COVID-19: CÓ CẦN SẢN XUẤT NHIỀU MÁY THỞ?
======================================

Rạng sáng mùng 1 tháng 4, từ tâm dịch New York (Mỹ), bác sĩ Eric Lee đăng lên tweet một bức ảnh nữ bệnh nhân COVID-19, cô đang nằm sấp trên giường bệnh để ngửi Oxy qua mũi, tay vẫn sử dụng điện thoại nhắn tin; trong khi độ bão hòa Oxy (SpO2) = 54%, nhịp tim = 137.

Thật ngạc nhiên: làm sao cô ấy vẫn còn sống!

Bình thường, độ bão hòa Oxy trong máu dao động từ 95-100%, khi SpO2 giảm dưới 93% sẽ làm cho bệnh nhân cảm thấy khó thở, giảm xuống dưới 80% bệnh nhân được cho là sắp chết.

Với bệnh nhân COVID-19, khó thở và chỉ số SpO2 dưới 93% là một trong những dấu hiệu nằm trong tiêu chuẩn chẩn đoán nhóm bệnh nhân nặng, ngay lập tức bác sĩ cho bệnh nhân ngửi Oxy qua mũi, nếu không đỡ cho chuyển sang thở máy không xâm lấn, theo dõi khoảng 2 tiếng không cải thiện thì phải đặt ống nội khí quả thở máy xâm lấn, nặng quá chuyển ngay chế độ ECMO (còn gọi là tim phổi nhân tạo).

Dữ liệu từ Trung Quốc đề xuất rằng đặt nội khí quản thở máy sớm sẽ giữ cho tim, gan và thận của bệnh nhân không bị suy do thiếu oxy; bởi vậy, máy thở được coi là vô cùng quan trọng để cứu sống bệnh nhân.

Lí do thở máy hoặc ECMO vì suy hô hấp cấp tính nặng (ARDS).

Bệnh nhân SpO2=54% như trong bức ảnh, nếu không đặt nội khí quản thở máy, thậm chí là ECMO, theo lẽ thông thường sẽ không thể sống nổi. Tuy nhiên, một số bác sĩ chăm sóc tích cực đã nghi ngờ về vai trò của máy thở và ECMO với COVID-19, họ cho rằng nhiều bệnh nhân SpO2 rất thấp nhưng lại không cần thiết phải thở máy.

Nhiều bác sĩ, đặc biệt là bác sĩ ở tuyến đầu New York City cho rằng, COVID-19 nên được điều trị như tình trạng thiếu Oxy máu ở độ cao (bệnh độ cao – altitude sickness) chứ không nên điều trị theo suy hô hấp cấp tính nặng (bệnh hô hấp – respiratory disease).

Nếu điều đó đúng: sẽ không cần phải có nhiều máy thở.

Không nhất thiết phải dùng máy thở ngày cả khi chỉ số SpO2 rất thấp, đó là điều kì lạ, nó xuất phát từ sự khó hiểu khi quan sát bệnh nhân COVID-19 khó thở. Nhiều bệnh nhân có độ bão hòa Oxy thấp đến mức chắc chắn chết như cô gái trong bức ảnh là ví dụ; nhưng ngược lại họ vẫn sống, không bị thở hổn hển, không co rút cơ hô hấp, nhịp tim không chạy đua, đặc biệt là tinh thần vẫn tỉnh táo chứ không có dấu hiệu lơ mơ mất ý thức của thiếu Oxy não.

Với suy hô hấp cấp tính, nếu SpO2 dưới 80%, bệnh nhân đang ngấp nghé chết.

Nhưng bệnh nhân COVID-19 thì khác, độ bão hòa Oxy giảm đến mức khó tưởng tượng, nhiều bệnh nhân dưới 70% và thậm chí thấp hơn mà vẫn tỉnh táo.

Thời điểm đầu, các bác sĩ ở Mỹ cũng đặt nội khí quản cho bệnh nhân từ rất sớm, họ dùng cái ống nhựa mềm có đường kính to hơn ngón tay cái, đưa qua họng xuống khí quản, sau đó nối với máy thở. Khi số lượng bệnh nhân tăng nhanh, các bang đua tranh mua vét máy thở, nhưng vẫn bị thiếu máy trầm trọng và bác sĩ làm điều vô tiền khoáng hậu chưa từng có. Họ sáng tạo ra ống thở chia các nhánh, để một máy thở có thể dùng chung cho vài bệnh nhân, sáng tạo này chưa được kiểm chứng nhưng vẫn phải sử dụng.

Máy thở đảm bảo thông khí cho bệnh nhân rất tốt, nhưng đi kèm với máy thở là viêm phổi bội nhiễm, là thuốc an thần có nguy cơ ảnh hưởng tới nhận thức lâu dài, nhất là với bệnh nhân trẻ tuổi; vì thế mà cần phải chỉ định thật chặt để giảm thiểu nguy cơ lợi bất cập hại.

Máy thở không phải là câu “thần trú” cứu sống bệnh nhân COVID-19?

Trái ngược với quan niệm gần như mặc định rằng, với bệnh nhân COVID-19 có chỉ số SpO2 thấp, thì máy thở là “cứu cánh” giúp bệnh nhân sống sót, nếu không họ sẽ chết vì ngạt; thực tế lại khác xa.

Các nghiên cứu ở Trung Quốc, ví dụ nghiên cứu của Giáo sư Dương Hiểu Ba và cộng sự đăng trên tạp chí The Lancet, trong 37 bệnh nhân COVID-19 phải thở máy, 30 người đã chết trong vòng một tháng. Một nghiên cứu khác của Pavan K và cộng sự, về những bệnh nhân trên 70 tuổi phải thở máy ở Seattle, chỉ 1 trên 7 bệnh nhân sống sót; tỉ lệ này là 36% ở nhóm bệnh nhân dưới 70 tuổi. Một nghiên cứu được công bố trên JAMA, các bác sĩ ở Ý báo cáo rằng, 90% trong số 1300 bệnh nhân COVID-19 nặng được đặt ống nội khí quản thở máy, chỉ 11% thở máy không xâm nhập; ¼ số bệnh nhân đã chết, 58% vẫn đang phải hồi sức tích cực, chỉ 16% là được xuất viện.

Tạp chí Y học Chăm sóc Hô hấp và Chăm sóc Hồi sức Hoa Kỳ mới đăng tải một bức thư của các nhà nghiên cứu ở Đức và Ý, nội dung công bố các bệnh nhân COVID-19 ở hai quốc gia này không giống như bệnh cảnh suy hô hấp cấp tính (ARDS). Cụ thể, hình ảnh CT phổi của bệnh nhân COVID-19 đàn hồi và tưới máu rất tốt, trái ngược với ARDS phổi đàn hồi kém; độ bão hòa Oxy ở bệnh nhân COVID-19 tụt thấp có thể phản ánh máy thở không khắc phục được, PEEP cao trong thở máy cũng gây tình trạng giữ nước dẫn đến phù phổi như trong ARDS. Bởi vậy, các nhà nghiên cứu cũng khuyến cáo nên thở Oxy áp lực dương liên tục hoặc thở máy không xâm lấn (qua mũi hoặc CPAP, BiPAP) thay vì đặt ống nội khí quản và thở máy xâm lấn, duy trì PEEP thấp và kiên nhẫn.

Nghiên cứu của Kế Vương và cộng sự tại 2 bệnh viện ở Trùng Khánh (Trung Quốc), sàng lọc hồi cứu 318 bệnh nhân thở Oxy qua mũi, trong đó có 27 bệnh nhân nặng. Kết quả 17/27 bệnh nhân chỉ cần thở Oxy qua mũi, 9/27 bệnh nhân trợ thở không xâm lấn, chỉ duy nhất 1 bệnh nhân phải đặt nội khí quản thở máy. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng, thở Oxy qua mũi thoải mái hơn trong khi kết quả cũng tốt như BiPAP, nó cũng đảm bảo an toàn cho bệnh nhân Covid-19 tránh khỏi sử dụng máy thở xâm nhập.

Bệnh nhân Covid-19 có độ bão hòa Oxy trong máu thấp đến mức đe dọa tính mạng, nhưng vẫn không thở hổn hển, nồng độ CO2 trong máu không cao; điều đó cho thấy khả năng phổi vẫn đang hoàn thành công việc quan trọng là loại bỏ carbon dioxide ngay cả khi chúng đang vật lộn để hấp thụ Oxy.

Sự bất thường ấy gợi nhớ đến bệnh độ cao nhiều hơn bệnh cảnh suy hô hấp.

Đó là lí do để các bác sĩ Mỹ, Ý và Đức cho rằng nên điều trị bệnh nhân COVID-19 giống như bệnh thiếu Oxy ở độ cao thay vì giống suy hô hấp cấp ARDS; nghĩa là các biện pháp trợ thở như cung cấp Oxy qua mũi, CPAP hay BiPAP sẽ có tác dụng hơn là đặt ống nội khí quản thở máy.

Isaac Solaimanzadeh, bác sĩ nội khoa tại Trung tâm Y tế Interfaith, Brooklyn, Hoa Kỳ cũng cho rằng có sự tương đồng rõ rệt giữa COVID-19 với bệnh thiếu Oxy độ cao, nhưng lại khác với ARDS. Sự giống nhau này được thể hiện qua các thông số:

– Tỷ lệ Pao2: FiO2 -> đều giảm.
– Tình trạng thiếu Oxy -> đều có.
– Thở nhanh -> đều tăng.
– PaCO2 -> đều giảm.
– Dấu hiệu kính mờ từng ổ trên CT -> đều có.
– Mờ tổ chức kẽ trên Xquang -> đều có.
– Tỉ lệ Fibrinogen/Fibrin -> đều tăng.
– Tổn thương phế nang -> đều có.

Trên cơ sở đó, Issac kết luận COVID-19 có bệnh cảnh giống như thiếu Oxy độ cao, có thể điều trị bằng các thuốc co mạch, cùng với hỗ trợ hô hấp không xâm lấn.

Nghiên cứu của Lưu Văn Trung và Lý Hoa Lan đăng trên ChemRxiv cho thấy vi-rút SARS-CoV-2 tấn công chuỗi Hemoglobin 1-Beta trên hồng cầu, từ đó phá hủy nhân Porphyrin để ức chế chuyển hóa Heme.

Cụ thể, ORF8 và glycoprotein bề mặt có thể liên kết với porphyrin tương ứng. Đồng thời, các Protein orf1ab, ORF10 và ORF3a có thể phối hợp tấn công Heme trên chuỗi Hemoglobin 1-beta để phân tách sắt ra khỏi porphyrin. Cuộc tấn công sẽ gây hậu quả ngày càng ít huyết sắc tố, ảnh hưởng đến quá trình vận chuyển Oxy và Carbon Dioxide. Các tế bào phổi bị ngộ độc và viêm cực kỳ nghiêm trọng do không thể trao đổi Carbon Dioxide và Oxy thường xuyên, cuối cùng tạo nên các ổ tổn thương dạng kính mờ trên CT phổi. Cơ chế này cũng can thiệp vào con đường đồng hóa Heme bình thường của cơ thể người có thể dẫn đến tình trạng bệnh lí.

Nghiên cứu còn đưa ra phân tích, Chloroquine có thể ngăn chặn orf1ab, ORF3a và ORF10 tấn công Heme để tạo thành Porphyrin, đồng thời ức chế sự gắn kết của ORF8 và Glycoprotein bề mặt để Porphyrin ổn định ở một mức độ nhất định, làm giảm các triệu chứng của bệnh hô hấp. Vì khả năng ức chế Protein của Chloroquine không đặc biệt rõ ràng, nên tác dụng điều trị khác nhau với từng bệnh nhân. Favipiravir có thể ức chế Protein vỏ và Protein ORF7a liên kết với Porphyrin, ngăn chặn vi-rút xâm nhập vào tế bào chủ và bắt giữ Porphyrin tự do.

Advertisement

Nếu đúng như các nghiên cứu: số lượng bệnh nhân phải dùng máy thở sẽ rất ít!
…

KẾT LUẬN
————-

1. Bình thường độ bão hòa Oxy (SpO2) từ 95-100%

– Dưới 93% bệnh nhân sẽ khó thở.
– Dưới 80% là ngưỡng bệnh nhân tử vong.

2. Bệnh nhân COVID-19 rất kì lạ

– SpO2 rất thấp có thể dưới 70%.
– Bệnh nhân không thở hổn hển.
– Vẫn tỉnh táo chứ không lơ mơ thiếu Oxy não.

3. Khó thở trong bệnh COVID-19

– Có vẻ không giống suy hô hấp cấp ARDS.
– Có vẻ giống với bệnh thiếu Oxy máu độ cao.

4. Vi-rút có thể tấn công hồng cầu

– Vi-rút tấn công chuỗi Hemoglobin 1-Beta.
– Sắt được giải phóng tạo hình kính mờ CT phổi.
– Cơ chế này cũng giống với bệnh thiếu Oxy máu độ cao.

5. Điều trị hỗ trợ hô hấp

– Nên điều trị thở Oxy qua mũi hoặc CPAP, BiPAP.
– Thở Oxy qua mũi tư thế bệnh nhân nằm sấp, nằm nghiêng, ngồi.
– Máy thở chỉ là giải pháp cuối cùng.
…

GHI CHÚ
———–

Tôi chỉ là bác sĩ Xquang hạng 3, đọc thấy các tài liệu nghiên cứu đưa ra những vấn đề hay, xin tóm tắt vài ý nhỏ thành một bài viết. Tôi không phải bác sĩ điều trị, cũng chỉ hiểu biết bì bõm về COVID-19, nên bài viết không phải là tài liệu khuyến cáo, không phải là lời khuyên trong chẩn đoán và điều trị; mà chỉ có giá trị tham khảo, tôi không chịu trách nhiệm với bất cứ ai lấy bài viết này làm khuyến cáo. Mọi khuyến cáo hay lời khuyên về COVID-19, xin bạn đọc hỏi các giáo sư, tiến sĩ, chuyên gia, hay các bác sĩ chuyên khoa. Bản thân các nghiên cứu được trích dẫn trong bài viết này cũng được các tạp chí khuyến cáo chỉ có tính tham khảo cho các nhà chuyên môn hay nhà khoa học chứ không phải tài liệu hướng dẫn chính thức.
…

TÀI LIỆU THAM KHẢO
—————————-

1. Isaac Solaimanzadeh. Acetazolamide, Nifedipine and Phosphodiesterase Inhibitors: Rationale for Their Utilization as Adjunctive Countermeasures in the Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Cureus Inc. March 20, 2020. DOI: 10.7759/cureus.734. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7096066/

2. Luciano Gattinoni, Silvia Coppola, Massimo Cressoni3, Mattia Busana1, Sandra Rossi, Davide, Chiumello. Covid-19 Does Not Lead to a “Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome. AJRCCM Articles in Press. March 30, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0817LE. https://www.atsjournals.org/…/pdf/10.1164/rccm.202003-0817LE

3. Liu wenzhong, Li hualan. COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism. ChemRxiv. April 7, 2020. https://chemrxiv.org/…/COVID-19_Disease_ORF8_and_S…/11938173

4. Xiaobo Yang, MD Yuan Yu, MD Jiqian Xu, MD Prof Huaqing Shu, MD Prof Jia’an Xia, MD Prof Hong Liu, MD et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. February 24, 2020DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30079-5

5. Pavan K. Bhatraju, M.D., Bijan J. Ghassemieh, M.D., Michelle Nichols, M.D., Richard Kim, M.D., Keith R. Jerome, M.D., Arun K. Nalla, Ph.D., Alexander L. Greninger, M.D., Sudhakar Pipavath, M.D., Mark M. Wurfel, M.D., Ph.D., Laura Evans, M.D., Patricia A. Kritek, M.D., T. Eoin West, M.D., M.P.H., et al. Covid-19 in Critically Ill Patients in the Seattle Region — Case Series. The New England Journal of Medicine. March 30, 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa2004500

6. Giacomo Grasselli, MD., Alberto Zangrillo, MD., Alberto Zanella, MD et al. Baseline Characteristics and Outcomes of 1591 Patients Infected With SARS-CoV-2 Admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy. JAMA. April 6, 2020. doi:10.1001/jama.2020.5394

7. Ke Wang, Wei Zhao, Ji Li, Weiwei Shu. The experience of high-flow nasal cannula in hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in two hospitals of Chongqing, China. Annals of Intensive Care. volume 10, Article number: 37 (2020). 30 March 2020. https://annalsofintensivecare.springeropen.com/…/s13613-020…

Nguồn: BS Trần Văn Phúc