9.1. Đại cương

Bảng 9.1 cho thấy sự đa dạng trong các biểu hiện lâm sàng trên ECG bất thường do nhồi máu và thiếu máu cục bộ cơ tim

Những rối loạn trên ECG này xảy ra chủ yếu ở sóng T, đoạn ST và phức bộ QRS.

Thiếu máu cục bộ cơ tim cũng có thể gây những biến đổi sóng P và các thông số ECG khác: như khoảng PR và khoảng QT. Thực tế, rối loạn đầu tiên do thiếu máu là sự tái cực muộn tại mô thiếu máu làm kéo dài khoảng QT. Tuy nhiên, rất khó để nhận ra vì chúng ta không có giá trị chuẩn.

Thiếu máu cục bộ cũng có thể đưa đến tất cả các loại loạn nhịp và là nguyên nhân chính dẫn đến đột tử. Chúng ta sẽ xem lại các loại loạn nhịp vào cuối chương. Ngoài ra, một vài khía cạnh của vấn đề sẽ được bàn luận ngắn gọn trong phần rối loạn nhịp (chương 11 – 13).

Thiếu máu cục bộ cơ tim có thể làm biến đổi ECG do giảm tưới máu của mạch vành hoặc tăng nhu cầu tưới máu. Chúng ta sẽ thảo luận về các bất thường trên ECG gây ra bởi giảm tưới máu do tắc mạch vành gây ra bởi xơ vữa huyết khối trên BN có QRS hẹp. Trong trường hợp cấp tính, bao gồm ACS, trong đó có 2 loại phụ thuộc vào sự xuất hiện của ST chênh lên và trong giai đoạn mạn tính có nhồi máu có hoặc không có Q hoại tử.

ECG bất thường do tăng lượng máu theo nhu cầu thường biểu hiện lâm sàng như cơn đau thắt ngực hoặc những biểu hiện tương tự (bảng 9.1). Chúng tôi sẽ đề cập ngắn gọn về những bất thường ECG trên BN có QRS rộng và những yếu tố gây nhầm lẫn khác (phì đại LV), cũng như ACS không do xơ vữa huyết khối tại mạch vành.

Để biết thêm nhiều thông tin về những vấn đề này, chúng ta sẽ tham khảo chính yếu nhất vào những trường hợp QRS hẹp.

9.2. ACS với ST chênh lên

Điều này có thể gây ra bởi tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần động mạch vành do xơ vữa huyết khối liên quan đến tính xuyên thành. Quá trình này phải được điều trị ngay bằng can thiệp mạch vành (percutaneous coronary intervention – PCI). Nếu không thể tiến hành, tiêu sợi huyết nên được sử dụng để tránh nhồi máu lan rộng.

Hội chứng lâm sàng này là do thiếu máu cục bộ cấp tính, với tắc hoặc gần tắc động mạch vành có xuyên thành làm xuất hiện ST chênh lên trong giai đoạn tiến triển khi biểu hiện trên ECG rõ ràng hơn, được gọi là ACS có ST chênh lên (STEACS). Tuy nhiên, cần phải hiểu quá trình tiến triển của STEACS, hình ảnh ECG có thể biến đổi vào những thời điểm khác nhau. Chúng ta gọi đó là những kiểu không điển hình, có thể bị nhầm lẫn với kiểu ECG của ACS có ST không chênh lên (NSTEACS).

Điều này rất quan trọng để có thể điều trị tốt hơn những trường hợp này (xem thêm những kiểu không điển hình của STEACS).

9.2.1. Quá trình tiến triển bất thường trên ECG

Các mức độ thiếu máu cục bộ lần lượt xuất hiện sau khi tắc nghẽn mạch vành toàn bộ trong STEACS được biểu thị b ng các kiểu ECG khác nhau (hình 9.1). Đầu tiên, trong giai đoạn tắc nghẽn tối cấp là thiếu máu cục bộ chủ yếu ở dưới nội tâm mạc: sóng T cao (B). Kế đó, thiếu máu cục bộ, với tình trạng nặng hơn, có sự xuyên thành: ST chênh lên (C). Cuối cùng, nếu tắc điều trị thất bại hoặc tự phục hồi thì một kiểu hoại tử xuất hiện với sóng Q hoại tử và T âm (D).

9.2.2. Cơ chế sinh lý điện của kiểu ECG đặc trưng trong trường hợp cấp của STEACS

9.2.2.1. Nguồn gốc của các sóng T cao, rộng

Thay đổi ban đầu của sóng T là rộng hơn, trở nên đối xứng hơn, cao hơn, đỉnh sóng nhọn hơn trong giai đoạn cấp của STEACS, đó là do thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (A). Điều này có thể giải thích bằng 2 ơ hế: (1) tổng TAP của dưới nội tâm mạc và dưới ngoại tâm mạc và (2) sự hình thành 1 vector của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc đi ra khỏi vùng thiếu máu.

A. Tổng TAP (hình 9.2)

–  Sóng T cao nhọn được giải thích bằng những thay đổi xảy ra trong phần 2 của quá trình tái cực. Điều này xảy ra vì TAP ở vùng dưới nội tâm mạc, cấu trúc đầu tiên chịu ảnh hưởng của thiếu máu vì được tưới máu kém hơn vùng ngoại tâm mạc, làm kéo dài hơn so với TAP trong những trường hợp thường (xem TAP bình thường, phần B và C).

–  Tuy nhiên, nó vẫn giữ hình thái tương tự nếu thiếu máu cục bộ không quá nghiêm trọng hoặc thực sự đã có trước đó tại vùng nội tâm mạc. Do đó, tổng của 2 TAPs, 1 dương, dài hơn (dưới nội tâm mạc) và 1 âm, ngắn hơn (dưới ngoại tâm mạc) giúp giải thích, theo Ashman (hình 2.4), sự hiện diện của sóng T cao rộng và/hoặc T đối xứng. Điều này xảy ra là do vùng mà nó bao quanh rộng hơn, nhưng không có những thay đổi rõ ràng trong đoạn ST, vì hình ảnh của cả 2 TAPs trong giai đoạn đầu (như đã giải thích) luôn giống nhau (hình 9.2).

–  Tuy nhiên khi thiếu máu dưới nội tâm mạc nghiêm trọng hơn nhưng vẫn chưa xuyên thành, hình dạng của TAP dưới nội tâm mạc là khác nhau (vùng thấp) và tổng của cả 2 TAP có thể khởi nguồn cho một dạng ECG với T cao và ST chênh xuống ở một vài mức độ (xem hình 9.2).

B. Vector thiếu máu cục bộ

–  Vì quá trình tái cực kéo dài khi thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc, tái cực dưới ngoại tâm mạc kết thúc trước. Trong thiếu máu cục bộ vùng dưới nội tâm mạc với điện thế âm và không được khử cực, một vector thiếu máu cục bộ được tạo ra và di chuyển đến các khu vực đã tái cực ở dưới ngoại tâm mạc. Đầu vector hướng về phía dưới ngoại tâm mạc, nơi thật sự đã được khử cực (+), trong khi dưới nội tâm mạc vẫn còn điện thế âm vì TAP của dưới nội tâm mạc vẫn chưa hoàn thành. Đây là vùng lớn hơn của TAP dưới nội tâm mạc vẫn chưa được khử cực giải thích cho sự tăng điện thế trên sóng T, mà không, theo 1 cách chung nhất, (xem phần trước) làm thay đổi trong phần đầu của quá trình tái cực (đoạn ST).
– Ngoài ra, do quá trình tái cực kéo dài, khoảng QT cũng dài hơn, nhưng thông số này khó đánh giá hơn vì chúng ta thường không biết giá trị bình thường của nó trước khi xuất hiện thiếu máu cục bộ.

9.2.2.2. Nguồn gốc của ST chênh lên

Thiếu máu cục bộ nhanh chóng xuyên thành và ECG cho thấy 1 sự thay đổi đặc trưng của STEACS, ST chênh lên, thường được biết như kiểu của tổn thương dưới ngoại tâm mạc. Nhưng thường bị gọi sai tên, vì kiểu này xuất hiện khi thiếu máu cấp ở mức độ nặng hơn và trở nên xuyên thành.

Thiếu máu cục bộ cấp tính xuyên thành mức độ nặng trên ECG bề mặt (ST chênh lên) chỉ xuất hiện trong thời kỳ tâm thu, vào cuối QRS, vì các thiết bị ghi ECG được thiết kế dựa vào dòng đẳng điện ổn định suốt thời kỳ tâm trương.

Cơ chế giải thích cho sự xuất hiện của ST chênh lên bao gồm:

•  A. Tổng TAP trong vùng bị tác động xuyên thành với TAP trong những vùng lân cận (hình 9.4)

 

Vùng bị tác động xuyên thành thể hiện TAP với giai đoạn 1 ngắn và chậm hơn và 1 khu vực nh hơn vì xuất hiện mức độ nào đó của khử cực ở thì tâm trương do đó DTP của nó gần b ng 0, giải thích cho sự hình thành cho những gì chúng ta gọi là TAP “kém chất lượng”. Tổng của những TAP bất thường mà theo Ashman được ghi nhận là có tính âm vì điện cực thăm dò đặt ở khu vực này hướng về các khu vực có điện thế âm nhất của các vùng lân cận, với 1 TAP bình thường trong vùng lân cận bình thường, giúp giải thích hình ảnh ST chênh lên.

• B. Sự hình thành vetor thiếu máu xuyên thành (tên gọi cũ là vector tổn thương) (hình 9.5)

Vùng xuyên thành với thiếu máu nặng tích điện âm ít hơn so với phần còn lại của LV và do đó nó tương đối dương về mặt điện học. Cho nên, dòng diện được tạo ra giữa thành 2 vùng, từ những phần âm nhiều nhất đến những phần âm ít nhất hình thành 1 vector trong thiếu máu cục bộ xuyên thành nặng còn gọi là vector tổn thƣơng, hướng về ngoại tâm mạc. Một điện cực được đặt ở dưới ngoại tâm mạc ghi nhận với hình ảnh ST chênh lên thật sự từ cuối phức bộ QRS (cuối giai đoạn khử cực). Ngược lại, vector thiếu máu cục bộ trong thiếu máu dưới nội tâm mạc (T nhọn) chỉ được ghi nhận trong phần 2 của thời kỳ tái cực (xem lại phần trước).

9.2.3. Chẩn đóan điện tâm đồ

9.2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đóan STEACS trên ECG

Tiêu chuẩn chính yếu là ST chênh lên, do đó còn được gọi là ACS có ST chênh lên (STEACS).

ST chênh lên do thiếu máu

– A. Dạng Điển hình: đoạn ST mới vừa chênh lên trong ít nhất hai chuyển đạo liên tục mà điểm J chênh lên ≥ 1 mm ở tất cả các chuyển đạo (trừ V2 – V3). Điểm J ở V2 – V3 thường chênh lên > 2mm ở nam giới (> 2,5 mm nếu dưới 40 tuổi) và ≥ 1,5 mm ở phụ nữ (Thygessen, 2012). Độ chênh lên và chênh xuống của đoạn ST (xem phần sau) được đo b ng vài ms (20, 40, 60,…) từ điểm J. Trong những trường hợp này thì giá trị của sự thay đổi bất thường là rất khác nhau. Độ chênh lên được tính nếu ST cao hơn đoạn PR và chênh xuống nếu thấp hơn. Nếu PR dạng dốc xuống, độ chênh được tính từ đầu phức bộ QRS (hình 4.12). Hình 4.9 cho thấy ví dụ về sự thay đổi ST được đánh giá như thế nào trong STEACS.
– B. Sự tiến triển của ST chênh lên trong STEACS. Trước khi có điều trị như hiện nay (PCI) hoặc những lúc không thể sử dụng tiêu sợi huyết, STEACS hầu như luôn tiến triển đến Q hoại tử cùng T âm (dạng nội tâm thất do cửa sổ điện) có hiệu lực (bảng 9.30 và 9.31), với sự giảm sút đáng kể khối lượng hoạt động của cơ tim, đặc trưng b ng tình trạng giảm phân suất tống máu EF (từ 10 – 20%).
+ Hình 9.6A cho thấy ví dụ điển hình với tình trạng tắc đầu gần của động mạch gian thất trước (proximal LAD), BN từng bị nhồi máu cơ tim cấp những năm 1970s. Theo dõi sự tiến triển NMCT khoảng 1 tháng, sóng Q hoại tử và sóng T âm bắt đầu xuất hiện. Sóng T âm này không phải là biểu hiện của thiếu máu cục bộ dưới ngoại tâm mạc mà là một dạng sau nhồi máu (hiệu ứng cửa sổ điện) (hình 9.30 và 9.31).

+ Hiện nay, các tình huống như thế này rất khác nhau. ECG hình 9.6B, chúng ta thấy BN với một cơn STEACS tương tự trước đây (A) và PCI cấp cứu đã được thực hiện để tránh nhồi máu. Theo dõi kỹ phần âm của sóng T tái tưới máu (sóng T sau thiếu máu cục bộ) (B). Một vài giờ sau BN lại than đau một lần nữa và ECG có dạng giả bình thường (C), gợi ý có tắc trong stent. PCI lần 2 để tái thông động mạch và tránh được nhồi máu (D), với sóng T âm xuất hiện một lần nữa. Toàn bộ quá trình ấy diễn ra trong chưa đầy 24 giờ.
+ Mặc dù dạng lâm sàng này đã được thấy ở các quốc gia có điều kiện lý tưởng cho việc cấp cứu ACS, thì bên cạnh đó vẫn còn rất nhiều nơi trên thế giới chưa áp dụng được, đặc biệt là ở các nước đang phát triển, những nơi chưa thể thực hiện PCI cấp cứu và chỉ thỉnh thoảng sử dụng thuốc tiêu sợi huyết để điều trị STEACS.
+ ST chênh lên liên tục (nhiều ngày) – rất hiếm khi xảy ra với khả năng điều trị như hiện nay, là một dấu hiệu tiên lượng xấu và có thể là một dấu hiệu sớm của tình trạng vỡ tim hay phình thất.
– C. Tầm quan trọng của ST trong đánh giá mức độ thiếu máu cục bộ. ST chênh lên cho phép đánh giá mức độ nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ. Theo hệ thống phân loại Birnbaum – Sclarovsky (1993), mức độ nghiêm trọng gia tăng tương ứng với mức ST chênh lên đẩy sóng S lên cao. Xem một ví dụ điển hình của thiếu máu cục bộ mức độ nặng nhất trong hình 9.7.

– D. ST có vai trò quan trọng trong việc đánh giá sự lan rộng của vùng nhồi máu. Dù có một vài ngoại lệ, nhưng vẫn có thể khẳng định vùng nhồi máu đang lan rộng nếu tổng biên độ chênh của ST ≥ 15 mm (cả độ chênh lên và chênh xuống) (Hatheway et al., 1998).

Một vài dạng ECG thƣờng gặp trong STEACS có giá trị trong chẩn đóan và đánh giá tiên lượng: chúng ta sẽ đề cập đến hình ảnh soi gương và những dạng
ECG không điển hình.

–  A. Hình ảnh soi gương

+  Trong giai đoạn cấp của STEACS, hình ảnh soi gương có thể xuất hiện với ST chênh xuống ở chuyển đạo đối diện.
+  Sự tương quan của các chuyển đạo có ST chênh lên và hình ảnh soi gương trong trường hợp tắc LAD (ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim) và đó cũng là vị trí tắc mạch (hình 9.8). Trong trường hợp ST chênh lên ở chuyển đạo DII,DIII và aVF (tắc RCA hoặc LCX), sự tương quan này cho phép chẩn đoán được vị trí các nhánh động mạch bị tắc (hình 9.11).
+  Định vị vị trí tắc của LAD (hình 9.8 – 9.10): trong ACS do tắc LAD với ST chênh lên ở chuyển đạo trước tim, hình ảnh soi gương cho cũng giúp định vị được vị trí tắc (hình 9.8 – 9.10). Nếu tắc cao, từ đầu gần đến D1 và LAD dài (bao quanh đỉnh tim) thường xuyên xảy ra, vector thiếu máu xuyên thành nặng (vector tổn thương) đi lên trên (ST chênh lên ở V2 – V4 – V5) và từ DII, III, aVF ta có thể thấy ST chênh xuống. Như vậy, ST chênh xuống sẽ có mặt ở các chuyển đạo phía dưới (hình 9.10A). Nếu tắc từ đầu đến S1, ST cũng chênh lên ở V1.

+  Tuy nhiên, nếu tắc xa đến D1 (hình 9.8 và 9.9), vector thiếu máu nặng (vector tổn thương) hướng về trước nhưng xuống dưới thay vì lên trên và vì vậy DII, DIII, và AVF sẽ xuất hiện ST đẳng điện hoặc hơi chênh lên (hình 9.10B).
+  Điều quan trọng cần nhớ trong những trường hợp hiếm đối với tình trạng tắc toàn bộ động mạch vành trái (left main trunk – LMT) mà BN vẫn sống khi nhập viện, thì STEACS sẽ có dạng giống như tắc LAD từ đầu gần đến D1 và S1. Rất thường kèm theo RBBB và LAH. Tình trạng này đôi khi có thể làm cho việcđánh giá những thay đổi trên ECG trở nên khó khăn hơn.
+  Rối loạn huyết động trên BN tắc toàn bộ LMT tất nhiên sẽ nghiêm trọng và nặng nề hơn tắc đầu gần LAD. Có đến 50% BN tử vong do sốc tim (Fiol et al., 2012). Sau đó chúng ta sẽ thấy rằng hầu hết các trường hợp có tắc LMT đều có tình trạng tắc một phần, không phải hoàn toàn gây NSTEACS, với ST chênh xuống từ 7 chuyển đạo trở lên.
+ Tóm lại, các thuật toán trong hình 9.9 có thể dùng để xác định vị trí tắc LAD trong trường hợp STEACS (Fiol et al., 2009). Chúng ta phải nhìn (1) đoạn ST ở DII, DIII, AVF để xác định tắc gần hay xa đến D1 và (2) có tắc đầu S1 hay không (hình 9.9B). Hình 9.10 cho thấy ECG trong hai trường hợp tắc LAD: tắc gần và tắc xa đến D1.

+Tắc LCX ngƣợc với tắc RCA trong những trường hợp ST chênh lên ở DII, DIII, aVF (hình 9.11 – 9.13): trong ACS với ST chênh lênh ở DII, III, aVF do tắc RCA ở đầu gần hoặc đầu xa nếu ST chênh xuống ở DI. Biểu hiện này do vector tổn thương hướng sang phải nhiều vì vùng bị tác động bởi tắc RCA nằm trong khu vực này (hình 9.11, 9.13A và 9.13 ). Ngược lại, nếu tắc LCX, vector tổn thương hướng sang trái nhiều bởi vì nó là vùng chịu tác động nhiều nhất và ta thấy ở chuyển đạo DI, ST chênh lên (hình 9.11 và 9.13C)

+ Trong trường hợp nghi ngờ khi ST đẳng điện, chúng ta sử dụng các tiêu chuẩn khác để xác định động mạch bị tắc. Trong (hình 9.12) cho thấy các bước tuần tự cho phép xác định vị trí liên quan đến động mạch bị tắc với độ đặc hiệu và độ chính xác cao ở DII, III và aVF.

– B. Các dạng STEACS không điển hình

+ Ngoài dạng điển hình ST chênh lên, ECG ghi lại diễn tiến của một STEACS được coi là điển hình và chúng ta sẽ thảo luận dưới đây.

+ ST chênh lên soi gƣơng (hình 9.14 và 9.15): là hình ảnh soi gương của STEACS thật sự. Nó tương ứng với dạng soi gương của thiếu máu cục bộ thành bên có xuyên thành mức độ nặng do tắc LCX, gây ST chênh lên ở các chuyển đạo lưng nhưng thấy hình ảnh soi gương ở V1 – V2 (ST chênh xuống ở V1 – V2). Thông thường thì ST đó vẫn được coi là chênh xuống thực sự và tất nhiên là không thể chẩn đoán chính xác được NSTEACS. ST chênh lên đôi khi rất ít ở chuyển đạo sau dưới và/hoặc ngoài V7 – V9 (hình 9.15) và quan trọng nhất là phải biết được rằng vẫn có dạng STEACS này để chẩn đoán chính xác hơn.

+ Trong giai đoạn tối cấp, sóng T dương thường không xuất hiện ngay sau ST chênh xuống (hình 9.14). Tuy vậy, sóng T dương thường xuất hiện sau một vài giờ đồng thời với lúc ST giảm chênh xuống. Sự biến ổi này tương ứng với các hình ảnh soi gương xuất hiện của các chuyển đạo lưng; ST giảm chênh và có mặt sóng T âm (hình 9.15). Thường thì sóng R cao trong NMCT thành bên sẽ xuất hiện ở V1 như một hình ảnh soi gương của sóng Q ở các chuyển đạo phía lưng. Nhận định này rất quan trọng để chẩn đoán phân biệt với các dạng bán tắc nặng ở đầu gần LAD (hình 9.15 và 9.23A).
+ T cao, nhọn, ối xứng (hình 9.16) có thể xuất hiện trong giai đoạn tối cấp của STEACS và là hậu quả của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc đơn độc đầu tiên. Dạng này thường gặp trong tắc LAD (ở V1, V2, V3), nhưng hiếm khi thấy được trong tắc LMT và LCX. Sự xuất hiện và thời gian hiện diện của sóng T phụ thuộc rất nhiều vào thời điểm đo ECG. Hầu hết sóng T chỉ xuất hiện trong thời gian rất ngắn (hình 9.16A.) và thường ghi được trên ECG đầu tiên vì lúc này ST đã chênh lên. Đôi khi sóng T kéo dài hơn nhưng cũng hiếm khi (2% các trường hợp tắc LAD) đi kèm ST chênh xuống, đặc biệt là nếu đã có thiếu máu cục bộ nội tâm mạc từ trước (hình 9.16B).

+ Sóng T âm sâu đảo ngược (hình 9.17): đây là một dạng thường gặp trên BN STEACS nếu động mạch (thường là LAD) thông tự nhiên hoặc điều trị (PCI
hoặc tiêu sợi huyết) trước khi kiểu ST chênh lên tiến triển thành Q hoại tử. Vì vậy, một sóng T âm sâu từ V1 – V2 đến V4 – V5 có thể xuất hiện (thường kèm QT kéo dài), chỉ ra rằng động mạch đang tái thông nhiều hay ít (sóng T tái tưới máu), mặc dù vẫn có thể tắc lại (hình 9.17 ). Trong những trường hợp này sóng T rất cần thiết cho việc điều trị bằng PCI khẩn trương (không phải cấp cứu). Sóng T âm ở thời điểm này cho thấy hiện tại không có tình trạng thiếu máu cục bộ ( N không đau ngực). Vì vậy, sóng T tái tưới máu này có dạng giống như sóng T sau khi điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết hay PCI hoặc sau cơn co thắt mạch vành. Tuy nhiên, nếu không xử trí thì quá trình tái tắc có thể tiến triển (hình 9.17), xuất hiện dạng giả bình thường hoặc ngay cả khi đau thắt ngực vẫn còn, ST chênh lên.

Sóng T sau thiếu máu cục bộ xuất hiện trong diễn tiến lâm sàng của STEACS hoặc co thắt mạch vành xảy ra do sự tái cực chậm hơn vẫn tồn tại trong vùng xuyên thành bị ảnh hưởng (khi so sánh với các vùng gần đó) do chậm trao đổi ion trong quá trình tái cực (hình 9.18). Điều này có thể được giải thích bằng tổng TAP dài nhất trong vùng bị ảnh hưởng (A) (hình 9.18 – 1) và TAP nhỏ nhất của các vùng lân cận và (B) bởi vì một vector được tạo ra trong vùng bị tác động xuyên thành trong phần 2 của quá trình tái cực (chưa tái cực hoàn toàn với TAP dài hơn) từ đó đến các vùng lân cận (chiều của vector thiếu máu cục bộ) (hình 9.18 – 2). MRI trong loạt những case này đã cho thấy phù xuyên thành với sóng T âm sẽ biến mất cùng với dấu hiệu phù (hình 9.18 – 3).

Ở phần sau của chương này, sẽ giải thích cơ chế của các sóng T âm khác thường xuất hiện trên lâm sàng của bệnh tim thiếu máu cục bộ (ví dụ NSTEACS, sóng Q hoại tử) (hình 9.25, 9.34, 9.38).
+  Dạng khác: rất hiếm gặp sóng U âm khi T cũng âm – dạng giả bình thường hoặc sóng U âm có thể vẫn còn tồn tại trong một cơn STEACS thoái lui.

9.2.4. Chẩn đóan phân biệt

9.2.4.1. Chẩn đóan phân biệt sóng T cao nhọn của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc.

Chúng ta cần nhớ rằng T cao nhọn trong thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc là tạm thời, mặc dù trong một số trường hợp tắc LAD thì sóng T cao liên tục cũng được ghi nhận và thường đi kèm với ST chênh xuống nhẹ (xuất hiện trong giai đoạn tối cấp của STEACS).

Trong giai đoạn mạn nhồi máu thành bên, RS thường thấy ở V1 – V2 với sóng T cao như một hình ảnh soi gương của sóng Q và sóng T âm còn được ghi trực tiếp ở chuyển đạo bên (hình 9.38).

Hình 9.19 là một ví dụ về sóng T cao nhọn mà không phải do thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc.

9.2.4.2. Chẩn đóan phân biệt với thiếu máu cục bộ ST chênh lên

ST chênh lên có thể thấy trong các bệnh lý khác không chỉ trong giai đoạn cấp của STEACS: biến thể của dạng bình thường, tăng kali máu, HC rugada,… (hình 9.20). Chúng ta nên biết rằng ở những BN STEACS, nếu ST vẫn chênh lên trong giai đoạn bán cấp, thì đó là một dấu hiệu báo trước nguy cơ vỡ tim. Mặt khác, ST chênh lên vẫn còn tiếp diễn trong giai đoạn mạn sau nhồi máu buộc chúng ta phải loại trừ bệnh lý phình tâm thất (hình 9.45).

9.3. Hội chứng vành cấp không ST chênh lên

9.3.1. Định nghĩa

Hội chứng này bao gồm các trường hợp tắc nghẽn không hoàn toàn do huyết khối của một ộng mạch vành không gây tổn thương xuyên thành cơ tim. Chỉ một số trường hợp nặng được chỉ định làm PCI cấp cứu. Các vùng cơ tim bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi giảm tưới máu là dưới nội tâm mạc, mặc dù thiếu máu cục bộ thường chỉ còn những vết nhỏ của thành tâm thất.

ST chênh xuống là sự thay đổi ECG thường gặp nhất trong giai đoạn cấp tính, bắt đầu chênh xuống vào cuối QRS. Khi tình trạng lâm sàng cải thiện, ECG thường thay đổi thành một sóng T dẹt hoặc âm nhẹ, hoặc thậm chí ECG bình thường. Nếu đau thắt ngực xuất hiện lại, ECG có thể thay đổi từ sóng T dẹt hoặc âm thành ST chênh xuống.

Nếu một BN nhập viện với chẩn đoán nghi ngờ NSTEACS, không có đau ngực, ECG đầu tiên có thể thấy được một sóng T dẹt hoặc âm nhẹ hoặc ECG bình thường hoặc không thay đổi. Sóng T âm hình thành trong giai đoạn hai của quá trình tái cực.

Các BN ST chênh xuống có tiên lượng xấu hơn, đặc biệt khi ST chênh xuống rõ ràng trong nhiều chuyển đạo (xem phần sau).

Chúng ta nhớ rằng trong giai đoạn tiến triển của STEACS, ST chênh xuống có thể được thấy cùng với một sóng T cao, hoặc sóng T âm sâu. Đầu tiên có thể xảy ra trong giai đoạn đầu của STEACS trước khi động mạch hoàn toàn bị tắc (hình 9.16B). Sóng T âm sâu xảy ra khi một STEACS được điều trị, không tiến triển đến MI có Q. Ngoài ra đôi khi một STEACS rõ ràng với ST chênh lên trở thành một NSTEACS (ST chênh xuống) sau khi điều trị tái thông một phần động mạch.

9.3.2. Cơ chế điện sinh lý đoạn ST chênh xuống và sóng T dẹt hoặc âm

9.3.2.1. Nguồn gốc của ST chênh xuống

A. Tổng diện tích (hình 9.21A)

Dưới nội tâm mạc có một sự biến đổi quan trọng của TAP, sự tăng chậm điện tích trong một v ng cơ tim nh hơn với chiều dài sợi cơ khác nhau (thường dài hơn), do kém tưới máu trầm trọng tại một vùng vốn đã bị tưới máu kém. Tổng điện tích TAP dưới nội tâm mạc và các khu vực còn lại của LV đã giải thích cho ST chênh xuống , đôi khi với một sóng T dương cuối.

B. Vector của thiếu máu dưới nội tâm mạc nặng (vector tổn thương)

(Hình 9.21B) một cách khác để giải thích ST chênh xuống, khi thiếu máu nghiêm trọng xảy ra trong một khu vực vốn đã được tưới máu kém như dưới nội tâm mạc, sẽ xuất hiện một vector thiếu máu nghiêm trọng được gọi là vector tổn thương. Một vector tổn thương di chuyển từ vùng được tưới máu nhiều nhất, vùng dưới ngoại tâm mạc, điện thế âm nhất đến khu vực tưới máu ít nhất, vùng dưới nội tâm mạc, chỉ một phần được khử cực và do đó biểu hiện điện thế âm ít hơn và gần như dương hẳn so với vùng dưới ngoại tâm mạc (B). Các điểm vector hướng về vùng dưới nội tâm mạc và ST chênh xuống được ghi lại trên bề mặt của cơ thể.

9.3.2.2. Nguồn gốc của sóng T dẹt và âm trong NSTEASC

Những dạng phản ánh mức độ cải thiện đáng kể thiếu máu dưới nội tâm mạc trong những vùng bị ảnh hưởng ở những N thường không còn hiện diện triệu
chứng. Mặc dù không có một lời giải thích rõ ràng về điện học sinh lý cho những hình ảnh này, có lẽ thời gian TAP trong thành tâm thất là tương tự nhau, và điều này có thể giải thích lý do tại sao sóng T trở nên dẹt hoặc hơi âm.

Như đã giải thích, khi sóng T dẹt hoặc âm có trong NSTEACS nó không bao giờ âm sâu và thường không xuất hiện trong cơn đau thắt ngực nặng (hình 9.25). Trong tình huống ngược lại, trong đau thắt ngực nếu ECG trước đó cho thấy một sóng T âm, có thể phát triển thành ST chênh xuống (hình 9.26). Điều này thể hiện một luận điểm tin rằng một sóng T âm không bị gây ra bởi thiếu máu cục bộ cấp tính tiến triển.

9.3.3. Điện tâm đồ chẩn đóan

9.3.3.1. Những đặc điểm điện tim chẩn đóan NSTEACS

A. ST chênh xuống do thiếu máu

ST chênh xuống, đôi khi là một hình ảnh soi gương của ST chênh lên trong một hoặc hai chuyển đạo, thường aVR và V1, là hình ảnh iện tâm ồ ặ trƣng nhất của NSTEACS. ST chênh xuống được xem là chỉ điểm của thiếu máu cục bộ khi ST chênh xuống là mới xuất hiện, tại điểm J đo được ≥ 0,5 mm và đi ngang hoặc xuống ít nhất 80 ms trong hai chuyển đạo liên tục. Nhiều nghiên cứu đã mô tả rằng việc đo lường có thể được thực hiện sau điểm J (20, 40 hoặc 60 ms). Tuy nhiên, sau đó đo lường ST bất thường có khác nhau (hình 4.9). NSTEACS với ST chênh xuống có th ƣợc phân thành hai nhóm:
– Tương quan rộng (hình 9.22 – 9.23)

+ 1. Điều này thường là do tắc nghẽn không hoàn toàn LMT hoặc hai hoặc ba nhánh gần. Ít gặp hơn đó là tắc nghẽn không hoàn toàn và nặng đoạn gần LAD, và hiếm khi tắc đoạn gần của LCX.
+ 2. Trong mọi trường hợp, ST chênh xuống có trong ≥ 7 chuyển đạo (theo một số tác giả ≥ 8 chuyển đạo). Khi tắc nghẽn không hoàn toàn xảy ra LMT, ST chênh xuống ở chuyển đạo trước tim không xuất hiện một sóng T dương cuối, hay nó chỉ là tối thiểu. Sóng T dương cuối thường rõ ràng hơn nếu tắc nghẽn không hoàn toàn trong đoạn gần LAD hoặc trong hai đến ba nhánh (hình 9.23).

+ 3. Trong mọi trường hợp ST chênh lên ở aVR và thường ở V1; điều này là rõ ràng hơn ở các bệnh lý LMT/2 – 3 nhánh.

+ 4. Phân biệt giữa tắc không hoàn toàn 2 – 3 nhánh và đầu gần LAD rất khó trên ECG, bởi vì trong cả hai trường hợp đều có ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim bên phải hoặc giữa. Theo kinh nghiệm của các tác giả, BN tắc không hoàn toàn 2 – 3 nhánh có ST chênh lên cao hơn ở aVR so với tắc không hoàn toàn đầu gần LAD và sóng T cuối trong các chuyển đạo trước tim giữa ít được thấy rõ ràng. Các trường hợp tắc không hoàn toàn và nặng đầu gần LAD có thể phát triển thành nhồi máu cơ tim có sóng Q nếu không được điều trị kịp thời và tương đương dạng B2 của STEACS không điển hình (hình 9.16B).
+ 5. Chẩn đoán phân biệt giữa tắc nặng không hoàn toàn đầu gần LAD và tắc hoàn toàn LCX không dễ dàng, đặc biệt là sau giai đoạn tối cấp. Trong cả hai trường hợp, ST chênh xuống trong V1 – V3, nhưng trong tắc LCX, sóng T thường âm trong giai đoạn tối cấp, mặc d khi theo dõi, sóng T dương cuối xuất hiện như một hình ảnh soi gương của nhồi máu cơ tim thành bên tiến triển (hình 9.15B). Trong tắc nặng không hoàn toàn LAD, sóng T cuối dương trong giai đoạn sớm. Điều này có tương quan để đánh giá mức độ cấp bách thực hiện PCI.

+ Tóm lại: nếu sóng T dương xuất hiện muộn trong giai đoạn tiến triển của ACS, khi ST chênh xuống không rõ ràng, có lẽ động mạch bị tắc là LCX. Trong trường hợp tắc nghẽn không hoàn toàn LAD, sóng T dương đã có mặt từ lúc đầu, và thường tiến triển thành tắc hoàn toàn (STEACS và Q hoại tử) (so sánh hình 9.15 với hình 9.23A).
–  Tương quan vùng (hình 9.24)
+ 1. Thường ở 1 – 2 nhánh.
+ 2. Đặc điểm ECG như sau:
ST chênh xuống ít hơn 7 chuyển đạo.
   ST chênh lên ở VR, nếu có, thường < 1 mm.
+ 3. ST chênh xuống

•  V1 – V4. Trong 80% các trường hợp, được giải thích bởi tắc nghẽn không hoàn toàn LAD. Trong những trường hợp này, được giải thích như trong trường hợp tương quan rộng (hình 9.23), thường có sóng T dương và ở V1 hầu như không có ST chênh xuống. Có thể chênh xuống nhẹ trong một số chuyển đạo chi. Sự tương quan v ng trong trường hợp tắc nghẽn không hoàn toàn đầu gần LAD thì thường xuyên hơn sự tương quan rộng (đã được bàn luận).
•  Cần nhấn mạnh r ng trong 20% BN có ST chênh xuống ở V1 – V4 là do tắc hoàn toàn LCX, trong trường hợp đó hình ảnh ECG là tương đương với STEACS (type A không điển hình). Trong trường hợp này, giai đoạn cấp của ST chênh xuống thường xảy ra mà không có sóng T dương, ít nhất là ở V1 và V2, và hầu như ST chênh lên nhẹ trong chuyển đạo dưới hoặc bên. Chúng ta đã bàn luận chẩn đoán phân biệt giữa tắc LCX (STEACS) và tắc không hoàn toàn LAD (NSTEACS) tiến triển thành STEACS (xem ở trên).
•  Ở DII, III và aVF rất hiếm khi xảy ra, do tắc không hoàn toàn RCA/LCX.
•  Ở V3 – V5 – V6 và một số chuyển đạo chi, thường xuyên có bệnh lý ở 2 – 3 nhánh động mạch nhưng rất khó để xác định động mạch thủ phạm, mặc dù nếu ST chênh xuống DI, thường là RCA bị ảnh hưởng (hình 9.24).

B. Sóng T dẹt hoặc âm

(Hình 9.25 – 9.26) trong NSTEACS, một sóng T dẹt hoặc âm nhẹ có thể được quan sát thấy, mặc d không thường ≥ 2 mm:
–  Sóng T dẹt hoặc âm nhẹ trong NSTEACS thường xuất hiện sau khi BN hết đau ngực. Trong cơn đau thắt ngực, sóng T âm có thể không thay đổi, cũng có
thể chuyển đổi thành ST chênh xuống rõ hơn hoặc ít rõ hơn (hình 9.26).
–  Sóng T dẹt đối xứng hoặc sóng T âm nông (< 2,5 mm và thường < 1,5 mm) và nói chung xuất hiện ở các chuyển đạo với R cao. Tuy nhiên, nó cũng có thể được thấy ở V1 – V3 và chuyển đạo khác với rS (hình 9.25).

–  Theo ý kiến của một số tác giả, sự hiện diện của s ng T âm ≥ 1 mm ở hai chuyển đạo liên tục với R hoặ R/S ≥ 1, không tƣơng ứng với thiếu máu cục bộ cấp tính, như được mô tả bởi Thygessen (2012). Tuy nhiên, nó có thể xuất hiện ngay sau thiếu máu cục bộ cấp tính, sóng T âm sâu xuất hiện sau khi STEACS được đẩy lùi (sau khi sử dụng tiêu sợi huyết, PCI) hoặc sau khi co thắt mạch vành.
–  Chúng ta phải nhớ rằng một sóng T âm sâu sau một sóng Q nhồi máu không tương ứng với thiếu máu cục bộ cấp tính (hiệu ứng cửa sổ điện).

C. Những thay đổi của sóng U

(Hình 9.27) đôi khi trong quá trình diễn tiến của ACS mà không có ST không chênh lênh, khi N không đau ngực (B), sóng U sẽ khác cực so với sóng T. Đôi khi điện thế của sóng T và U rất nh , như đã thấy trong hình 9.27, khác biệt là khá rõ khi so sánh nó với ECG bình thường (A).

D. ECG có thể vẫn bình thường hoặc không thay ổi (5 – 10%)

Nói chung tiên lượng những trường hợp này tốt.

9.3.4. Trong bảng 9.2 tổng hợp những đặc điểm quan trọng nhất của STEACS và NSTEACS

9.3.5. Chẩn đóan phân biệt

9.3.5.1. ST chênh xuống

ST chênh xuống có thể gặp trong những trường hợp khác nhau không phải do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Thường thì nó xuất hiện như một sự thay đổi thứ phát sau rối loạn tái cực như block nhánh hoặc phì đại tâm thất với kiểu strain. Thay đổi không phải do rối loạn trong quá trình khử cực (mở rộng hoặc block) có thể được nhìn nhận là do tác dụng của nhiều loại thuốc, rối loạn điện giải, bệnh lý cơ tim và bệnh tim khác. Hình 9.28 cho ví dụ về những tình huống này. Ngoài ra, chương 6 và 7 sẽ mô tả cụ thể các quá trình này.

9.3.5.2. Chẩn đóan phân biệt sóng T âm

Xác định các sóng T có nguồn gốc thiếu máu cục bộ chỉ b ng ECG đơn thuần là không dễ. Cho r ng bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease – IHD) thường tác động đến một khu vực nhất định của tim, sóng T âm khu trú hơn và thường âm sâu hơn so với sóng T âm do các yếu tố ảnh hưởng đến toàn bộ cơ tim, chẳng hạn như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, chất độc, tác dụng thuốc.

Các trường hợp thường gặp nhất của T âm không liên quan đến IDH thường có mối liên hệ với viêm màng ngoài tim mạn (hình 15.1), viêm cơ tim và một số bệnh lý cơ tim (hình 17.6A). Hình 9.29 cho thấy một số ví dụ về sóng T âm hay T dẹt mà không phải do IHD hoặc viêm cơ tim.

9.4. Những cạm bẫy thường gặp trong ECG trên BN ACS

Bảng 9.3 tóm tắt những cạm bẫy thường gặp nhất hay xảy ra trên BN có ACS, do thiếu hiểu biết về những thay đổi ECG xảy ra trong quá trình tiến triển của ACS. Điều quan trọng là phải nghiên cứu kỹ bảng này để tránh những sai sót không đáng có.

9.5. Dạng hoại tử

9.5.1. Sóng Q hoại tử

9.5.1.1. Khái niệm

STEACS thường tiến triển đến NMCT (nếu không điều trị nhanh chóng và đầy đủ). ECG điển hình bao gồm sự hiện diện của một sóng Q bệnh lý (xem phần 9.5.1.2). Theo những giả thuyết trước đây, sóng Q hoại tử được coi là đại diện cho tình trạng nhồi máu xuyên thành. Ngày nay, nhờ MRI mà chúng ta biết được không phải lúc nào cũng như vậy. Nhồi máu xuyên thành có thể xảy ra mà không có Q (xem phần 9.5.2) và sóng Q có thể xuất hiện mà không có tình trạng NMCT xuyên thành (Moon et al., 2004).

9.5.1.2. Cơ chế điện sinh lý

Sóng Q hoại tử có thể được giải thích bởi hai giả thuyết

– 1. Lý thuyết cửa sổ điện (hình 9.30A và 9.31A): các điện cực đối diện với vùng hoại tử ghi nhận hình ảnh bên trong LV có sóng QS âm và sóng T âm. Trong trường hợp hoại tử trong đó không đến được khu vực dưới ngoại tâm mạc, QRS có thể có dạng QR (hình 9.31B). Tuy nhiên, nếu v ng dưới ngoại tâm mạc không hoại tử nhạy cảm/kém nhạy cảm, QS và sóng T âm cũng có thể có.

– 2. Vector của thuyết hoại tử (hình 9.30B và 9.30C): trong vùng hoại tử như trong hình 9.30C, lực điện không được tạo ra do sự mất khối lượng cơ tim. Điều này bắt nguồn từ một vector di chuyển ra khỏi khu vực này (hình 9.30C và 9.31). Như vậy, một điện cực ngoại tâm mạc hướng về phần đuôi của vector này và ghi được điện thế âm.

9.5.1.3. Chẩn đóan sóng Q hoại tử

Đặc trưng ECG có thể xác định sóng Q hoặc tương đương (R ở V1) khi hoại tử cơ tim:
– Sóng Q V2 – V3 ≥ 0,02 giây hoặc phức bộ QS V2 – V3.
– Sóng Q ≥ 0,03 giây và ≥ 0,1 mV chiều sâu hay phức bộ QS ở DI, DII, aVL, aVF hoặc V4 – V6 hoặc ít nhất từ 2 chuyển đạo liên tục trở lên trong (DI, aVL, V6; V4 – V6; DII, DIII, aVF).
– R ≥ 0,04 giây ở V1 và R/S ≥ 1 với sóng T dương và không có rối loạn dẫn truyền RVE hoặc tiền kích thích. Chúng ta có những báo cáo rằng vết sẹo thành bên ở BN NMCT cũ hiện diện một sóng s nhỏ ở V1 với R/S ≥ 0,5s.

9.5.1.4. Vị trí sóng Q hoại tử

Cho đến nay, giả thuyết này đã được chấp nhận hơn 30 năm (Surawicz et al., 1978) là vị trí hoại tử dựa vào chuyển đạo mà sóng Q hoại tử tồn tại như sau:
– Nhồi máu vách: V1 – V2
– Nhồi máu thành trước: V3 – V4

–  Nhồi máu bên: V5, V6, DI, và VL (VL nhồi máu bên cao)
–  Nhồi máu thành dưới: II, III, và VF
–  Nhồi máu thành sau (hiện tại là vùng đáy dưới): R/S > 1 ở V1 (hình ảnh soi gương của sóng Q được ghi nhận ở chuyển đạo thành sau).
Tuy nhiên, sử dụng các mối tương quan với MRI có cản từ trong giai đoạn muộn cho thấy:
– (A) Có bảy mẫu ECG tương ứng với các vùng hoại tử thấy trên real time CE – MRI (hình 9.33). Các vị trí của hoại tử và tương quan của nó với các chuyển đạo ECG có thể được thấy trên hình. Theo phân loại này, bốn loại nhồi máu là do tắc LAD ở các cấp độ khác nhau (v ng vách trước) và ba loại là do RCA hoặc tắc LCX (vùng dưới bên).
– (B) Thành sau trước đây (vùng 4 trong phân loại Cerqueira [2002]) không tồn tại vì vùng này không làm cong lên hoặc nó chỉ như vậy với một mức độ rất
nhỏ (hình 9.32). Nó có thể vẫn không được ghi nhận trong các trường hợp này như sóng R ở V1, vì nó không đứng trước sóng Q. Trong vùng này, khử cực xảy ra sau 40 ms đầu tiên, do đó thời gian QRS khởi đầu và trong vài trường hợp có thể sinh ra một phân mảnh QRS. Hơn nữa, mặc cho nguồn gốc của vector hoại tử, sóng Q vẫn hướng về V3 và không có ở V1 (hình. 9.32).
– (C) Sóng R nổi bật ở V1 tương ứng với một nhồi máu thành bên và không tương ứng với nhồi máu thành sau theo quan niệm trước đây (hiện tại là vùng 4 –
đáy dưới trong phân loại Cerqueira) (xem hình 9.40 và 9.41).
– (D) Các sóng Q ở AVL là một biểu hiện đơn độc, hoặc kèm theo sóng Q nhỏ ở DI, nói chung là do nhồi máu ở vùng trước trong (tắc nhánh D1) và không nhồi máu ở vùng đáy bên (tắc LCX – nhồi máu bên cao) (hình 9.37).

A. Q nhồi máu trong khu trước vách
– Vùng này bao gồm bốn loại nhồi máu (hình 9.33): vách ngăn (A – 1), phía đỉnh trước (A – 2); v ng trước rộng (A – 3) và trước giữa (A – 4).
– Hình 9.34 cho thấy sự hoạt hóa tâm thất ở Q nhồi máu do tắc đầu gần LAD (loại A – 3 nhồi máu trước rộng) so với một ECG bình thường. Các vector hoại tử di chuyển ra khỏi bờ sau hướng sang phải và do đó các chuyển đạo trước tim ghi lại một làn sóng Q từ V1 đến V4 – V5 và aVL với một r nh trong V1. Điều này cũng giải thích các sóng Q do hiện tượng cửa sổ điện được mô tả trước đó.
– Hình 9.35 và 9.36 cho thấy hai ví dụ: một trong nhồi máu vùng vách (A –1) và nhồi máu đỉnh trước (A – 2) cùng với tương quan của nó trên MRI.
– Hình 9.37 cho thấy một trường hợp nhồi máu do tắc nhánh D1 (loại A – 4 nhồi máu trước giữa). Sự hiện diện của Q (QR) ở aVL thường tương ứng, theo kinh nghiệm của các tác giả, nhồi máu nhánh D1, nhưng cũng có thể được thấy trong một số trường hợp tắc LCX. Trong giai đoạn cấp của tắc LCX, tuy nhiên, một ST chênh xuống rõ từ V1 đến V3, kiểu này không xảy ra khi tắc D1 (hình 9.37A), hoặc ST chênh xuống không rõ ràng và được theo sau bởi một sóng T dương. Hơn nữa, trong trường hợp của tắc LCX thường có trong giai đoạn bán cấp hoặc mạn tính với R cao ở V1 (nhồi máu thành bên) (hình 9.39 – 9.40).
– Kết luận, khi các dấu hiệu ECG rõ nhất ở BN sau nhồi máu tim cũ là Q ở aVL, nói chung là do nhồi máu gây ra bởi tắc nhánh D1 (A – 4) và không có nhồi thành bên cao (B – 1).

B. Sóng Q trong nhồi máu trong vùng dưới bên

Vùng này bao gồm ba loại nhồi máu (hình 9.33): bên (B – 1); dưới (B – 2); và dưới bên (B – 3).
–  Hình 9.38 cho thấy hoạt hóa của sóng Q nhồi máu vùng dưới bên do tắc RCA khá lâu (loại B – 3 nhồi máu vùng dưới bên). Các vector của hoại tử di chuyển trở lên, về phía trước và hơi sang phải. Điều này giải thích sự hiện diện của sóng Q ở DII, III và aVF cũng như các hình thái RS ở V1.
–  Hình 9.39 là một ví dụ rõ ràng về nhồi máu v ng dưới đơn độc (loại B – 2) với chỉ q trong thành dưới và không có R cao ở V1, mặc dù thực tế là nhồi máu
vùng 4 (trước đây có tên là thành sau).
–  Cuối cùng, kết luận quan trọng nhất nhờ vào sự tương quan sóng Q và MRI là sóng R cao thế ở V1 là không phải do sau nhồi máu thành sau như trước
đây, mà là nhồi máu thành bên (vùng 5, 6, 11,và 12) (hình 1.1 và 9.33). Hình 9.40 cho thấy những kiểu khác nhau của nhồi máu thành bên (A đến C) (loại B – 1) và nhồi máu vùng đáy dưới (tên cũ là thành sau) (đoạn 4) (loại B – 2). Như trong hình, nhồi máu vùng đáy dưới không tạo ra sóng R cao ở V1. Chúng ta phải nhớ rằng hình ảnh của một sóng R cao ở V1 là một biểu hiện của nhồi máu thánh bên là rất đặc hiệu và chỉ ra rằng nhồi máu là rất có thể nằm trong khu vực này (trong kinh nghiệm của các tác giả thì độ đặc hiệu là 100%). Tuy nhiên, có rất nhiều trường hợp nhồi máu thành bên không có R cao ở V1, chủ yếu là do các nhồi máu n m trong những phần đáy hơn thành bên (độ nhạy tương đối thấp). Trong những N STEACS, người đã bị nhồi máu thành bên với các hình thái sau ở V1 đã xuất hiển rồi (hình 9.40A – C): sóng R đơn độc (A); R/S ≥ 1 với sóng S rõ; R > 3 mm (B); và R/S > 0,5 có sóng s nh và R sóng < 3 mm (C). R/S ≥ 1 có độ đặc hiệu 100% nhồi máu thành bên.

9.5.1.5. Tiến triển của sóng Q hoại tử

Nói chung, các sóng Q sẽ không biến mất, nhưng có thể xảy ra do sự hiện diện của tuần hoàn bàng hệ, đặc biệt là trong nhồi máu thành dưới (hình 9.42). Các sóng Q hoại tử cũng có thể biến mất với sự xuất hiện của block nhánh đặc biệt là LBBB hoặc nhồi máu trong v ng đối diện (hình 9.43).

9.5.1.6. Chẩn đóan phân biệt của sóng Q hoại tử: bệnh lý sóng Q không phải do nhồi máu cơ tim

Sóng Q bệnh lý không phải do hoại tử cũng hay gặp. Bảng 9.4 cho thấy hầu hết các trường hợp phổ biến: trong giai đoạn cấp tính, dấu hiệu nhất thời và như là một dạng mạn tính.

9.5.2. Phân mảnh QRS

Khi hoại tử ảnh hưởng đến các khu vực bị khử cực muộn, thậm chí nếu xuyên thành, sóng Q không được tạo ra bởi vì khi các kích thích đến vùng hoại tử thì sự hình thành QRS đã bắt đầu và do đó sự bắt đầu của sóng R chưa được thấy trong nhiều chuyển đạo. Trong trƣờng hợp này, hoại tử sẽ ƣợc thấy bằng hình ảnh R cắt cụt hoặc dạng slurring ở giữa QRS (hình 9.31C và 9.44).

9.5.3. Nghi ngờ phình tâm thất

Thỉnh thoảng, ở một BN ở giai đoạn mạn tính có ST chênh lên mức độ nhất định, có hoặc không có phân mảnh, cho thấy sự hiện diện của một phình thất (hình 9.45) thứ phát do bệnh tim thiếu máu cục bộ nhồi máu cũ. Đó không phải là dấu hiệu có độ nhạy cao.

9.5.4. Nhồi máu không có sóng Q

(Bảng 9.5) đây là loại nhồi máu xảy ra khá phổ biến, đặc biệt là trong trường hợp của NSTEACS, nhưng cũng có thể gặp STEACS mới điều trị; từ đó không gây nhồi máu hoặc không có sóng Q nhồi máu.

Bảng 9.5 liệt kê trường hợp của nhồi máu cơ tim khác nhau thì xảy ra mà không có sóng Q hoại tử. Một số các nhồi máu cơ bản, tuy nhiên, sự xuất hiện sóng Q tùy từng trường hợp. Hình 9.47 tóm tắt tất cả những diễn biến có thể có của hai loại ACS.

9.6. Các bất thường do thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử cơ tim trên ECG đối với các BN có nhiều yếu tố gây nhiễu

(A) Block nhánh và LVH với kiểu strain

Nhận biết thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử cơ trong RBBB và LVH dễ dàng hơn LBBB
– 1. STEACS: thường dễ dàng quan sát được ST chênh lên trong các giai đoạn cấp, thậm chí đối với LBBB (hình 9.48A) (tiêu chuẩn Sgarbossa 1996) và có hình ảnh bình thường trong giai đoạn mạn tính.

–  2. NSTEACS: rất khó để nhận ra được, nhưng thường có thể thấy được 1 dạng hỗn hợp của sự tái cực do ECG bình thường và thiếu máu cục bộ gây nên. Hình 9.49 cho thấy trường hợp LVH.
– 3. Sóng Q hoại tử: thông thường, không có vấn đề trong trường hợp RBBB. Sóng Q thường rất dễ thấy trong trường hợp RBBB. Tuy nhiên trường hợp LBBB thường che đi hình ảnh sóng Q hoại tử. Ví dụ ở hình 9.50 về sự tương quan trên MRI trên BN có nhồi máu rộng, sóng Q và dạng slurring của QRS lại thấy dễ dàng.

– 4. LVH với kiểu strain
Trong giai đoạn cấp, ST chênh xuống do kèm theo thiếu máu cục bộ có thể thay đổi (dạng hỗn hợp) Trong khi đó, LVH với kiểu strain, sóng q vách biến mất mà thay vào đó là sóng QS ở V1. Dấu hiệu này có thể nhầm với nhồi máu vùng vách. Sự lan rộng dạng QS tới sóng V2 và sự rối loạn tái cực khử nguyên phát (sóng T âm) có thể gợi ý nhối máu.
(B) Block phân nhánh
Thông thường, nhồi máu và thiếu máu cục bộ cơ tim có thể chẩn đoán được trong trường hợp có block phân nhánh mặc dù rất khó. Có lẽ thách thức lớn nhất là phải nhìn ra được ở những BN có ÂQRS lệch trái với Q ở DII, III, aVF với block phân nhánh có kèm theo nhồi máu thành dưới hay không. Hình 9.51 cho biết cách chẩn đoán trong những trường hợp này có kết hợp sử dụng ECG bề mặt nhờ vào sự tương ứng của vòng lặp – bán phần.

Để tìm hiểu thêm về sự tương quan giữa nhồi máu cơ tim và các yếu tố gây nhiễu, bạn có thể xem Bayés de Luna, 2012a.

9.7. Thiếu máu cục bộ cơ tim không do xơ vữa huyết khối

Chúng ta sẽ bàn luận về 3 trường hợp thường xảy ra nhất trong thực hành lâm sàng, có thể tương ứng với một nhồi máu cơ tim cấp. Để biết thêm thông tin xin hãy xem bảng 9.1 và Bayés de Luna, 2012.

9.7.1. Co thắt mạch vành

(Hình 9.52 và 9.53) các bất thường ECG điển hình thấy trong giai đoạn sớm là một sóng T cao, nhọn sau đoạn ST chênh lên kéo dài thường 1 – 3 phút (hình
9.53). Nếu co thắt rất nặng sẽ ảnh hướng một khu vực rộng lớn của cơ tim, một cách ngắn gọn, sóng T âm có thể xuất hiện ở phần cuối của các co thắt (hình 9.51). Khi co thắt nặng và kéo dài, có khả năng gây nguy hiểm, rối loạn ST (thay đổi ST – T) và loạn nhịp tim tại thất có thể xảy ra.

9.7.2. Hội chứng Takotsubo (hình 9.54)

Hội chứng Takotsubo được đặc trưng bởi sự hiện diện của một rối loạn nội tiết (achynesia) tạm thời liên quan đến phòng thích nhanh catecholamine và/hoặc tăng trương lực mạch vành. CAG và ECG đặc trưng được ghi lại và thể hiện trong hình 9.54.

9.7.3. Hội chứng X (hình 9.55)

Thông thường, hội chứng X (đau thắt ngực kiểu đau liên quan với rối loạn vi tuần hoàn vành) xuất hiện trong lúc nghỉ ngơi. ECG cơ bản là bình thường hoặc với rối loạn tái cực lan t a, đặc biệt là sóng T và/hoặc ST chênh xuống ít (hình 9.54A). Trong thời gian vận động thể lực (hình 9.55B) ST chênh xuống có thể tăng nhiều hơn do nhu cầu tăng.

9.8. ECG trong nhồi máu cơ tim do tăng nhu cầu

Thông thường, khi đau thắt ngực xuất hiện khi làm stress test, ECG thay đổi với ST chênh xuống ở mức độ rõ rệt. ST chênh xuống này có điểm đặc biệt (hình 9.12B và 9.56 A – C). Nếu ST chênh xuống chuyển theo hướng lên nhanh chóng (hình 9.12A và 9.56D) nó được xem là bình thường. Cùng loại ST chênh xuống bất thường có thể thấy được trong đau thắt ngực tự phát được ghi nhận trong một Holter ECG (hình 9.57).

ST chênh xuống ra vì bị khu vực bị ảnh hưởng, vùng dưới nội tâm mạc, đã giảm tưới máu và điều này được phản ánh bởi nhu cầu tưới máu tăng lên.

Đặc biệt, những thay đổi ECG khi làm stress test có thể có ST chênh lên hoặc sóng T cao nhọn (xuyên thành do co thắt). Loạn nhịp cũng có thể có, thường là ngoại tâm thu thất, điều này chỉ định phải stress test ngay lặp tức. Cuối cùng, tăng thông khí có thể làm thay đổi tái cực, thường gây sóng T dẹt mà không liên quan đến lâm sàng (hình 4.25).

Trong bất cứ trường hợp hợp, ST chênh xuống (dương tính giả) xảy ra cả trong khi làm stress test và ghi Holter, BN bị đau thắt ngực có thể không có thay đổi trên ECG.

9.9. Loạn nhịp tim trong bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim (IHD)

9.9.1. Giai đoạn cấp tính

Thiếu máu cục bộ cấp có thể gây bất kỳ loại loạn nhịp chủ động hoặc thụ động.

Các loại thường gặp nhất là:
– (A) rối loạn nhịp trên thất. Ngoại tâm thu và rung nhĩ xảy ra ở 10% nhồi máu cơ tim, đặc biệt là trong các trường hợp liên quan đến nhĩ.
– (B) các rối loạn nhịp thất. Ngoại tâm thu thất thường xuyên và có thể gây ra rung thất (ventricular fibrillation – VF) và đột tử trên các BN thiếu máu trầm trọng. Tỷ lệ thiếu máu cục bộ cấp tính là nguyên nhân của đột tử khoảng 50%. Khi BN điều trị ở ICU, nếu phát hiện được rung thất có thể được giải quyết và điều này không phù hợp với tiên lượng nữa.
– (C) block AV, đặc biệt là do tắc RCA trước các nhánh của nút AV. Trường hợp này có thể gây block AV hoàn toàn và đôi khi đột tử.
– (D) block thất. Đặc biệt, RBBB rất hay gặp trong STEACS do sự tắc hoàn toàn LMT hoặc LAD đầu gần đến D1 và S1.

9.9.2. Giai đoạn mạn

Điều đặc biệt quan trọng là phải theo dõi trong những tháng đầu tiên sau nhồi máu, khi nguy cơ nhanh thất (ventricular tachycardia – VT) và VF còn rất cao. Trong thực tế 90% các trường hợp đột tử xuất hiện trên BN IHD, 50% trong giai đoạn cấp tính. Phần còn lại trong giai đoạn mạn tính, chủ yếu là VT quanh sẹo nhồi máu cũ.

Không có mối quan hệ giữa sự hiện diện của VF trong giai đoạn cấp tính và nguy cơ VT/VF sau này. Tuy nhiên, phân suất tống máu (EF) là rất tương quan. VT và VF gặp nhiều ở BN EF thấp và sự xuất hiện một lượng đáng kể các phức hợp thất đến sớm trong Holter. Trong thực tế, 80 – 90% những trường hợp đột tử xuất hiện khi có IHD (50% trong giai đoạn tối cấp).

9.10. Tầm quan trọng của T dẹt hoặc âm trong bệnh tim thiếu máu cục bộ

Sóng T dẹt hoặc âm thấy trong diễn tiến của bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính (STEAC và NSTEACS) và bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (Q nhồi máu) không phải do thiếu máu cục bộ cấp tính mặc d nó thường xuất hiện ngay sau đó (tái tưới máu). Chúng ta không thể nói r ng sóng T âm có nghĩa là thiếu máu cục bộ, ít thiếu máu cục bộ dưới ngoại tâm mạc. Sóng T âm do tổn thương liên quan dưới ngoại tâm chỉ có thể xảy ra trong viêm màng ngoài tim.

Sóng T âm, rất sâu (ECG điển hình trong STEACS của sau nhồi máu có sóng Q) hoặc nông (NSTEACS) là một dạng cần được chú ý sau thiếu máu cục bộ, thường ngay sau khi thiếu máu cục bộ (tái tưới máu), nhưng không phải do thiếu máu cục bộ cấp tính,vì những điều sau đây:
– (a) xuất hiện trong giai oạn tiến tri n của nhồi máu tim có sóng Q khi cơn đau ngực ã qua và hoại tử tiến triển, ngay cả khi ST chênh lên vẫn còn. Điều này biểu hiện trong các dạng tổn thương của trong LV (hiệu ứng cửa sổ điện Wilson) (hình 9.30A). Nếu có một vùng dưới ngoại tâm mạc không bị ảnh hưởng bởi nhồi máu, mà được MRI (gadolinium) cho thấy xảy ra thường xuyên, khu vực này thường là không vận động hoặc giảm động, thể hiện một quá trình tái cực muộn và/hoặc thiếu sự hình thành TAP, đồng thời sự giải thích trong thực tiễn làm hiểu rõ hơn sự hiện diện của sóng T âm và thậm chí dạng QS. Việc bình thường hóa sóng T âm sau nhồi máu tim, là một dấu hiệu của phục hồi chức năng của cơ tim trong vùng nhồi máu.
– (b) xuất hiện trong trƣờng hợp STEACS đã được loại b (một cách tự phát hoặc tiêu sợi huyết hoặc PCI đặc biệt trong trường hợp LAD) trong đó các dạng rs ở V1 – V2 cũng được ghi nhận. Nói cách khác, không có sự phát triển của một sóng Q hoại tử (dấu hiệu tái tưới máu). Trong một series nghiên cứu họ cho
thấy r ng điều này là do phù xuyên thành với TAP kéo dài trong vùng tim bị ảnh hưởng, trong đó Q sẽ biến mất nếu sóng T dương (hình 9.16). Thỉnh thoảng, những động mạch có thể vẫn còn bị tắc, nhưng trong trường hợp có tuần hoàn bàng hệ đáng kể.
– (c) xuất hiện ở phần cuối của co thắt mạch vành nặng, xuất hiện trong thời gian ngắn và là do sự tái tưới máu mà kéo dài TAP trong vùng tim bị ảnh hưởng (xem b, hình 9.52).
– (d) các trường hợp sóng T dẹt hoặc âm trong quá trình diễn tiến NSTEACS tƣơng ứng với ACS có một tiên lượng tốt hơn khi ST hênh xuống. Trong những trường hợp BN hết đau, điều này không có nghĩa là các động mạch bị tắc nghiêm trọng, nhưng vẫn còn lưu thông một phần nào đó hoặc tuần hoàn bàng hệ khá tốt (hình 9.25).

Ngoại lệ với trường hợp thay đổi sóng T dương thay đổi thành sóng T âm rõ do thiếu máu cục bộ ơ tim khi làm stress test. Tuy nhiên, trong một số trường hợp (tức là tăng thông khí) sóng T dẹt/âm cũng có thể xuất hiện (dương tính giả) (hình 4.25). Những gì hầu như luôn luôn quan sát được khi làm stress test, như một tiêu chuẩn ECG bệnh lý gợi ý thiếu máu cục bộ, là sự suất hiện ST chênh xuống có thể kéo sóng T dương đi xuống. Trong vài trường hợp hiếm, sóng T nhọn có thể được ghi nhận như một phản ứng bất thường.

TỰ ĐÁNH GIÁ

A. Những bối cảnh lâm sàng nào ở BN có giảm tưới máu do xơ vữa huyết khối gây tắc động mạch vành?
B. Bối cảnh lâm sàng nào làm tăng nhu cầu máu?
C. Mô tả tiến triển trên ECG STEACS?
D. Các cơ chế điện sinh lý nào giải thích sóng T cao, nhọn ở thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc xuất hiện trong giai đoạn đầu của STEACS?
E. Đoạn ST chênh lên xuất hiện như thế nào sau khi sóng T cao xuất hiện trong STEACS?
F. Những đặc điểm của ST chênh lên trong STEACS?
G. Ý nghĩa của ST chênh lên trong việc đánh giá mức độ và sự lan rộng của thiếu máu cục bộ cơ tim ?
H. Những hình ảnh soi gương của ST chênh lên trong STEACS và tại sao lại có liên quan?
I. Những dạng ECG không điển hình nào (không có ST chênh lên) nhìn thấy trong diễn tiến STEACS và cơ chế điện sinh lý của nó là gì?
J. Chẩn đoán phân biệt của sóng T cao, nhọn trong thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc là gì?
K. Chẩn đoán phân biệt của ST chênh lên trong thiếu máu cục bộ là gì?
L. Mô tả ECG của BN NSTEACS?
M. Cơ chế điện sinh lý giải thích ST chênh xuống trong NSTEACS?
N. Các tiêu chuẩn ECG đối với ST chênh xuống trong thiếu máu cục bộ cơ tim là gì?
O. 2 dạng ECG nào với ST chênh xuống thấy trong NSTEACS?
P. Những trường hợp nào có sóng T dẹt hoặc âm trong STEACS?
Q. Làm thế nào là chẩn đoán phân biệt với ST chênh xuống?
R. Làm thế nào là chẩn đoán phân biệt với một sóng T âm trong NSTEACS?
S. Sóng Q hoại tử là gì và nó được tạo ra như thế nào?
T. Làm thế nào là chẩn đoán sóng Q hoại tử ?
U. Mối tương quan giữa các sóng Q hoại tử và vùng nhồi máu LV là gì?
V. Tại sao sóng R ưu thế trong V1 được giải thích bằng nhồi máu thành bên nhưng không phải nhồi máu thành sau?
W. Chẩn đoán phân biệt sóng Q hoại tử trong nhồi máu là gì?
X. Phân đoạn QRS là gì?
Y. Có bao nhiêu loại nhồi máu mà không có sóng Q ?
ZA. Làm thế nào để nhận biết thiếu máu cục bộ cơ tim khi có các yếu tố gây nhầm lẫn (block nhánh, LVH, …)?
ZB. Các rối loạn ECG điển hình nhất trong thiếu máu cục bộ cơ tim không do xơ vữa huyết khối(co thắt mạch vành, Takotsubo, hội chứng, hội chứng X,…) là
gì?
ZC. Dạng ECG thường gặp nhất nhất là gì trong thiếu máu cục bộ cơ tim do tăng nhu cầu?
ZD. Liệt kê các rối loạn nhịp thường gặp nhất thấy được trong IHD.
ZE. Sự tương quan của sóng T dẹt hoặc âm trong IHD là gì?

Nguồn: Antoni Bayés de Luna (2014) ECGs for Beginners.

Tham khảo bản dịch của “NHÓM DỊCH CTUMP”

Xem tất cả ECG tại: https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/khoa-hoc-can-lam-sang/ecg/