[Case lâm sàng 38] Biện luận 1 ca sỏi túi mật

Bạn Nguyễn Đình Thương, sinh viên Y4- Khoa Y, ĐHQG vừa gửi cho mình một ca lâm sàng bạn gặp khi đi tại khoa Ngoại Gan Mật Tuỵ, cực kỳ thú vị, mình sẽ trình bày phần phân tích của mình, và hy vọng sẽ cho các em sinh viên học cách biện luận.

BN nữ, 71 tuổi, nhập viện khoa Ngoại GMT vì lý do đau thượng vị, chẩn đoán là: tắt mật do sỏi; tuy nhiên, BN có các vấn đề sau

1, Vàng da niêm nhẹ

2, Máu bệnh nhân tự ngưng kết khi rút máu ra ngoài cơ thể => phải ủ ấm túi máu trong khi truyền máu

3, Bili TP/TT: 31.2/6.5 umol/L (Tăng, ưu thế gián tiếp)

4, Công thức máu có thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc (Hb 7.6 g/dl, MCV 78.8fL, MCH 22.8 pg); BC, TC bình thường

5, Sắt huyết thanh giảm (8.75 umol/L), ferritin tăng cao (1097 ng/ml)

6, Các xét nghiệm sinh hoá khác bình thường.

Ấn tượng đầu tiên là một chẩn đoán tắc mật do sỏi, giúp giải thích triệu chứng đau bụng ở nhân. Hài lòng chưa?

Câu hỏi tiếp theo là sỏi từ đâu ra? Một trong những điều mà ngoại khoa chúng ta ít để tâm tới là sinh lý bình thường không thể tạo sỏi được. Nhưng không lấy cục sỏi ra phân tích thì sao mà biết? được chứ, nhìn toàn cảnh đi.

Ấn tượng thứ 2 là máu bệnh nhân tự ngưng kết khi rút ra => chắc chắn là ngưng kết lạnh rồi! Nhắc lại một chút, kháng thể (KT) IgM thường có hoạt tính gắn kết kháng nguyên ở nhiệt độ <37 độ C (KT lạnh); kháng thể IgG thường hoạt động ở 37 độ C (KT nóng). Vậy, trong trường hợp này, BN chắc chắn có KT lạnh hiện diện (nóng thì không chắc), vì vậy khi đưa máu ra ngoài, IgM sẽ gắn ngay với KN trên màng hồng cầu. Mà IgM là một pentamer, nên nó sẽ gây ngưng kết ngay (đó là lý do mà ta định nhóm ABO tại giường, quậy cái là thấy ngưng kết ngay). Nhưng mà, cũng nên nhớ, với đặc điểm pentamer vậy thì vùng kết định bổ thể (CDR – complementarity determining regions) của nó cũng nhiều, nên nó có thể hoạt hoá bổ thể ngay trong lòng mạch => tán huyết!!! (xem lại bài coombs tests:

Ồ, bệnh nhân này thiếu máu không phải vừa! Nhìn bilirubin đi kìa, rõ ràng BN này không tăng như kiểu tắc mật, chắc chắn BN này có tán huyết. Vậy triệu chứng vàng da niêm, không đơn giản của tắc mật. Trong trường hợp này, BS nên làm thêm LDH, Haptoglobin là tốt nhất để khẳng định.

Câu chuyện tiếp theo là, tại sao lại thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc? trong khi sắt huyết thanh giảm, ferritin tăng vút? Ôi thôi, không thể sai rồi, đây là thiếu máu trong bệnh lý mạn tính rồi. Các bạn còn nhớ trong bài chuyển hoá sắt không, chúng ta chỉ có 1 kênh xuất bào sắt (ferroportin), trong bệnh lý mạn tính, gan tăng tổng hợp hepcidin, khoá cửa ferroportin, thì tất cả sắt ở đâu sẽ nằm yên ở đó, không chuyển được từ đại thực bào (hệ võng nội mô nói chung) cho hồng cầu tạo hem; cơ chế này là để khoá sắt không cho tác nhân viêm nhiễm sử dụng sắt để sinh tồn (sắt huyết thanh giảm, nhưng sắt nội bào lại ứ sắt). Thời gian đầu thì nó chỉ là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào, nhưng kéo dài thì nó sẽ trở nên nhược sắc thật sự. Tuy nhiên, ferritin ở đây tăng quá cao => không chỉ là chuyện giữ sắt qua cơ chế của hepcidin, mà còn là câu chuyện của tán huyết [Hãy nhớ, tổng lượng sắt trong cơ thể là bảo toàn nếu không có bệnh lý gây mất sắt => vậy khi kho sắt trong hồng cầu giảm (thiếu máu tán huyết), thì sẽ chuyển cho kho còn lại (ferritin tăng là đương nhiên)] => theo dõi các bài học tới về bilan sắt để hiểu nhé:

Advertisement

Ồ tổng hợp lại, BN này vốn đã có một bệnh lý mạn tính từ lâu, bệnh lý này gây xuất hiện một tự kháng thể lạnh, làm ngưng kết hồng cầu mỗi khi nhiệt độ cơ thể thấp (mùa lạnh, các vị trí xa cơ thể, đi tới chỗ lạnh) => tán huyết mãn tính => tăng lưu lượng bilirubin qua túi mật => sẽ kết tủa khi quá khả năng bão hoà => sỏi túi mật. Thật sự sỏi túi mật hầu hết hiện nay (hiện đại) là do tán huyết mãn tính gây ra. Mọi chuyện đã được sáng tỏ chưa?

Chưa đâu các bạn, tự kháng thể đó từ đâu ra? Chắc chắn nó được sản xuất bởi lympho B. Vậy, BN này phải có một rối loạn gốc nào đó gây rối loạn sự sản xuất kháng thể của dòng lymphocyte B (tự miễn? ung thư?….) con đường y khoa sẽ mở ra từ đó…..

Hy vọng sẽ giúp cho ai đó!

Bs. Phan Trúc