[Case lâm sàng 101] Thuyên tắc mạch phổi

Rate this post

Tóm tt: Một người phụ nữ 48 tuổi được đưa vào viện vì khó thở khởi phát đột ngột với biểu hiện thở nhanh, tim nhanh, và giảm oxy trong máu. Thăm khám, có tăng áp lực tĩnh mạch cổ và tiếng T2 mạnh tại vùng van động mạch phổi, đây có thể là dấu hiệu của tăng áp lực động mạch phổi cấp tính. Tất cả các triệu chứng phát hiện được, đặc biệt là giảm oxy trong máu mặc dù Xquang ngực bình thường, làm ta nghĩ nhiều tới thuyên tắc động mạch phổi (PE-pulmonary embolism), và chủ yếu gây ra bởi huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (DVT-deep venous thrombosis), một biến chứng muộn của quãng thời gian bất động và nằm viện trước đó.

  • Chn đoán có kh năng nht: Thuyên tắc động mạch phổi.
  • Bước tiếp theo giúp chn đoán xác định: Chụp cắt lớp vi tính (CT) có tiêm thuốc cản quang, hoặc các chẩn đoán hình ảnh khác nếu cần.

 

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

  • Hiểu được yếu tố nguy cơ của thuyên tắc phổi.
  • Phát hiện được các biểu hiện lâm sàng của PE.
  • Biết các bước để chẩn đoán PE.
  • Hiểu được mục tiêu và phương pháp điều trị thuyên tắc mạch.

Nhìn nhận vấn đề

Chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE) thường khó vì tính chất không đặc hiệu của các triệu chứng, dấu hiệu cũng như các thăm dò chẩn đoán không xâm lấn phổ biến nhất. Đối với những bệnh nhân nghi ngờ PE, điều trị ban đầu là điều trị hỗ trợ nhằm duy trì nồng độ oxy máu và ổn định huyết động, và cố gắng chẩn đoán PE hoặc các nguyên nhân khác gây ra triệu chứng của bệnh nhân. Thông thường, một chuỗi các thăm dò là cần thiết để xác định các chẩn đoán có khả năng. Điều trị đặc hiệu đối với PE có thể bao gồm thuốc tiêu huyết khối hoặc phẫu thuật lấy cục tắc mạch cho những bệnh nhân không ổn định và bắt đầu liệu trình điều trị thuốc chống đông lâu dài để phòng ngừa tái phát.

 

ĐỊNH NGHĨA

HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU (DVT): cục máu đông trong hệ thống tĩnh mạch sâu, thường là tĩnh mạch chi dưới hoặc tĩnh mạch chậu.

 

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Chẩn đoán và xử trí PE đòi hỏi sự kết hợp giữa chẩn đoán sơ bộ trên lâm sàng và chỉ định các công cụ chẩn đoán thích hợp. Thuyên tắc mạch phổi thường do các huyết khối từ tĩnh mạch sâu và đôi khi có thể do các nguyên nhân ít gặp, như không khí, mỡ, nước ối, hoặc cục đông từ khối u. Hơn 100 năm trước, Rudolf Virchow công bố 3 yếu tố nguy cơ gây ra huyết khối tĩnh mạch: tổn thương tại chỗ thành mạch, trạng thái tăng đông, và ứ trệ tĩnh mạch. Tình trạng tăng đông do di truyền chiếm khoảng 20% trong tổng số thuyên tắc phổi. Tình trạng tăng đông di truyền thường gặp nhất đột biến yếu tố V Leiden và các đột biến gen prothrombin. Nguyên nhân ác tính cũng là điều kiện thuận lợi cho huyêt khối tĩnh mạch sâu. Những tế bào ung thư này được cho là sản sinh ra thrombin hay các tiền yếu tố đông máu khác. Phẫu thuật và bất động cũng làm tăng nguy cơ của PE khi kéo dài từ 1 tháng trở lên.

 

Sinh lý bệnh

Khi huyết khối (thrombi) tách ra khỏi vị trí tĩnh mạch nơi nó hình thành và di chuyển (emboli) đến các động mạch phổi, PE xuất hiện. Huyết khối tĩnh mạch sâu hay gặp nhất là ở tĩnh mạch chi dưới đoạn gần trung tâm, ngoài ra cũng có thể gặp huyết khối ở tĩnh mạch chậu, cẳng chân, và chi trên. Sự tắc nghẽn ở động mạch phổi làm cho tiểu cầu giải phóng các chất hoạt mạch như serotonin, do đó sức cản động mạch phổi tăng lên. Hậu quả là tăng khoảng chết phế nang, tái phân bố lưu thông máu với tỉ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) không phù hợp dẫn đến rối loạn trao đổi khí. Co thắt phế quản phản xạ làm tăng sức cản đường dẫn khí. Tất cả các tình trạng này có thể dẫn đến phù phổi, xuất huyết, hoặc mất chất hoạt diện (surfactant), và giảm hơn nữa khả năng đàn hồi của phổi. Khi sức cản mạch phổi tăng, áp lực lên thành thất phải tăng, dẫn đến dãn và gây rối loạn chức năng thất phải và cuối cùng có thể làm giảm chức năng thất trái. Suy tim phải tiến triển thường là nguyên nhân gây tử vong do PE.

 

Đánh giá lâm sàng và các xét nghiệm không hình ảnh.

Thuyên tắc mạch phổi (PE) thường có các triệu chứng giống các bệnh phổi do tim khác, làm cho việc chẩn đoán trở nên khó khăn. Khó thở cấp là triệu chứng thường gặp nhất của PE, và dấu hiệu thường gặp nhất là thở nhanh. Khó thở nặng kèm theo ngất, tụt huyết áp, hoặc xanh tím có thể thuyên tắc phổi rất lớn (massive PE), trong khi đau ngực kiểu màng phổi, ho hay ho ra máu làm ta có thể nghĩ tới một cục máu đông nhỏ ở ngoại vi gây ra nhồi máu phổi. Triệu chứng thực thể kinh điển bao gồm nhịp tim nhanh, các dấu hiệu rối loạn chức năng thất phải bao gồm tĩnh mạch cổ nổi, thất phải đập mạnh, ngựa phi bờ trái xương ức,T2 tách đôi rộng hoặc mạnh lên, và tiếng thổi tâm thu tăng lên khi hít vào. Các triệu chứng gợi ý DVT bao gồm đau, sưng, và đỏ ở chi dưới, đặc biệt là mặt sau cẳng chân. Một vài bệnh nhân cảm thấy căng tức, đau khi sơ nắn ở cẳng chân.

Chẩn đoán cận lâm sàng không hình ảnh hữu dụng nhất là ELISA D-dimer huyết thanh. D-dimer tăng cao (>500 ng/mL) trong hơn 95% các trường hợp PE, chứng tỏ có phân giải fibrin và tiêu huyết khối. Mặc dù xét nghiệm ELISA D-dimer có giá trị dự đoán âm tính cao và vì vậy hữu ích để chẩn đoán loại trừ PE, thì nó vẫn là một xét nghiệm không đặc hiệu. D-dinner có thể tăng cao trong nhồi máu cơ tim, suy tim, viêm phổi, ung thư hoặc nhiễm khuẩn huyết. Những bất thường trên ECG thường ít có giá trị trong chẩn đoán PE. Triệu chứng thường gặp nhất trên ECG là nhịp nhanh xoang. Phức S1Q3T3 (sóng S ở D1, sóng Q ở D3, sóng T đảo ngược ở D3) thường được nhắc đến nhưng thực tế ít gặp, nhưng nếu có thì tương đối đặc hiệu.

Chẩn đoán hình ảnh

Chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán PE và DVT. X-quang ngực là chỉ định đầu tiên đối với bệnh nhân khó thở mới khởi phát. X-quang ngực bình thường hoặc gần như bình thường là kết quả thường gặp đối với bệnh nhân PE, đôi khi gặp một vài bất thường không đặc hiệu chẳng hạn như xẹp phổi.

Nhìn chung, khởi phát thiếu oxy máu cấp ở bệnh nhân có X-quang ngực bình thường nên nghĩ đến PE cho đến khi có bằng chứng loại trừ. Những bất thường có thể thấy ở bệnh nhân PE bao gồm dấu hiệu Westermark (hình ảnh cắt cụt mạch máu khu trú ở phần xa do tắc nhánh động mạch phía trước), bướu Hampton (Vùng đông đặc hình chữ V ở ngoại vi trên cơ hoành), và dấu hiệu Palla (giãn nhánh xuống của động mạch phổi phải). X-quang ngực đóng vai trò quan trọng hơn trong chẩn đoán các bệnh nhu mô phổi rõ ràng khác (viêm phổi, phù phổi) và bệnh tim (bệnh cơ tim) mà cũng là nguyên nhân của các triệu chứng hô hấp.

Với bất kỳ một phương pháp chẩn đoán hình ảnh nào, chẩn đoán chính xác sẽ có được khi kết hợp với nghi ngờ trên lâm sàng. Thang điểm Wells là công cụ hữu ích trên lâm sàng để dự đoán khả năng bị PE trên lâm sàng. Số điểm ít hơn 4 với D-dimer âm tính cho thấy xác suất bị PE là thấp. Từ 2 đến 6 điểm xác suất trung bình, và hơn 6 điểm là xác suất cao. (Xem Bảng 37-1).

Chụp CLVT ngực tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch là phương pháp cơ bản để chẩn đoán thuyên tắc phổi khi có nghi ngờ trên lâm sàng. Hiện nay, CT ―xoắn ốc‖ có khả năng thu được các hình ảnh có độ phân giải cao trên từng lát cắt và giúp phát hiện cục tắc mạch ở cả các nhánh động mạch nhỏ. Ngoài ra, CT ngực còn giúp phát hiện ra những bất thường khác như viêm phổi, bất thường động mạch chủ, các khối phổi mà không phát hiện được trên X-quang ngực thường quy, từ đó có thể giúp đưa ra một chẩn đoán khác cho các triệu chứng của bệnh nhân

Lưu ý chính khi sử dụng CT là chất lượng hình ảnh và kinh nghiệm của người đọc phim. Nhưng nhìn chung, CT cũng đã được chứng minh là ít nhất là có độ chính xác tương đương xạ hình thông khí/tưới máu (V/Q scan) và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh tiêu chuẩn đã được công nhận trước đây.

Nếu không có điều kiện chụp CT tiêm thuốc cản quang hoặc có chống chỉ định (suy thận tiến triển, dị ứng thuốc cản quang nặng) thì V/Q scan vẫn là một công cụ hữu ích. Kết quả xạ hình bình thường hoặc xác suất thấp kèm theo đặc điểm lâm sàng không nghi ngờ nhiều thì có thể chẩn đoán loại trừ PE.

Nếu CT và/hoặc V/Q scan chưa thể chẩn đoán, nhưng vẫn nghi ngờ nhiều trên lâm sàng, thì ta có thể áp dụng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác. Siêu âm tĩnh mạch chi dưới có bằng chứng của DVT cấp trên bệnh nhân có các triệu chứng và dấu hiệu của PE thì sẽ được chẩn đoán và điều trị theo phác đồ của PE (đặc biệt bởi vì đều điều trị bằng chống đông). Cần lưu ý rằng, kết quả siêu âm bình thường cũng không thể loại trừ PE, vì hầu hết bệnh nhân PE không có bằng chứng còn sót lại của DVT và trong rất nhiều trường hợp bởi vì cục máu đông đã bị thuyên tắc.

Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác như chụp cộng hưởng từ có tiêm thuốc đối quang từ (MRI) hoặc siêu âm tim (đặc biệt là siêu âm tim qua thực quản) có thể được sử dụng khi vẫn nghi ngờ nhiều trên lâm sàng, mà các cận lâm sàng khác chưa đủ để chẩn đoán. Hình 37-1 Sơ đồ chẩn đoán khi nghi ngờ PE.

 

Điều trị

Điều trị được phân thành điều trị ban đầu và điều trị giai đoạn sau dựa trên mục đích khác nhau. Điều trị ban đầu nhằm giải phóng cục máu đông bằng thuốc tiêu huyết khối hoặc phẫu thuật loại bỏ cục máu đông và thường được áp dụng đối với các bệnh nhân có nguy cơ biến chứng cao nếu như cục máu đông vẫn còn tồn tại, như bệnh nhân suy tim phải hoặc tụt huyết áp.

Đối với những bệnh nhân có huyết áp và chức năng thất phải bình thường, thì điều trị bằng thuốc chống đông với mục đích dự phòng cấp 2 huyết khối lan rộng hoặc tái phát. Thuốc chống đông không làm tan huyết khối, nhưng cho phép nội mô hóa và tổ chức hóa, quá trình này bắt đầu trong vòng vài ngày sau điều trị. Thuốc chống đông tức thì nên bắt đầu với heparin không phân đoạn (UFH) đường tĩnh mạch, heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) tiêm dưới da, enoxaparin hoặc tinzaparin, hoặc fodaparinux (ức chế trực tiếp Xa). Trong khi điều trị bằng

UFH đòi hỏi phải truyền liên tục và theo dõi bằng xét nghiệm thường xuyên từ 4-6 giờ một lần, thì với LMWH và fondaparinux cho tác dụng nhanh chóng, có khả năng dự đoán được đáp ứng liều, và thường không đòi hỏi theo dõi bằng xét nghiệm.

 

Bệnh nhân sau đó có thể bắt đầu dùng chống đông kháng vitamin K đường uống (Warfarin). Warfarin ban đầu có thể gây ra tình trạng tăng đông nghịch lý, vì vậy cần dùng thêm UFH, LMWH hoặc fondaparinux khi bắt đầu điều trị. Bởi vì ảnh hưởng sinh học của nó không thể dựu đoán được, nên khi sử dụng warfarin đòi hỏi cần phải theo dõi thường xuyên số thời gian prothrombin, và chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR). Mục tiêu điều trị với INR thường là 2,5. Khi bắt đầu điều trị bằng warfarin, phác đồ điều trị thường là phối hợp với UFH, LMWH, hoặc fondaparinux trong ít nhất 5 ngày cho tới khi đạt được INR trong 2 ngày liên tiếp.Thời gian điều trị có liên quan đến nguy cơ tái phát. Một yếu tố trong việc đánh giá nguy cơ này là liệu DVT hay PE có được khởi động (tức là, xảy ra do một biến cố thoáng qua và có thể nhận biết được dễ dàng chẳng hạn như chấn thương hoặc phẫu thuật) hoặc không được khởi động. Đối với DVT đã được hình thành ở cẳng chân hoặc chi trên, người ta khuyến cáo nên dùng chống đông trong 3 tháng. Và 6 tháng đối với DVT ở đùi hoặc PE. Đối với DVT hoặc PE tự phát hoặc chưa được khởi dộng, hoặc đang có các yếu tố nguy cơ chẳng hạn như bệnh ác tính hoặc hội chứng kháng photpholipid (APS), khoảng thời gian điều trị vẫn còn nhiều tranh cãi, nhưng có trường hợp phải dùng chống đông suốt đời.

Advertisement

Việc đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới để ngăn ngừa tái phát PE được chỉ định trong các trường hợp đang có chảy máu, hoặc có chống chỉ định khác với thuốc chống đông, hoặc tái phát DVT hoặc PE mặc dù đang dùng thuốc chống đông.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

37.1  Một phụ nữ 35 tuổi phàn nàn về đau bắp chân và khó thở mới khởi phát. Khí máu động mạch cho thấy PO2 (áp suất riêng phần oxy) là 76mmHg. Triệu chứng thực thể nào dưới đây thường thấy nhất ở bệnh nhân thuyên tắc mạch phổi?

  • Thở khò khè
  • Tăng thành phần phổi của tiếng tim thứ hai
  • Thở nhanh
  • Sưng bắp chân
  • Các ran phổi

37.2  Một người đàn ông 39 tuổi được ghi nhận có huyết khối tĩnh mạch sâu ngoài ra không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Anh ta kể lại rằng anh trai của anh ta phát hiện thuyên tắc mạch phổi ở tuổi 45, và mẹ anh ta cũng đã phát hiện một “cục máu đông ở chân” khi bà ấy ở tuổi ba mươi. Rối loạn di truyền có khả năng nhất đối với bệnh nhân này?

  • Thiếu hụt protein S
  • Thiếu hụt Antithrombin III
  • Đột biến yếu tố V Leiden
  • Hội chứng kháng thể kháng phospholipid
  • Hội chứng ác tính gia đình

37.3  Một phụ nữ 54 tuổi được chẩn đoán ung thư cổ tử cung, biểu hiện chảy máu âm đạo rõ ràng với hemoglobin là 7 g/dL. Chân trái bệnh nhân sưng, siêu âm Doppler cho thấy huyết khối tĩnh mạch sâu. Phương pháp điều trị nào sau đây là tốt nhất đối với bệnh nhân này?

  • Heparin không phân đoạn đường tĩnh mach
  • Heparin phân đoạn tiêm dưới da
  • Heparin không phân đoạn tiêm dưới da
  • Uống warfarin (Coumadin)
  • Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

 

ĐÁP ÁN

37.1    C. Thở nhanh là triệu chứng thực thể phổ biến nhất ở bệnh nhân thuyên tắc phổi.

37.2    C.   Đột biến yếu tố V Leiden là bệnh huyết khối di truyền phổ biến nhất.

37.3    E. Ung thư cổ tử cung với biểu hiện chảy máu âm đạo rõ là một chống chỉ định cho thuốc chống đông máu. Vì vậy, đặt lưới lọc tĩnh mạch là sự lựa chọn thích hợp nhất trong bệnh nhân này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Goldhaber SZ. Deep venous thrombosis and pulmonary thromboembolism. In: Longo DL, Fauci AS,Kasper DL, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill;2012:2170-2177.

Van Belle A, Buller HR, Huisman MV, et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embo-lism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA. 2006;295:172-179.

Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients’ probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer.

Nguồn: Case Files @ Internal Medicine (Fourth Edition)

Bản dịch nhóm TNP

Giới thiệu khanhlinh29

Mình là Khánh Linh, sinh viên Y khoa. Hi vọng những bài đăng của mình có thể giúp ích cho mọi người!

Check Also

[Xét nghiệm 59] Hormon tạo hoàng thể (LH)

HORMON TẠO HOÀNG THỂ (LH) (Hormone lutéinisante / Luteinizing Hormone) Nhắc lại sinh lý Hormon …