[Nội tiết] Lưu ý khi điều trị toan ceton do tiểu đường ở trẻ em

MỘT SỐ ĐIỂM CHÍNH TRONG ĐIỀU TRỊ TOAN CETON CHO TRẺ TIỂU DƯỜNG

 

Link download: https://drive.google.com/file/d/1WJQvYVKaln9blmVlND3CHpbqQ34tItHb/view

 

https://drive.google.com/file/d/1WJQvYVKaln9blmVlND3CHpbqQ34tItHb/view
PGS. TS. BS Phùng Ng Thế Nguyên

1. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN DKA Chẩn đoán (ISPAD 2014)

[1] & BSPED (2020)

[2]: – Tăng đường huyết: đường huyết >11 mmol/l (200 mg/dl). – pH máu tĩnh mạch <7,3 hoặc bicarbonate <15 mmol/l. – Ceton máu > 3 mmol/l. Phân loại độ nặng DKA: – Nhẹ: pH máu tĩnh mạch <7,3 hay bicarbonate <15 mmol/l, mất nước nhẹ 5% – Trung bình: pH máu tĩnh mạch <7,2 hay bicarbonate <10 mmol/l, mất nước trung bình 7% – Nặng: pH máu tĩnh mạch <7,1 hay bicarbonate <5 mmol/l, mất nước nặng 10%

2. ĐIỀU TRỊ

2.1. Bù dịch – Mục tiêu điều trị phục hồi thể tích tuần hoàn, nước mất ở mô kẻ và nội bào. – Bệnh nhân DKA thường mất dịch ngoại bào khoảng 5-10% (50-100 ml/kg). Lâm sàng ước tính lượng dịch thiếu khoảng 5-7% nếu DKA trung bình, và 7-10% nếu DKA nặng

[1, 3]. – Sốc (tưới máu giảm ± giảm huyết áp) ít khi xảy ra, nhưng khi trẻ có sốc nghĩa là trẻ đã mất nước nhiều hay có sốc nhiễm khuẩn kèm theo – Dịch của bệnh nhân bao gồm dịch thiếu (dịch mất gây sốc hay gây mất nước) + dịch duy trì. Dịch được chọn là natriclorua 0,9% trong ít nhất 4-6 giờ

[4] § Bệnh nhân sốc có giảm huyết áp: truyền natriclorua 0,9% 20 ml/kg/15 phút và đánh giá lại sau mỗi lần truyền dịch. Thông thường ít khi phải cần nhiều hơn 1 liều dịch bolus như vậy. § Bệnh nhân sốc không giảm huyết áp: truyền natriclorua 0,9% 10-20 ml/kg/30-60 phút và đánh giá lại sau mỗi lần truyền dịch. § Bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn nhưng không sốc: cần truyền dịch ngay với Natri Clorua 0,9% 10 ml/kg trong 1 giờ và có thể lặp lại. – Dịch truyền tiếp theo nên chọn dịch đẳng trương (Natri Clorua 0,9% hay Lactate Ringer), truyền trong ít nhất 4-6 giờ. Dịch tiếp theo này được tính dựa trên dịch thiếu và dịch duy trì trừ đi dịch đã bolus ở trên – Sau 4-6 giờ dùng dung dịch 0,45% saline có pha kali. Lượng dịch thiếu có thể bù trong thời gian trên 36-48 giờ. Bù dịch bằng đường uống nên bắt đầu trong vòng 24 giờ, trừ khi bệnh nhân quá nặng. – Khi truyền một lượng lớn dung dịch giàu clo sẽ gây tăng clo máu (được định nghĩa là tỉ số Cl/Na >0,79) (có thể tăng từ 6% lúc nhập viện lên 94% sau 20 giờ điều trị [5]) và toan chuyển hóa không tăng anion gap, làm tăng thời gian truyền insulin

[6]. Tình trạng toan máu tăng clo có thể che lấp quá trình giải quyết toan ceton. Do đó có thể dựa vào dự trữ kiềm và bicarbonate để theo dõi diễn tiến điều trị nhiễm toan ceton [5]. Toan chuyển hóa tăng clo sẽ tự hết. Truyền dịch điện giải cân bằng sẽ có nồng độ clo máu thấp hơn, bicarbonate cao hơn và ngăn ngừa toan chuyển hóa tăng clo [7]. 2.2.Thêm dextrose vào dịch truyền – Bù dịch và truyền insulin sẽ làm giảm đường huyết, khởi đầu tốc độ giảm đường có thể nhanh nên trẻ suy dinh dưỡng dễ bị hạ đường huyết. Khi đường huyết ở ngưỡng 250-300 mg%, dextrose 5% được thêm vào. Tốc độ giảm đường duy trì 50-100 mg% là tốt nhất. Cũng có thể thêm dextrose 5% sớm hơn khi tốc độ đường giảm nhanh hay trẻ suy dinh dưỡng hay đường huyết ban đầu rất cao > 800-1000 mg%, ngay cả khi đường huyết > 300 mg%. – Nồng độ dextrose 5% có thể tăng đến 10% hay hơn (12,5%) khi bệnh nhân giảm đường nhanh hay hạ đường huyết mà tình trạng toan chưa cải thiện, nhằm duy trì truyền insulin

2.3.Điều trị insulin – Insulin cần thiết để phục hồi chuyển hóa tế bào và đưa đường huyết về bình thường, ức chế ly giải mô mỡ và quá trình toan ceton. – Liều 0,05-0,1 UI/kg/giờ. Insulin nên được duy trì ít nhất là 0,05-0,1 UI/kg/giờ cho đến khi tình trạng toan được giải quyết (pH >7,30, bicarbonate >15 mmol/l, BOHB <1 mmol/l, anion gap bình thường)

[1]. Sau đó chuyển qua tiêm dưới da insulin, tổng liều 0,05-0,1 UI/kg chia mỗi 4-6 giờ. Ngưng insulin truyền sau 1 giờ tiêm insulin dưới da.

– Hầu hết bệnh nhân có đường huyết về bình thường trước khi tình trạng toan máu được giải quyết.

– Trong trường hợp DKA không biến chứng hay không thể truyền insulin tĩnh mạch liên tục, có thể tiêm insulin dưới da hay tiêm bắp mỗi giờ hay mỗi 2 giờ. Liều khởi đầu là 0,3 UI/kg, sau đó 0,1 UI/kg mỗi giờ hay 0,15-0,2 UI/kg mỗi 2 giờ [1]. 2.4.Bù kali Bệnh nhân DKA có tổng lượng kali toàn cơ thể thiếu 3-6 mmol/kg [1] do mất kali qua thận (lợi tiểu thẩm thấu, giảm thể tích tuần hoàn gây cường aldosteron thứ phát và làm thận tăng thải kali) hay do nôn ói. Kali nội bào giảm do

(1) thiếu insulin làm rối loạn vận chuyển kali vào nội bào

, (2) ly giải protein và ly giải mỡ làm kali ra khỏi tế bào,

(3) tăng áp lực thẩm thấu máu làm nước và kali di chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Rối loạn chức năng thận do tăng đường huyết và giảm thải kali gây tăng kali máu [8]. Bất kể nồng độ kali ban đầu là bao nhiêu, khi điều trị insulin và điều chỉnh toan chuyển hóa sẽ làm kali đi vào tế bào, và làm giảm kali máu [9]. Khi kali máu giảm đột ngột sẽ gây rối loạn nhịp tim [10].

– Nếu kali máu cao (>5 mmol/L): không bù kali, theo dõi bù kali khi nồng độ kali về bình thường.

– Nếu kali máu bình thường (3-5 mmol/l): bù kali 40 mEq/l dịch truyền, đồng thời với truyền insulin. Không bù kali trong dịch bolus.

– Nếu kali máu thấp < 3 mEq/l bù dịch, và kali máu trước, insulin có thể khời đầu sau 1-2 giờ khi kali máu về bình thường.

2.4.Điều trị toan máu Tình trạng toan chuyển hóa sẽ tự phục hồi sau khi truyền dịch và insulin. Insulin ngăn chặn sự sản xuất thể ceton, thúc đẩy sự chuyển hóa thể ceton tạo thành bicarbonate. Truyền dịch giúp phục hồi thể tích tuần hoàn, cải thiện tưới máu thận và tăng thải đường huyết và thể ceton. Hơn nữa, phục hồi tưới máu mô sẽ điều chỉnh tình trạng toan máu tăng acid lactic. Điều trị bicarbonate không có lợi, mà có thể làm giảm pH dịch não tủy, làm tăng phù não [11, 12]. Chỉ xem xét bù bicarbonate khi trẻ vẫn toan nặng (pH< 7) sau khoảng 6-12 giờ bù dịch và insulin Điều trị nhiễm ceton do tiểu đường ở trẻ em Dịch Tổng dịch thiếu 5-10% Liều đầu 10-20 ml/kg Bolus khi sốc Dịch tiếp theo Thiếu + nhu cầu – dịch bolus NaCl 0,9% trong 4-6 giờ, sau đó NaCl 0,45% Thêm Dextrose khi đường máu 250- 300mg% Insulin 0,05- 0,1 đv/kg/giờ Đường < 200 mg% pH > 7,3, HCO3 > 15 Chuyển sang tiêm dưới da Điện giải K+ không bù trong dịch bolus K+ máu (mEq/L) >5: không 3-5: 40 mEq/l < 3 60 mEq/L hay bù dịch và K+ trước, insulin 1-2 giờ sau Theo dõi Đường huyết mỗi giờ Khí máu, điện giải mỗi 2 giờ, khi ổn mỗi 4 giờ Giảm K+ máu nặng có thể ngưng insulin, bù K+ máu trước. Liều dưới da 0,05- 0,1 đv/kg chia 4-6 lần TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes, Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes, 2014: p. 154-179. 2. BSPED, BSPED Interim Guideline for the Management of Children and Young People under the age of 18 years with Diabetic Ketoacidosis. 2020. 3. Julie A Edge, Management of Children and Young People under the age of 18 years with Diabetic Ketoacidosis 2015. British Society fo Paediatric Endocrinology and Diabetes, 2015: p. 1-10. 4. Jayashree, M., V. Williams, and R. Iyer, Fluid Therapy For Pediatric Patients With Diabetic Ketoacidosis: Current Perspectives. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, 2019(12): p. 2355–2361. 5. Taylor, D., et al., The influence of hyperchloraemia on acid base interpretation in diabetic ketoacidosis. Intensive Care Med, 2006. 32(2): p. 295-301. 6. Basnet, S., et al., Effect of normal saline and half normal saline on serum electrolytes during recovery phase of diabetic ketoacidosis. J Intensive Care Med, 2014. 29(1): p. 38-42. 7. Mahler, S.A., et al., Resuscitation with balanced electrolyte solution prevents hyperchloremic metabolic acidosis in patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med, 2011. 29(6): p. 670-4. 8. Adrogue, H.J., et al., Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine (Baltimore), 1986. 65(3): p. 163-72. 9. DeFronzo, R.A., et al., Effect of graded doses of insulin on splanchnic and peripheral potassium metabolism in man. Am J Physiol, 1980. 238(5): p. E421-7. 10. Talebi, S., et al., Looking at diabetic ketoacidosis through electrocardiogram window! Am J Emerg Med, 2016. 34(2): p. 263-5. 11. Chua, H.R., A. Schneider, and R. Bellomo, Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review. Ann Intensive Care, 2011. 1: p. 23. 12. Glaser, N., et al., Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. N Engl J Med, 2001. 344(4): p. 264-9.

Nguồn: Cảm ơn bài chia sẻ của bác sĩ Dang Thanh Tuan.