Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Một số loại cơn đau của tim xảy ra do nhịp tim bất thường. Ví dụ, đôi khi nhịp đập của tâm nhĩ không được phối hợp với nhịp của tâm thất, do đó tâm nhĩ không còn chức năng là điểm mồi cho bơm của tâm thất.
Mục đích của chương này là thảo luận về rối loạn nhịp tim phổ biến và ảnh hưởng của chúng đến tim cũng như chuẩn đoán chúng bằng tâm điện đồ. Rối loạn nhịp tim thường là một hoặc 1 số kết hợp các bất thường sau đây trong hệ thống dẫn truyền co nhịp nhàng của tim:
*Co nhịp bất thường của bộ phận phát nhịp tim
*Thay đổi vị trí của bộ máy phát nhịp tim từ nút xoang tới nơi khác trong tim
* Blocks tại những điểm khác nhau trên đường truyền ra xung qua trái tim
* Sự phát điện tự động của xung điện giả trong gần như toàn bộ các phần của tim
1.NHỊP XOANG KHÔNG BÌNH THƯỜNG
CHỨNG NHỊP TIM NHANH
Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là tim tập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường. ECG ghi lại từ 1 bệnh nhân có chứng mạch nhanh trong hình 13-1 ECG này không bình thường với tốc độ tim, được xác định từ thời gian quãng QRS là khoảng 150 nhịp mỗi phút đáng lẽ bình thường là 72 nhịp/ phút.
Một vài nguyên nhân của chứng nhịp tim nhanh gồm có tăng thân nhiệt, kích thích trái tim bởi thần kinh giao cảm hoặc chất độc đến trái tim
Tốc độ đập tim luôn luôn tăng thêm 10 nhịp/phút khi thân nhiệt tăng 1ºF ( tăng 18 nhịp/ phút với 1ºC) , tới thân nhiệt 105ºF (40.5ºC), lúc này nhịp tim có thể giảm xuống do lực cơ tim yếu dần là kết quả của sốt.
Cơn sốt là nguyên nhân của tim đập nhanh do tăng thêm nhiệt độ làm tăng tốc độ trao đổi chất của nút xoang. Thay đổi tăng nhịp điệu ngay lập tức khi nó bị kích động.
Nhiều hệ thống thần kinh giao cảm có thể kích thích tim. Ví dụ khi 1 bệnh nhân bị mất máu, phản xạ giao cảm sẽ kích thích tim, có thể tăng nhịp tim lên 150-180 nhịp/phút.
Cơ tim yếu đi thường làm tăng nhịp tim do lực tim yếu không bơm đủ máu qua cây động mạch và hiện tượng này là nguyên nhân khiến giảm lực ép của máu và kích thích hệ thần kinh giao cảm tới tăng nhịp tim.
CHỨNG NHỊP TIM CHẬM
Định nghĩa “Nhịp tim đập nhậm” là tốc độ nhịp tim chậm, thường là dưới 60 nhịp/ phút.
Nhịp tim chậm hãy xem ECG Hình 13-2
Nhịp tim chậm trong thể thao. Vận động viên thường có lực tim mạnh hơn và khoẻ hơn
so với người bình thường, nó cho thấy lực bơm tim được 1 khối lượng máu lớn trong 1
nhịp tim trong thời kì nghỉ ngơi. Khi vận động viên nghỉ ngơi lượng máu bơm quá mức qua
cây động mạch nên kích thích vòng tuần hoàn ngược với hệ thống tuần hoàn ảnh hưởng đến
nhịp tim làm chậm.
Kích thích phản xạ Vagal khiến nhịp tim chậm.Một vài phản xạ của hệ tuần hoàn kích thích dây thần kinh X do thoát ra của Acetylcholine tại cung phản xạ vegal ở tim, như vậy gây ảnh hưởng của thần kinh đối giao cảm. Do đó bệnh nhân xẩy ra hiện tượng Hội chứng xoang động mạch cảnh. Trong những bệnh nhân này, Receptors cảm nhận áp suất ở xoang động mạch cảnh gốc. Vì thế, áp lực nhẹ lên cổ gây ra phản xạ của receptor, vì vậy cường độ vagal- acetylcholine lớn gây ảnh hưởng đến tim, kể cả ở tận cùng thần kinh đối giao cảm. Vì vậy 1 vài phản xạ có thể làm ngừng tim đập khoảng 5-10 giây.
LOẠN NHỊP NÚT XOANG
Figure 13-3 cho thấy 1 bản ghi của máy đếm tiếng đập tim, đầu tiên là giai đoạn hô hấp thông thường và sau đó ( ½ giây thứ 2 của bản ghi) trong khi hít thở sau. Máy ghi điện tim là công cụ để ghi chiều cao của nhánh liên tiếp trong khoảng thời gian giữa các đoạn QRS trong ECG. Chú ý rằng bản ghi của tốc độ tim không tăng và giảm quá 5% trong khi hô hấp thông thường (như nửa hình bên trái của bản ghi trên). Sau đó, trong suốt thời kì thở mạnh, nhịp tim tăng và giảm so với mỗi chu kì hô hấp không quá 30%.
Loạn nhịp nút xoang có thể do 1 trong nhiều trạng thái của hệ tuần hoàn biến đổi làm tăng tín hiệu của thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm đến nút xoang. “Hệ hô hấp” là mẫu của chứng loạn nhịp nút xoang như trên hình 13-3, kết quả chính là “lan toả” tín hiệu của trung khu hô hấp ở tuỷ sống sát với trung tâm vận mạch trong thì hít vào và thở ra của kì hô hấp. Hiệu ứng lan toả tín hiệu là nguyên nhân của tăng lên và giảm xuống liên tiếp trong xung tín hiệu truyền tới thông qua thần kinh giao cảm và dây thần kinh X tới tim.
2.NHỊP BẤT THƯỜNG LÀ KẾT QUẢ CỦA BLOCK NHỮNG ĐIỂM TRÊN ĐƯỜNG TRUYỀN TÍN HIỆU CỦA TIM
BLOCK NÚT XOANG
Hiếm trường hợp xung từ nút xoang bị block trước khi đến cơ tâm nhĩ.Hình 13-4 chỉ ra sóng P mất đột ngột gây hệ quả là tâm nhĩ không co. Tuy nhiên, tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.
BLOCK NÚT NHĨ THẤT
Cách duy nhất xung truyền từ nhĩ tới thất là qua bó A-V( bó nhĩ thất ) hay còn được gọi là bó His.Những điều kiện làm tăng tần số dẫn truyền qua bó này hay block toàn bộ như sau :
- Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.
- Chèn ép bó His do mô sẹo hoặc bị calci hóa của tim.
- Viêm nút nhĩ thất và bó His. Tình trạng viêm bị gây ra bởi viêm cơ tim thường xuyên từ những type viêm cơ tim khác nhau hoặc thấp tim.
- Cường kích thích bởi thần kinh phế vị trong một vài trường hợp gây block dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Cường kích thích thần kinh phế vị thường gây ra bởi kích thích mạnh thủ thể áp lực ở xoang động mạch cảnh.
BLOCK NHĨ THẤT KHÔNG HOÀN TOÀN
Kéo dài khoảng P-R – Block độ I. Khoảng thời gian kể từ khi bắt đầu sóng P đến khi bắt đầu phức bộ QRS là khoảng 0,16s khi tim đập nhịp bình thường. Khoảng P-R giảm khi nhịp tim nhanh và tăng khi nhịp chậm. Thông thường khoảng P-R dài quá 0,2s thì được gọi là P-R kéo dài và bệnh nhân được gọi là có block tim độ I.
Hình 13-5 là một ECG có P-R kéo dài khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng 0,2s hoặc ít hơn. Do đó, block độ 1 được định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn truyền.
Khoảng P-R hiếm khi dài quá 0,35-0,45s vì với khoảng thời gian đó, dẫn truyền qua bó His bị đình trệ quá lâu nên dẫn truyền ngừng hoàn toàn. Đây cũng là một cách xác đinh mức độ nghiêm trọng của một số bệnh tim như thấp tim cấp cũng tăng khoảng P-R.
Block độ II. Khi dẫn truyền qua bó His (bó A-V) châm đủ để tăng khoảng P-R lên đến 0,25-0,45s ,thì điện thế hoạt động đôi khi đủ mạnh để qua bó His và tâm thất và đôi khi không đủ mạnh để truyền qua. Trong trường hợp đó, sẽ có sóng P nhưng không có phức bộ QRS-T đi kèm, hay còn được gọi là “ nhịp mất” của thất. Khi đó được gọi là block độ 2.
Có 2 typ của block độ 2. Typ I (chu kì Wenkebach) và typ 2. Typ I biểu thị bởi khoảng P-R dài dần ra cho đến khi có một nhịp mất của thất thì chu kì bất thường này được lặp lại.Một typ I thường gây ra bởi bất thường nút nhĩ thất. Trong hầu hết trường hợp, typ này xuất hiện và không cần điều trị.
Typ II thường có các khoảng P-R cố định nhưng thỉnh thoảng có khử cực nhĩ những không có khử cực thất đi kèm. Ví dụ một block 2:1 nghĩa là có 2 sóng P dẫn cho 2 phức bộ QRS, có 1 sóng P không có phức bộ QRS đi kèm.Có thể có cả nhịp 3:2 hoặc 3:1. Block typ II thường gây ra bởi bất thường bó His – mạng Purkinje và cần cấy máy tạo nhịp dưới da để điều chỉnh nhịp tim.
Hình 13-6 là một P-R dài 0,3s và và có một nhịp thất mất do lỗi dẫn truyền từ nhĩ đến thất
Block nhĩ thất hoàn toàn (block độ III). Khi những điều kiện gây ra sự kém dẫn truyền của nút nhĩ thất và bó His nhiều lên, sẽ diễn ra block hoàn toàn xung từ nhĩ đến thất .Khi đó thất sẽ tự phát xung, thường xa vị trí của nút nhĩ thất hoặc bó His bị block. Do đó, sóng P sẽ phân ly với phức bộ QRS.(hình 13-7).
Nhịp bình thường của nhĩ trên ECG là khoảng 100 nhịp/ phút, nhịp của thất dưới 40 nhịp/ phút. Trong block độ III ,không có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó.
Hội chứng Adams – Stokes / Thoát thất. Với một vài bệnh nhân có block nhĩ thất, block hoàn toàn xuất hiện rồi biến mất, xung dẫn truyền từ nhĩ đến thất trong một thời gian rồi đột nhiên mất dẫn truyền. Quãng thời gian của block khoảng vài giây, vài phút, vài giờ hoặc vài tuần hoặc hơn trước khi dẫn truyền trở lại. Việc này diễn ra ở tim với việc tiệm cận thiếu máu của hệ dẫn truyền
Mỗi khi dẫn truyền A-V (nhĩ thất) dừng, thất sẽ không tự phát nhịp cho đến khi xung bị chậm từ 5-30s. Sự chậm trễ này gây ra bởi hiện tượng “nén quá mức”. “Nén quá mức” nghĩa là thất kích thích bị nén lần đầu tiên.Thông thường thất bị nhĩ điều khiển đập theo nhịp nhanh hơn nhịp tự nhiên của nó. Tuy nhiên,sau vài giây, vài phần của hệ Purkinje thoát block, thường là ở phần xa trung tâm nút A-V thoát.Vị trí này phát nhịp khoảng 15-40 lần/ phút và hoạt động như một máy tạo nhịp của thất. Hiện tượng này gọi là thoát thất.
Vì não không thể hoạt động quá 4-7s mà không có cấp máu, nhiều bệnh nhân ngất vài giây sau một block hoàn toàn xảy ra vì tim không bơm máy trong 5-30s cho đến khi “thất thoát”. Sau khi thoát, nhịp thất chậm bơm đủ máu lên não để hồi phục lại sau ngất và bệnh nhân tỉnh dần. Thời kì ngất này được gọi là hội chứng Adams Stokes
Đôi khi, khoảng thất ngừng đập trong block hoàn toàn quá dài đến mức gây ảnh hưởng sức khỏe bệnh nhân, có thể chết.Hệ quả là, hầu hết bệnh nhân được cung cấp một máy tạo nhịp nhân tao, một máy nhỏbằng pin cấy dưới da với nguồn điện kết nối với thất phải. Máy tạo nhịp liên tục kích thích tâm thất.
BLOCK THẤT KHÔNG HOÀN TOÀN-ĐIỆN THẾ THAY ĐỔI
Hầu hết cácyếu tô gây ra block A-V cũng gây ra block dẫn truyền ở ngoại vi tâm thất trong mạng Purkinje.
Hình 13-8 là” điện thế thay đổi” là kết quả của block thất cục bộ. ECG này cũng có biểu thị nhịp nhanh, rằng hầu như chắc chắn có block. Vì khi nhịp nhanh, tâm thất không kịp thoát trơ kịp dể nhận tiếp kích thích. Hơn nữa, những nguyên nhân gây giảm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế thay đổi.
3.NGOẠI TÂM THU
Nhát đến sớm của tim là nhát co xảy ra sớm hơn thông thường được dự báo trước. Hiện tượng này còn được gọi là ngoại tâm thu, nhát đến sớm hoặc nhịp lạc chỗ.
NGUYÊN NHÂN CỦA NGOẠI TÂM THU
Hầu hết ngoại tâm thu gây ra bởi điểm phát nhịp lạc chỗ trên thất, nơi phát ra nhịp xen vào giữa nhịp đập bình thường của tim.Những nguyên nhân có thể gây ra ngoại tâm thu : (1) thiếu máu cục bộ cơ tim,(2) các điểm vôi hóa rải rác trong cơ tim chèn ép và sợi cơ làm cho các sợi cơ này bị kích thích, (3) chất độc kích thích nút A-V, mạng Purkinje, hoặc calci hóa cơ tim gây ra bởi viêm, thuốc, nicotin,caffeine. Ngoại tâm thu cũng thường xuyên gặp trong thông buồng tim, ngoại tâm thu cũng xảy ra khi đứa catheter vào trong buồng thất phải và chén ép nội tâm mạc.
NGOẠI TÂM THU NHĨ
Hình 13-9 là một ngoại tâm thu nhĩ, sóng P của nhát này đến sớm hơn bình thường. khoảng P-R ngắn lại nói lên rằng vị trí phát nhịp bất thường ở thất gần nút A-V.
Hơn nữa, khoảng cách giữa ngoại tâm thu và nhát tiếp theo kéo dài hơn, được gọi là khoảng nghỉ bù.Một trong những lí do của khoảng nghỉ bù là nguồn gốc của ngoại tâm thu này xa nút xoang, nhịp đi qua khá nhiều cơ tâm nhĩ trước khi nó kích thích nút xoang.Do đó, nút xoang phát nhịp muộn hơn trong nhịp ngoại tâm thu và ta nhìn thấy nó trên ECG.
Ngoại tâm thu thất cũng có ở người khỏe mạnh, đặc biệt, nó thường diễn ra ở những vận động viên,những người có thể trạng tốt nhất. Bị gây độc bởi các yếu tố như thuốc lá,mất ngủ, quá nhiều coffee, rượu và dùng quá nhiều thuốc cũng có thể gây ngoại tâm thu.
Mạnh chìm. Khi tim co sớm hơn bình thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu hơn. Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến mức không thể bắt được gọi làm mạnh chìm.
NGOẠI TÂM THU CỦA NÚT A-V HOẶC BÓ HIS
Hình 13-10 là một ngoại tâm thu có nguồn gốc ở nút A-V hoặc bó His. Sóng P bị mất trong bản ECG ở nhịp ngoại tâm thu. Thay vào đó,sóng P chồng lên phức bộ QRS vì xung truyền về tâm nhĩ cùng lúc với truyền đến tâm thất. Sóng P này thay đổi nhẹ hình dạng phức bộ QRS nhưng không thể phân biệt rõ sóng P.Thông thường ngoại tâm thu nút A-V có chung biểu hiện và nguyên nhân với ngoại tâm thu nhĩ.
NGOẠI TÂM THU THẤT.
Hình 13-11 là mỗi chuỗi các ngoại tâm thu thất ( PVCs : premature ventricular contractions) xen kẽ với nhịp bình thường. PVCs có các dấu hiệu điển hình sau trên ECG:
1.Phức bộ QRS kéo dài. Lí do cho sự kéo dài này là xung được dẫn qua có thất chậm hơn dẫn qua mạng Purkinje.
2.Phức bộ QRS cao hơn. Khi xung bình thường qua tim, nó đi qua cả hai tâm thất gần như đồng thời, kết quả là ở tim bình thường, sóng khử cực của cả hai bên, với hai hướng khử cực khác nhau,sẽ trung hòa một phần trên ECG.
Khi PVC diễn ra, xung hầu như chỉ đi theo một hướng và sẽ không có hiện tượng trung hòa,một bên sẽ khử cực trước hoàn toàn bên đối diện gây ra điện thế kéo dài và thể hiện là khoảng QRS kéo dài trong hình 13-11.
3.Sau hâu hết PVCs, sóng T ngược chiều so với phức hệ QRS.Bởi vì dẫn truyền chậm của xung qua cơ tim khiến cơ tim khử cực đầu tiên sẽ tái cực đầu tiên.
Vài PVCs cũng không ảnh hưởng nhiều đến tổng lượng bơm của tim, PCVs có thểgây ra bởi thuốc lá, coffee, thiếu ngủ, tình trạng nhiễm độc nhẹ, thậm chí là cảm xúc kích thích. Ngược lại, nhiều PVCs gây ra bởi xung lạc liên quan đến nhồi máu hay thiếu máu cục bộ tim.Sự xuất hiện của các sóng PVCs như thế và tác động của chúng không hề nhẹ nhàng.
Những người thường xuyên có PVCs có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tửvong mà nguyên nhân là do một đợt PVCs.
Sự tiến triển này đặc biệt đúng khi PVCs diễn ra trong thời kì dễ tổn thương là ngay sau khi kết thúc sóng T, khi mà thất đang chuẩn bị thoát trơ, điều này sẽ giải thích ở phần sau.
Phân tích hướng của nguồn gốc ngoại tâm thu thất. Ở chương 12, những điểm quan trọng của việc phân tích hướng đã được giải thích. Bằng việc áp dụng những điểm này, có thể xác định được nguồn gốc của PVC trong hình 13-11 như sau. Bản điện tim trên là ở đạo trình II hoặc III. Xác định trục của ngoại tâm thu so với QRS bình thường,ta thấy là hướng của ngoại tâm thu ngược chiều, đỉnh hướng xuống dưới. Do đó,phần đầu tiên của tim được khử cực trong ngoại tâm thu gần với phần đáy của tâm thất, đó cũng chính là vị trí phát nhịp.
Rối loạn tái phân cực– Hội chứng QT kéo dài. Nhắc lại, sóng Q là biểu thị của giai đoạn khử cực thất, còn sóng T là sóng tái cực của thất. Khoảng Q-T là khoảng thời gian từ đầu Q đến cuối T. Rối loại tái khử cực chậm của cơ tim sau khi khử cực gây ra kéo dài điện thế hoạt động tâm thất và biểu thị bởi đoạn Q-T kéo dài gọi là hội chứng QT kéo dài.( LQTS : long QT syndrome)
Lí do chính của LQTS là liên quan tới chậm tái khử cực ở bệnh nhân nhảy cảm tiến triển thành loạn nhịp thất gọi là torsades de pointes , theo nghĩa đen nghĩa là “sự xoắn của các điểm”. Dạng loạn nhịp nhịp này biểu thị đặc trưng hình 13-12. Hình dạng phức bộ QRS có thể thay đổi nhiều lần với sự bắt đầu của loạn nhịp thường là sau một ngoại tâm thu, khoảng nghỉ, sau đó là nhát đập với khoảng Q-T kéo dài, thứ mà gây ra loạn nhịp, nhịp nhanh và đôi khi là rung thất.
Rối loạn tái phân cưc dẫn đến LQTS có thể bị di truyền hoặc mắc phải. Dạng LQTS bẩm sinh kiếm gặp và gây ra bởi sựthay đổi của kênh Na-K. Có ít nhất 10 biến đổi trong những gen này gây ra các mức độ khác nhau của việc kéo dài Q-T đã được xác định.
Thường gặp là loại mắc phải có liên quan đến rối loạn điện giải,như giảm magnese máu, giảm kali máu, giảm calci máu hoặc quá liều thuốc chống loạn nhịp như quinidine hay vài kháng sinh như fluoroquinolone hoặc erythromycin, những thứ làm kéo dài khoảng Q-T.
Mặc dù vài người có LQTS không có triệu chứng ( thường dưới dạng Q-T kéo dài), vài người khác biểu hiện mờ nhạt và loạn nhịp thất có thể rõ ràng khi hoạt động thể lực, cảm xúc mạnh như bực tức hoặc sợ sệt, giật mình.Loạn nhịp thất liên quan tới LQTS ,trong vài trường hợp ,diễn tiến xấu đi thành rung thất và đột tử.
4.NHỊP NHANH CỰC PHÁT
Vài điểm bất thường trong những phần khác nhau của tim bao gồm nhĩ, mạng Purkinje, tâm thất, phát ra xung lan khắp tim có thể là nguyên nhân gây ra nhịp nhanh thất.Hiện tượng này được cho là bị gây ra bởi con đường tái nhận xung “di chuyển vòng tròn”, thứ mà gây ra tự kích kích lặp đi lặp lại. Bởi vì nhịp nhanh do một ổ kích thích trở thành vị trí tạo nhịp của cả tim.
“Cự phát” muốn nói rằng nhịp tim trởthành nhịp nhanh thành cơn,với cơn kéo dài một vài giờ hoặc dài hơn .Cơn kết thúc đột ngột như khi nó bắt đầu và điểm tạo nhịp trở lại là nút xoang.
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.Thuốc chống loạn nhịp có thể dùng để giảm dẫn truyền hoặc kéo dài thời gian trơ của cơ tim.
CƠN NHỊP NHANH NHĨ
Hình 13-13 là một tăng nhịp tim đột ngột từ 95 lên 150 lần/ phút ở giữa bản điện tim. Nghiên cứu cụ thể về điện tâm đồ(ECG) có một sóng P nghịch đảo được nhìn thấy trong khi nhịp nhanh, ngay phía trước phức hệ QRS-T.và sóng P này được thêm vào nhịp sóng P bình thường của nhịp ngay phía trước. Chi tiết này chỉ ra nguồn gốc của nhịp nhanh kịch phát này là từ tâm nhĩ, nhưng vì sóng P có hình dang không bình thường, nên nguồn gốc không gần với nút xoang.
Tim nhanh kịch phát nút nhĩ thất, nhịp nhanh thường là kết quả của một nhịp bất thường từ nút nhĩ nhất. Dạng nhịp nhanh này có phức hệ QRS-T bình thường nhưng sóng P loạn nhịp hoàn toàn.
Nhanh nhĩ hay nhanh bộ nối (nút),cả hai đều được gọi là nhịp nhanh trên thất, thường xảy ra ở người trẻ, có thể ở người khỏe mạnh,và những người này thông thường có nguy cơ nhịp nhau sau tuổi vị thành niên.Thông thường, nhịp nhanh trên thất gây ra cơn hồi hộp và có thể gây ra mệt mỏi trong cơ kịch phát, nhưng nó thường gây không gây tác hại kéo dài sau cơn.
NHỊP NHANH THẤT
Hình 13-14 cho thấy một cơn nhanh thất kịch phát ngắn. ECG của nhịp nhanh thất kịch phát có hình dạng của một chuỗi các sóng ngoại tâm thu lặp lại liên liên tục mà không có nhịp bình thường xen giữa.
Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi hai nguyên nhân. Thứ nhất, dạng nhịp nhanh này thường không xảy ra trừ khi có tổn thương thiếu máu cục bộ đáng kể ở tâm thất. Thứ hai, nhịp nhanh thất cũng thường là điều kiện gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục, chúng ta sẽ nói về vấn đề này ở phần tiếp theo.
Đôi khi,sự nhiễm độc tim bởi thuộc digitalis gây ra kích thích tại một điểm cũng gây ra nhịp nhanh thất. Thuốc chống loạn nhịp như aminodarone hay lidocaine cũng có thể dùng để điều trị nhịp nhanh thất. Lidocaine kìm hãm sự tăng tính thấm của Natri của màng tế bào trong điện thế hoạt động, từ đó, ức chế nhịp khởi phát của điểm tạo nhịp bất thường, thứ gây ra cơn nhịp nhanh. Amiodarone có nhiều hoạt động như kéo dài điện thế hoạt động và giai đoạn tái cực ở cơ tim và làm chậm sự dẫn truyền của nút nhĩ thất. Trong một vài trường hợp, sốc điện có thể cần thiết để tái lập lại nhịp bình thường của tim
RUNG THẤT
Tình trang nguy hiểm nhất của loạn nhịp tim là rung thất, nếu nó không kết thúc trong vòng 1 đến 3 phút, hầu như sẽ dẫn đến tử vong. Rung thất gây ra bởi nhịp phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khửcực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp khác,rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất liên tục không ngừng.Khi hiện tượng xảy ra, rất nhiều phần cơ thất sẽ co cùng lúc, trong khi những phần khác đang nghỉ. Vì vậy, không bao giờ phối hợp co cơ thất đồng thời, co cơ thất đồng thời tạo ra nhịp bơm của tim. Mặc dù sự di chuyển ồ ạt của các xung kích thích tới thất, buồng thất không giãn, không co, không bơm máu hay bơm lượng không đáng kể. Bởi vậy. sau khi cơn rung bắt đầu, mất ý thức diễn ra trong vòng 4 đến 5s bởi vì thiếu máu lên não và chết mô không hồi phục diễn ra khắp cơ thể trong vài phút. Nhiều yếu tốcó thể gây ra sự khởi đầu của rung nhĩ. Một người có thể có nhịp tim bình thường,một giây sau có thể rung thất. Đó có thể là (1) sốc điện đột ngột của tim hoặc (2) thiếu máu cơ tim hoặc cả hai.
HIỆN TƯỢNG TÁI NHẬN XUNG – “DI CHUYỂN VÒNG TRONG” LÀ NỀN TẢNG CHO RUNG THẤT
Khi xung điện tim bình thường truyền đến tâm thất, đó là điểm cuối, không còn nơi khác để truyền đi, bởi vì tất cả các cơ tâm thất trơ và không thể truyền xung xa hơn. Do đó, xung chết, và tim đợi cho đến điện thế hoạt động tiếp theo bắt đầu ở nút xoang.
Tuy nhiên trong nhiều trường hợp, sự liên tục này không diễn ra. Do đó, hãy để chúng tôi giải thích rõ đầy đủ hơn về điều kiện khiến tái nhận xung dẫn đến sự kích thích vòng tròn thứ mà sẽ gây ra rung thất.
Hình 13-15 chỉ ra nhiều phần cơ tim nhỏ chen ngang dạng vòng tròn. Nếu một nhóm cơ bị kích thích ở hướng 12 giờ thì xung sẽ dẫn truyền theo chỉ một hướng, xung dẫn truyền dần liên tục xung quanh vòng tròn cho đến khi nó quay trở lại vị trí 12 giờ. Nếu một xung đến kích thích vào lúc cơ đang trơ, thì xung đó chết, vì khi cơ đang trơ sẽ không đáp ứng với xung thứ hai.
Tuy nhiên, ba điều kiện khác có thể khiến cho xung tiếp tục truyền xung quanh vòng tròn để gây ra tái nhận xung vào trong cơ đang kích thích. (di chuyển vòng tròn)
Đầu tiên, đó là đường đi vòng quanh vòng trong dài hơn bình thường, cùng với thời gian xung trở lại điểm 12 giờ, vùng cơ đầu tiên bị kích thích đã không còn bị trơ nữa, và xung tiếp tục được truyền trong vòng tròn và cứ thế lặp lại.
Thứ hai, nếu chiều dài của đường đi không đổi nhưng tốc độ dẫn bị giảm.Cũng như vậy, khi xung quay lại điểm 12 giờ thì vùng cơ đầu tiên đã thoát trơ và xung tiếp tục đi.
Thứ ba, khoảng trơ của cơ ngắn lại. Trong trường hợp này, xung có thể tiếp tục trong vòng tròn
Tất cả các điều kiện này diễn ra trong các tình trang bệnh lý khác nhau của tim: (1) đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, (2) giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệthống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu và vài yếu tố khác, (3) thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.Do đó, trong nhiều rối loạn tim, có thể gây ra mô hình dẫn truyền bất thường hoặc nhịp bất thường,bỏ qua nhịp của nút xoang.
CƠ CHẾ PHẢN ỨNG DÂY TRUYỀN CỦA RUNG THẤT
Trong rung thất, có nhiều chỗ chia ra và sóng kích thích nhỏ lan rộng cùng lúc theo nhiều hướng khác nhau. Sự tái nhận xung trong rung thất không đơn giản là môt xung di chuyển trong vòng, như thấy ở hình 13-15. Thay vào đó, chúng đã giảm đi trong nhiều sóng trước đã xuất hiện trong phản ứng dây truyền này. Một trong những cách tối nhất giải thích sự tăng lên của rung là cho rằng khởi phát rung với shock điện với dòng điện xoay chiều 60Hz
Rung gây ra bởi dòng điện xoay chiều 60 Hz
Ở trung tâm tâm thất của tim A ở hình 13-16, dòng điện 60Hz được dùng trong kích điện tim. Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ. Vài vị trí thoát trơ trước các vị trí khác. Tình trạng này được thể hiện ở tim A bởi nhiều mảng sáng đại điện cho vùng dễ kích thích và các mảng tối là vùng cơ vẫn còn trơ. Lúc này, tiếp tục kích thích dùng điện 60Hz sẽ tạo xung truyền theo vài hướng duy nhất. Do đó, ở tim A, vài xung đi khoảng cách ngắn cho đến khi đến vùng trơ của tim và bị block.Tuy nhiên, lại có vài xung thoát ra khỏi vùng trơ và tiếp tục truyền đến cùng kích thích. Các hiện tượng này sảy ra liên tục trong thời gian ngắn khiến cơ tim liên tục kích thích và biểu hiện rung.
Đầu tiên, block xung của vài hướng dẫn truyền qua một vài hướng khác tao nên một trong những điều kiện quan trọng của “tái nhận xung”: dẫn truyền sóng khử cực quanh tim chỉ theo một vài hướng nhất định mà không theo các hướng khác
Thứ hai, kích thích nhanh tim gây ra hai thay đổi trong cơ tim, cả hai dẫn đến dẫn truyền vòng tròn: (1) Tốc độ co của tim giảm. Điều này cho phép khoảng thời gian dài hơn cho xung đi vòng quanh tim và (2)thời gian trơ của tim ngắn lại, cho phép tái nhận xung ở vùng đầu tiên đã bị kích thích trước đó.
Thứ ba, một trong những điểm quan trọng nhất của rung là phân chia của xung giống như trong hình 13-16. Khi sóng khử cực ở đến vùng trơ của tim, nó dẫn truyền theo mọi hướng xung quanh vùng trơ đó. Kết quả là một xung duy nhất trở thành 2 xung, sau đó các xung này lại đến các vùng trơ khác và lại chia như thế, tiếp tục tiếp tục,…Bằng cách này, nhiều sóng mới được tạo thành trong tim và đi theo nhiều hướng trong tim. Hơn nữa, do cách xung bị tách ra nên cường độ không đều nhau, điều này gây ra nhiều đường lòng vòng và kéo dài dẫn truyền, điều này là một trong những điều kiện duy trì rung. Đó cũng là kết quả của sự phân bố rải rác của các vùng trơ trong tim.
Người ta có thể dễ dàng thấy khi kích thích lặp này gặp lại: Càng lúc càng nhiều xung tao ra, những xung này gây ra nhiều vùng cơ đang trơ, những vùng cơ đang trơ này gây ra sự phân tách các xung.Và mỗi khi có một vùng cơ tim thoát trơ, xung bị khóa lại.
Tim B trong hình 13-16 là trạng thái cuối cùng trong rung. Mọi người có thể thấy xung đi theo mọi hướng với vài xung tách làm tăng số lượng xung, một vài bị block do vùng tim trơ. Trong thực tế, một shock điện đơn thuần trong thời kì tổn thương này có thể ổn định các xung đang dẫn truyền nhiều hướng.
ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA RUNG THẤT
Trong rung thất, ECG rất kì dị, (hình 13-17) biểu hiện không có dạng nhịp của bất kì dạng nào. Trong vài giây đầu của rung thất, liên quan tới khối lượng lớn cơ đang co đồng thời gây ra các sóng lớn không đều nhau trên ECG. SAu vài giây, các xung lớn này biến mất, và ECG thay đổi thành dạng sóng thấp, rất không đồng đều.Do đó,không có dạng sóng chu kì nào được đặt cho rung thất.
Chiều cao của các sóng trên ECG ở tâm thấy thường khoảng 0,5milivolt khi rung thất bắt đầu những chúng sụt xuống nhanh và sau khoảng 20-30s, chúng thường chỉ còn 0,2-0,3milivolt.Chiều cao chỉ còn 0,1 milivolt hoặc thấp hơn sau 10 phút rung thất. Như đã nói ở trên, vì không có bơm máu trong khi rung thất nên tình trạng này sẽ dẫn đến tử vong nếu không có những liệu pháp mạnh như shock điện ngay lập tức, việc này sẽ nói ở phần sau.
SHOCK ĐIỆN THỬ RUNG
Một dòng điện xoay chiều lớn có thể dừng rung thất lại vì đưa tất cả cơ tâm thất vềgiai đoạn trơ.Chiến công này có được nhờ việc dòng điện xoay chiều cường độ lớn đi qua cả 2 phía của tim.Dòng điện này đi qua hầu hết cơ tim cùng lúc,kết quả là kích thích tất cả cơ tim cùng lúc và đưa chúng về giai đoạn trơ cùng lúc.Và sau 3-5s ngừng đập, tim bát đầu đập trở lại và thông thường theo nhịp nút xoang hoặc phần khác trở thành điểm phát nhịp. Tuy nhiên, nếu nếu điểm tái nhận xung- điểm mà là nguồn gốc của cơn rung thất vẫn còn thì rung thất có thể tái phát ngay lập tức.
Khi dòng điện đi qua hai phía của tim, rung thường kết thúc khi dùng dòng diện 1000volt trong một vài phần nghìn giây. Do phải đi qua thành ngực, như trong hình 13-18, máy được nạp lượng điện lớn đến vài nghìn volt và sau đó trở thành tụ điện để phóng điện trong vài phần nghìn giây thông qua thành ngực và đến tim.
Trong hầu hết trường hợp, dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha.Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung,và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.
Ở bệnh nhân có nguy cơ rung thất cao,có thể dùng một pin nhỏ chống rung ( ICD: implantable cardioverter defibrillator) và có dây cấy dưới da nối với tâm thất phải .Máy này được cài đặt để phát hiện ra rung thất và làm ngừng nó bằng việc truyền xung ngắn vào tim.
Sự phát triển về việc dự trữ điện và pin cho phép phát triển ICD phát đủ điện đểkhử rung qua dây cấy dưới da, phía ngoài khoang liên sườn gần tim, như thế tốt hơn là ở trong hoặc trên tim. Và cài máy này chỉ cần một tiểu phẫu.
ÉP TIM CŨNG LÀ MỘT CÁCH KHỬ RUNG
Trừ khi khử rung trong vòng 1 phút sau khi bắt đầu rung, tim thường quá mệt đểhồi lại sau khử rung bởi vì lượng dinh dưỡng mạch vành bị giảm. Tuy nhiên, nó vẫn có thể hồi phúc bằng việc ép tim và khử rung sau.Bằng cách này, một lượng nhỏ máu được đưa đến mạch vành, cơ tim được nuôi dưỡng. Sau vài phút ép tim, khử rung bằng điện thường hiệu quả hơn. Thật vậy, rung thất rung thất được ép tim trong khoảng 90 phút vẫn khử cực thành công.
Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao.Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi ( CPR : cardiopulmonary resuscitation)
Thiếu máu đến não lâu hơn 5-8 phút gây ra tổn thương mô não. Mặc dù tim hồi phục nhưng bệnh nhân vẫn có thể chết vì tổn thương thần kinh.
RUNG NHĨ
Nhớ rằng dẫn truyền từ nhĩ đến thất thông qua bó His, cơ tim tách biệt với cơ thất bằng mô xơ. Do đó, rung thất thường diễn ra mà không có rung nhĩ.(hình 13-20 phải)
Cơ chế của rung nhĩ giống với rung thất ngoài trừ việc có chỉ diễn ra ở tâm nhĩ thay vì ở tâm thất. Hậu quả của rung nhĩ là giãn tâm nhĩ, có thể gây ra bởi thương tổn vale tim,hoặc suy tim gây ra bởi thiếu máu nhĩ. Giãn thành cơ tâm nhĩ tạo điều kiện cho việc kéo dài đường dẫn truyền cũng như dẫn truyền chậm, cả hai là tiền đề cho rung nhĩ.
Đập yếu của tâm nhĩ trong rung nhĩ. Cùng lí do với tâm thất không thể bơm máu trong quá trình rung, tâm nhĩ cũng vậy. Do đó tâm nhĩ trở nên vô ích trong việc bơm máu đến thất.
Mặc dù vậy, dòng máu vẫn qua nhĩ đến thất ở thì tâm trương, và hiệu quả bơm máu của thất giảm 20-30%. Do đó, khác với mức nguy hiểm chết người của rung thất, một người có thể sống hàng năm với rung nhĩ mặc dù hiệu quả bơm máu bị giảm.
ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG RUNG NHĨ
Hình 13-19 là ECG trong rung thất nhiều sóng khử cực nhỏ theo mọi hướng qua tâm nhĩ trong rung nhĩ. Vì các sóng yếu và nhiều trong số đó đối hướng trong thời gian ghi nên nó triệt tiêu lẫn nhau. Vì vậy ta có thể thấy trên ECG, không có sóng P từ tâm thất hoặc chỉ thấy gợn nhỏ, tần số cao và biên độ thấp. Ngược lại, phức hệ QRS-T bình thường trừ khi có bệnh tâm thất đi kèm, nhưng tần số thì không đều.
NHỊP THẤT KHÔNG ĐỀU TRONG RUNG NHĨ
Khi rung nhĩ,xung đi từ tâm nhĩ đến nút A-V nhanh nhưng không đều. Bởi vì nút A-V sẽkhông truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên.Do vậy, một xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất, Kết quả là khoảng giữa giữa các xung đến tâm thất hiệu quả từ tối thiểu 0,35-0,95s,gây ra nhịp đật rất không đều.Thực tế,sự không đều này, như ở hình 13-19, là một trong những biểu hiện lâm sàng có thể phát hiện và dùng để chẩn đoán bệnh. Cùng với đó, vì nhịp nhanh nhĩ trong rung nhĩ, thất cũng đập với nhịp nhanh, thường là từ 125-150 nhịp/ phút.
SHOCK ĐIỆN ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ.
Giống với rung thất, rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện.Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim, đưa các cơ tim về trạng thái trơ trong vài giây,sau đó nhịp đập bình thường được tái lập nếu tim có khả năng tái lập nhịp bình thường
CUỒNG NHĨ
Cuồng nhĩ là một biểu hiện khác gây ra bởi di chuyển hỗn độn trong nhĩ. Cuồng nhĩ là một dạng khác của rung nhĩ,mà ở đó dòng điện đi như một sóng lớn luôn luôn theo một hướng xung quanh khối cơ nhĩ. Hình 13-20. Cuồng nhĩ gây ra nhịp dẫn truyền nhanh nhĩ thường là 200-350 nhịp/ phút. Tuy nhiên, bởi vì một phía của nhĩ co trong khi phía kia đang giãn, lượng máu nhĩ bơm rất ít.Kéo theo nhịp thất cũng nhanh, mặc dù thời gian trơ của nút A-V và bó His dài hơn nhiều cơ nhĩ nên không cho phép tất cả xung từ tâm nhĩ đi xuống. Vì vậy có khoảng 2-3 nhịp nhĩ mới có 1 nhịp thất.
Hình 13-21 là một ECG đặc trưng của cuồng nhĩ.Sóng P mạnh vì co một nửa khối cơ nhĩ. Tuy nhiên, nhận thất ở bản ghi này rằng phức hệ QRS-T theo sau sóng P thường là một cho 2 hoặc 3 nhịp nhĩ. Cho nhịp 2:1 hoặc 3:1
5.NGỪNG TIM
Kết quả nguy hiểm nhất của nhịp bất thường là ngừng tim, đây là kết quả của việc dừng dẫn truyền điện trong cả tim, không còn nhịp tự động của tim nữa.
Ngừng tim diễn ra trong hôn mê sâu, khi mà giảm oxy máu nặng do hô hấp không hiệu quả.Giảm oxy máu khiến cho sợi cơ tim và sợi dẫn truyền mất điện thế màng bình thường và tính dễ kích thích này làm cho nhịp tự động biến mất.
Nhiều trường hợp ngừng tim là do hôn mê sâu, CPR kéo dài từ nhiều phút đến nhiền giờ mà không hồi phục được nhịp bình thường. Ở vài bệnh nhân, nhiều bệnh cơ tim gây ra ngừng tim toàn hoàn hoặc không hoàn toàn, điều này có thể dẫn đến tử vong.Để điều trị bệnh này, xung điện theo nhịp từ một máy tạo nhịpthường được dùng có kết quả tốt để giữ bệnh nhân sống từ nhiều tháng đến nhiều năm.
Bài viết được dịch từ sách: Guyton and Hall text book of Medical and Physiology
