16.1. Khái niệm

Có những dạng ECG nhịp xoang, không có triệu chứng, được cho là những bệnh tim mạch có tiên lượng xấu do nguy cơ của những rối loạn nhịp nghiêm trọng. Bình thường, sự xuất hiện của những rối loạn nhịp chủ động hay thụ động, đặc biệt là block nhĩ thất độ 3 hay nhanh thất, đã tạo thành yếu tố nguy cơ. Điều này không được thảo luận trong chương này. Những hình dạng ECG có thể được chia thanh 2 nhóm: (A), những dạng ECG có tiên lượng xấu do yếu tố di truyền và (B) những dạng ECG có tiên lượng xấu không do yếu tố di truyền (bảng 16.1).

16.2. Những dạng ECG do yếu tố di truyền

Những dạng ECG của tất cả những dấu hiệu của quá trình diễn tiến VT/VF và đòi hỏi phải đặt máy tạo nhịp.

16.2.1. Hội chứng QT kéo dài

Đây là bệnh lý kênh ion mà không có tổn thương cấu trúc đi kèm, do kênh K hoạt động chậm và kênh Na ngừng hoạt động không hoàn toàn gây nên. Điều này giải thích khoảng QT kéo dài và khuynh hướng rối loạn nhịp thất ác tính và đột tử xảy ra.

Bảng 4.2 cho thấy những giới hạn QT bình thường theo tuổi và giới tính. Điều này quan trọng cho việc đo QT trong một bản ghi với nhiều chuyển đạo để xác định chúng bắt đầu khi nào và khi nào kết thúc (trung bình của 5 chu kì). QT phải được hiệu chỉnh theo nhịp tim. Nói chung, QTc > 460 ms thì luôn luôn là bệnh lý (chương 4).

Các dạng trên ECG
– Hình 16.1 cho thấy những dạng ECG điển hình nhất (tương quan kiểu gen và kiểu hình) của ba loại hội chứng QT kéo dài bẩm sinh được nghiên cứu nhiều
nhất (DI, DII, DIII).
– Như là trong hình 16.2, sự hiện diện biến đổi phức hợp ST – T là một dạng ECG rất điển hình.
– Rối loạn nhịp thất ác tính thường có xoắn đỉnh (Torsades de pointes) và thường xuất hiện trước bởi sóng T/U âm và kéo dài.

16.2.2. Hội chứng QT ngắn

Đây là một bệnh lý kênh ion (không tổn thương cấu trúc) của tim hiếm gặp đặc trưng bởi sự hiện diện của QT ngắn (< 300 ms) và sóng T cao và đối xứng (hình 16.3). Đôi khi nó liên quan với rung nhĩ ở những người trẻ tuổi và có sự tái cực sớm.

16.2.3. Hội chứng Brugada

Đây là một hội chứng di truyền (Brugada và Brugada, 1992) do ngừng hoạt động của các đường ra ở thất phải, ở kênh Na, với ưu thế tạm thời của dòng K. Nó bắt nguồn từ một gradient điện thế giữa ngoại tâm mạc và nội tâm mạc của vùng này trong thất phải, dẫn đến rối loạn nhịp tim và đột tử (đa hình dạng của VT/VF).

16.2.3.1. Các dạng ECG

Mặc dù 3 dạng ECG được mô tả nhưng chỉ có hai dạng được chấp nhận với những dấu hiệu đặc trưng ở V1 – V3 (hình 16.4).

– Type I (dạng vòm): sự xuất hiện của một sóng sau QRS với chiều cao thường là ≥ 2 mm (những trường hợp không rõ ràng 1 – 2 mm) theo sau là một đường cong lõm hoặc giảm dần. Dạng này tương tự như một STEACS ở những BN không có triệu chứng. Dạng này nguy hiểm nhất vì xuất hiện nhịp nhanh thất/rung thất (hình 16.4A).
– Type II (dạng yên ngựa): sự hiện diện r‟ (đôi khi được gọi là sóng J) được làm tròn và ≥ 2 mm, theo sau là sự dốc xuống của nhánh xuống điều này mở
đường cho ST chênh lên ít nhất là 0,5 mm. ST được theo sau bởi một sóng T dương ở V2 và thay đổi về hình thái ở V1 (hình 16.4B).

Trong cả type, QRS dài hơn ở V1 so với V6 (hình 16.6), như trong ARVD. Điều này không xảy ra đối với trường hợp r‟ ở V1, do các biến thể bình thường, chẳng hạn như lõm ngực, vận động viên hay những BN có RBBB không hoàn toàn.

Một cách cụ thể, hình dạng QRS có thể thay đổi giữa các khoang gian sườn khác nhau. Nó luôn luôn là cần thiết để ghi lại V1 và V2 ở khoang gian sườn thứ
hai và thứ tư (hình 16.5).

Các hình ảnh điện tâm đồ rất thay đổi và có những yếu tố khác nhau ảnh hưởng (ví dụ như sốt, một số loại thuốc) (xem www.brugadasyndrome.net/). Thuốc tác động lên kênh Na (ajmaline hoặc tương tự) có ích trong việc xác định hình dáng Brugada có phải do thuốc hay một sự thay đổi từ type I đến type II xảy ra.

Bản sao hình dạng của hội chứng Brugada: thuật ngữ này, bởi Perez Riera và Baranchuk đề xuất, thể hiện hình ảnh ECG giống hệt hội chứng Brugada (Baranchuk, 2013) nhƣng không phải mà là do nguồn gốc di truyền.

Những hình dạng này xuất hiện thoáng qua, thường liên quan với các yếu tố môi trường mà ưu tiên ảnh hưởng đến thất phải như thiếu máu cục bộ thất phải, khối u, tắc mạch phổi,… Tiên lượng của dạng này thì không được biết rõ; nó có lẽ là khác biệt nhiều nhất với hội chứng Brugada thật sự.

16.2.3.2. Chẩn đóan phân biệt các dạng Bragada trên ECG

Trong hình 16.6 cho ta thấy sự khác nhau giữa các hình thái khác nhau với sự xuất hiện rSr‟ ở V1. Bốn điện tâm đồ bên dưới biểu hiện cho bệnh lý (Brugada type I và II), ARVD, tăng kali máu và bốn điện tâm đồ còn lại là các dạng biến thể bình thường: V1 đặt cao, vận động viên, lõm ngực, RBBB không hoàn toàn.
– Việc chẩn đoán phân biệt giữa hội chứng Brugada type II và những dạng khác có r‟ ở V1 (hình 16.6) thường rất khó. Việc đánh giá các đặc tính của r‟ là rất quan trọng (Bayes de Luna, 2012a). Góc tạo bởi nhánh lên và nhánh xuống của r‟ trong hội chứng Brugada rộng hơn (Chevalier, 2011). Các tác giả ước lượng từ nền r‟ đến đỉnh r‟ là 5 mm (AB hình 16.7). Nếu A ≥ 4 mm là hội chứng Brugada II và < 4 mm trong lõm ngực, RBBB không hoàn toàn và vận động viên. Đây là tiêu chuẩn dễ dàng hơn trong việc xác định chẩn đoán so với đo góc β. ARVD có thể có một sóng dương ở V1 (sóng є) tách biệt với QRS và không có ST chênh lên.

Lõm ngực sóng P thường âm ở V1 và r‟ hẹp. Hình ảnh này cũng được nhìn thấy trong các vận động viên và RBBB không hoàn toàn. Hình 16.6 cho thấy, ở đường thẳng thứ nhất cho thấy sự khác biệt về thời gian QRS giữa V1 và chuyển đạo giữa trái trên ECG của hai type hội chứng Brugada, tăng kali máu và ARVD. Điều này không xảy ra trong bốn ví dụ còn lại có rSr‟ ở V1 là các dạng biến thể bình thường. Đường thẳng thứ hai cách 80 ms từ đường thẳng thứ nhất cho thấy trong hai type rugada đường cong của ST ở V1 – V2 đi xuống, trong khi ở các vận động viên, lõm ngực, RBBB không hoàn toàn thì chúng
đi lênh, ít nhất là ở V2 (tỷ số Corrado).

Hình 16.7 cho thấy thuật toán hữu ích nhất cho chẩn đoán phân biệt.

16.2.4. Bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy)

Đây là một bệnh di truyền đặc trưng bởi sự bất thường các protein của sarcomere, kết quả dẫn đến một tình trạng xáo trộn của các sợi cơ, LVH và nguy cơ nhịp nhanh thất/rung thất.

Các ECG bất thƣờng thất trong 95% BN và đôi khi đã tìm ra bất thường trước khi phát hiện ra LVH b ng siêu âm tim. Không giống như hội chứng QT kéo dài, nó không có mối tương quan kiểu gen và kiểu hình rõ ràng. Thông thường, một điện thế cao của dạng LVH với strain thì rất khó phân biệt LVH do nguyên nhân khác.

Tuy nhiên, hai hình dạng điển hình có thể phát hiện: A) điện thế R cao, tiếp theo là sóng T âm và nhọn (phì đại đỉnh) và ( ) đôi khi sóng Q sâu dạng QS do phì đại vách liên thất, đôi khi có điện thế thấp (hình 16.8).

16.2.5. Loạn nhịp do loạn sản thất phải

Đây là một bệnh di truyền đặc trưng bởi một sự thiêm nhiễm mỡ và xơ hóa trong thất phải có thể bắt nguồn nhịp nhanh thất/rung thất. ECG bất thường trong
80% BN. Các bất thường ECG đặc trưng nhất (Marcus, 2009) bao gồm:
– R không điển hình với thời gian QRS ở V1 > V6 (hình 16.9).
– Trong một số trường hợp (≈ 10% các trường hợp), có sự hoạt hóa muộn thất phải được ghi nhận như một sóng hơi tách biệt với QRS (sóng ε) và có thể giống RBBB không hoàn toàn (hình 16.6). Những điện thế muộn biểu thị sự kích hoạt này, dương tính. Đôi khi sóng ε rất nhỏ , nhưng sự hiện diện của nó là rất qua trọng cho việc chẩn đoán.
– Phức bộ thất đến sớm (PVCs) thường xuyên sẽ gây ra nhịp nhanh thất với hình dạng LBBB và ÂQRS lệch trái.
– Đoạn ST trong V1 – V2 thường không chênh lên hoặc chênh lên rất nh .
– Sóng T âm và đối xứng ở V1 đến V2 – V4.

16.2.6. Bệnh cơ tim xốp (non – compacted cardiomyopathy)

– Đây là một bệnh di truyền ngày nay được chẩn đoán là nhờ CV – MRI. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng khối lượng khối cơ bè (trabeculated) trong tâm thất phải.
– Các ECG bất thường trong 95% các trường hợp và các bất thường đặc trưng nhất (70%) là sóng T âm, đối xứng ở các chuyển đạo trước tim ngoại trừ V2 (V1 đến V3 – V5) (hình 16.10).
– Dạng này không được nhầm lẫn với các dạng bình thường của sóng T âm gặp ở người trẻ tuổi, mà thường không đối xứng và không có hiện diện trừ V2.
– Rối loạn dẫn truyền trong thất, LVH, QT kéo dài cũng thường gặp.

16.3. Những kiểu ECG nguy cơcao không do di truyền

16.3.1. Rối loạn chứ năng nút xoang nghiêm trọng

Mặc dù nó có thể là do di truyền, nhưng nhìn chung thường gặp ở người già do thoái hóa nút xoang, đôi khi cũng do một số thuốc gây ra. ECG chỉ ra r ng là sự hiện diện của nhịp chậm một cách đáng kể gọi là hội chứng bệnh lý nút xoang nó thường kèm theo giảm tính tự động của bộ nối nhĩ thất và xảy ra cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất. Điều này gây ra hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm có thể dẫn đến ngất. Đặt máy tạo nhịp là cần thiết để tránh nhịp chậm và cũng là điều trị rối loạn nhịp nhanh.

Hình 16.11 là một Holter ghi lại một dãy rối loạn nhịp nhanh với khoảng ngừng xoang được thấy rõ rệt.

16.3.2. Block liên nhĩ độ III (third – degree interatrial block)

Nguyên nhân thường gặp do các bệnh lý van tim, bệnh cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim và suy tim.
Như đã giải thích ở chương 5, nó được chẩn đoán bởi sự kéo dài của sóng P (> 120 ms) và hình thái của sóng P ± ở DII, DIII, aVF cũng như là V1 – V2. Nó thường đi kèm với lớn nhĩ và rối loạn nhịp nhanh trên thất (đặc biệt cuồng nhĩ không điển hình). Điều này tiêu biểu cho hội chứng tim mạch thực sự (hình 16.12).

16.3.3. Block nhĩ thất độ II tiến triển (advanced second – degree AV block)

Xảy ra khi nhiều sóng P khác nhau liên tiếp đột ngột bị block.

Hình 13.4C là một ví dụ điển hình của loại block này, trong trường hợp này cần được đặt máy tạo nhịp khẩn cấp.

16.3.4. Những kiểu ECG lớn thất tiên lượng xấu.

Trong trường hợp lớn cả hai thất thì sự hiện diện của sóng R cao và hình thái tái cực dạng strain được cho là lớn thất đang tiến triển.
Lớn thất phải kiểu rsR‟ với QRS < 120 ms có thể là biểu hiện của tiên lượng xấu giống như kiểu block nhánh phải hoàn toàn đơn độc (rsR‟ với QRS > 120 ms ở V1).
Rung nhĩ cộng thêm những yếu tố nguy cơ khác như sự có mặt thường xuyên của ngoại tâm thu thất.

16.3.5. Block thất nguy cơ cao

Chương 7, nhóm này gồm:
– a) sự xuất hiện của RBBB hoàn toàn ở những BN khó thở đột ngột (thuyên tắc phổi) hoặc đau thắt ngực với ST chênh lênh ở chuyển đạo trước tim (có thể tắc nhánh gần LAD hoặc LMT) có thể dẫn tới tình trạng rối loạn huyết động nặng, đặc biệt là trường hợp đến muộn.
– b) block nhánh phải và block nhánh trái xen kẽ, hoặc block nhánh phải+ Block phân nhánh trái trước xen kẽ với block nhánh phải + block phân nhánh trái sau (hội chứng Rosenbaum – Elizari) (hình 7.24) thì trường hợp này cần đặt máy tạo nhịp ngay lập tức.
– c) block tiềm ẩn. Được đặc trưng bởi sự hiện diện RBBB ở HP (R ở V1) với ÂQRS lệch trái mà không có sóng S ở DI và aVL. Kiểu này là do block 2 phân nhánh (RBBB + SAH) rất quan trọng ở người phì đại thất trái. Điều này làm chậm trễ thời gian hoạt hóa và không trực tiếp dẫn truyền sang bên phải hay đúng hơn là sẽ đi vào bên trái. Hậu quả là không thấy sóng S ở DI và aVL mặc dù có sóng R ở V1.
– d) nhìn chung, thiếu máu cục bộ cơ tim cấp hay mạn và suy tim do bệnh cơ tim, sự có mặt của lo k nh nh, ặc biệt là LBBB có tiên lượng xấu. Ở những BN LBBB hoàn toàn và ÂQRS lệch trái, xuất hiện R ở aVR gợi ý là dãn thất phải (chương 7).

16.3.6. Hội chứng WPW nguy cơ cao

BN với nhiều cơ rung nhĩ nhanh, khoảng RR rất ngắn và những người có yếu tố nguy cơ như là tiền kích thích cố định khi làm test gắng sức hoặc thời gian trơ ngắn trong nghiên cứu điện sinh lý là những nguy cơ cao xuất hiện rung thất và bắt buộc phải cắt đốt con đường dẫn truyền phụ.

16.3.7. Thiếu máu cục bộ cấp và mạn nguy cơ cao

A. Thiếu máu cục bộ cấp
–  Dạng ECG của ACS nguy cơ cao
+ 1. Kiểu ECG thiếu máu nặng và lan tỏa: sóng S sâu và ST chênh lênh > 15 mm (hình 9.8).
+ 2. Kiểu ECG STEACS do tắc hoàn toàn nhánh gần LAD hoặc LMT (hình 9.11A).
+ 3. ST chênh lên dai dẳng (nhiều ngày). Dấu hiệu của dọa vỡ tim.
+ 4. Kiểu ECG tắc một phần LMT. NSTEACS với ST chênh xuống từ 7 chuyển đạo trở lên và ST chênh lên ở aVR > 1 mm (hình 9.21).
+ 5. Sự xuất hiện thường xuyên của ngoại tâm thu thất, rung nhĩ, block nhĩ thất.
+ 6. Sự xuất hiện của các yếu tố gây nhiễu (LVH với kiểu strain, block nhánh, mang máy tạo nhịp.
– Co thắt ộng mạch vành: kiểu ST chênh lên giống như kiểu TAP, rối loạn nhịp thất và hoặc ST/QT xen kẽ kèm theo rối loạn nhịp.
B. Thiếu máu cục bộ mạn tính
– 1. Sự xuất hiện thường xuyên của PVC ở BN suy giảm phân suất tống máu giảm.
– 2. Xuất hiện nhịp nhanh xoang.
– 3. Xuất hiện ST chênh lên. Cần loại trừ với phình thất (hình 9.45).
– 4. Hiện diện rối loạn dẫn truyền trong thất, đặc biệt nếu thấy được.
– 5. Mang máy tạo nhịp
– 6. Hiện diện rung nhĩ

Khi có những dấu hiệu kể trên, các dấu hiệu nguy cơ nên được chú ý cẩn thận đánh giá toàn bộ lâm sàng ở những BN thiếu máu cục bộ cấp và mạn. Những trường hợp mạn tính khi phân suất tống máu giảm và có biểu hiện của điện thế không ổn định là rất quan trọng. Trong pha cấp thì đánh giá lâm sàng và tình trạng huyết động kết hợp với các marker sinh học cũng rất quan trọng.

Advertisement

16.3.8. Hạ thân nhiệt và kiểu sóng J khác trên ECG

16.3.8.1. Đặc điểm ECG do hạ thân nhiệt

Hình 16.13 gồm:
– Nhịp không đều
– Nhịp chậm, thỉnh thoảng không thấy sóng P (không phát hiện hoạt động nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất hoặc nhịp thoát).
– Kéo dài khoảng PR và QT
– Không thấy rõ sóng J
– Nguy cơ rối loạn nhịp trầm trọng.

16.3.8.2. Tái cực sớm

Sóng J hoặc dạng slurring xuất hiện ở cuối phức bộ QRS và thấy ở chuyển đạo V3 đến V6 thỉnh thoảng ở DII, DIII, aVF, DI, aVL. Kiểu này thường lành tính thường thấy ở những vận động viên hay tăng trương lực phế vị, thường theo sau bởi ST đi lên (hình 16.14A). iên độ của sóng J tính từ điểm cao nhất đến đường đẳng điện giữa khoảng PR hoặc trong trường hợp dạng slurring ngay tại thời điểm chuyển tiếp.

Những trường hợp nguy hiểm là sóng J > 2 mm ở các chuyển đạo và đặc biệt là chuyển đạo thành dưới và theo sau là đoạn ST đi xuống hoặc ngang. Loại tái cực sớm ác tính này rất hiếm gặp.

Gần đây đã có đề nghị kết hợp tất cả tổn thương có mặt của sóng J, dưới thuật ngữ hội chứng sóng J. Những tác gả này cho r ng giải thích điện sinh lý của tái cực sớm và hội chứng brugada tương tự nhau và sóng r‟ của hội chứng brugada là sóng J. Vì thế brugada cũng thuộc hội chứng sóng J. Có một cuộc tranh cãi về sự phân loại này. Tuy nhiên thực tế r ng, thỉnh thoảng cũng thấy Brugada và tái cực sớm trên cùng một BN là dấu hiệu tiên lượng nghèo nàn.

16.3.9. Rối loạn điện giải

Rối loạn thường gặp nhất là rối loạn kali/máu và là một trong những thay đổi ECG nguy hiểm nhất thường kết hợp rối loạn các ion khác. Rối loạn điện giải thường gặp ở những tình huống lâm sàng khác nhau, nhất là sử dụng thuốc như là lợi tiểu hạ kali huyết và suy thận tăng kali huyết.

16.3.9.1. Tăng kali huyết

Hình 16.15. ECG thay đổi có liên quan tới thay đổi nồng độ kali huyết
– a) Sóng T cao và nhọn với ST chênh lênh.
– b) Nhiều trường hợp phức bộ QRS dãn rộng và sóng P biến mất
– c) Nhịp có thể chậm dần (nhịp thoát).

Hình 16.15 cho thấy ECG ở BN suy thận nặng và bất thường đã không còn khi vấn đề được giải quyết.

16.3.9.2. Hạ kali huyết

ECG thay đổi bao gồm ST chênh xuống và khoảng QT kéo dài, có thể xuất hiện sóng U hòa vào cuối sóng T.

16.3.10. QT kéo dài mắc phải

QT kéo dài mắc phải cũng nguy hiểm vì có thể kích thích một rối loạn nhịp năng. QT kéo dài mắc phải liên quan đến rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc hay sử dụng thuốc. Những nguy cơ gây nhịp nhanh thất/rung thất khi sử dụng những thuốc làm kéo dài QT > 60 ms hay khoảng QT > 500 ms.

Những thuốc thường làm kéo dài khoảng QT là:
– 1. Thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt giống như quinidine.
– 2. Kháng sinh như là erythromycine
– 3. Flouroquinolones
– 4. Chống trầm cảm: amitryptilin, fluoxentin,…
– 5. Kháng histamin: terfenedine
– 6. Thuốc đường tiêu hóa: cisapride

Tuy nhiên với liều thấp thì hiếm khi xảy ra. Nên mắc monitor theo dõi khoảng QT khi sử dụng các thuốc trên một thời gian dài.

16.3.11. BN mang máy tạo nhịp

Mặc dù đặt máy tạo nhịp có thể cứu sống nhiều trường hợp khi được đặt ở buồng tim phải, nó có thể gây ra suy tim do sự co cơ tim không đồng bộ giữa 2 buồng tâm thất đặc biệt ở BN có bệnh lý tim mạch và người già. Điều này yêu cầu đặt máy tạo nhịp ở buồng thất trái (liệu pháp tái đồng bộ).

TỰ ĐÁNH GIÁ

A. Bất thường trên ECG do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh?
B. Bất thường điển hình trên ECG do hội chứng QT ngắn?
C. Mô tả 2 dạng của brugada trên ECG?
D. Giải thích làm thể nào chẩn đoán phân biệt hội chứng Brugada type 2 trên ECG?
E. Liệt kê đặc điểm của bệnh cơ tim phì đại trên ECG?
F. Liệt kê đặc điểm của ARVD trên ECG?
G. Liệt kê những đặc điểm của bệnh cơ tim xốp?
H. Rối loạn chức năng nút xoang nặng?
I. Rối loạn nhịp có liên quan đến block liên nhĩ độ 3?
J. Kiểu ECG lớn thât tiên lượng xấu?
K Kiểu ECG block dẫn truyền trong thất tiên lượng xấu?
L. Kiểu ECG với hội chứng WPW tiên lượng xấu?
M. ECG của N ACS nguy cơ cao?
N. ECG của BN thiếu máu cục bộ cơ tim mạn tính nguy cơ cao?
O. Mô tả ECG trong hạ thân nhiệt?
P. Mô tả ECG của BN tang Kali máu?
Q. Mô tả ECG BN hạ Kali máu?
R. Mô tả hội chứng QT kéo dài khi dùng thuốc?

Nguồn: Antoni Bayés de Luna (2014) ECGs for Beginners.

Tham khảo bản dịch của “NHÓM DỊCH CTUMP”

Xem tất cả ECG tại: https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/khoa-hoc-can-lam-sang/ecg/