894.
[8] Corella, D., Ortega-Azorín, C., & Sorlí, J. V. (2010). Association of the FTO gene with weight gain is dependent on dietary fat intake. BMC Medicine, 8(27).
[9] Ordovas, J. M., Mooser, V., Colleran, K. M.,… & Schaefer, E. J. (2002). APOA5 Genotype, Dietary Omega-3 Fatty Acids, and Plasma Triglycerides. Circulation, 105(21), 2533–2538.
Y khoa Diễn đàn Y khoa, y tế sức khoẻ, kiến thức lâm sàng, chẩn đoán và điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
