[Sinh lý Guyton số 67] Sinh lý học về rối loạn tiêu hóa

Để có thể điều trị một cách hiệu quả các bệnh của Hệ Tiêu hóa, cần phải dựa trên những kiến thức cơ bản về sinh lý Hệ Tiêu hóa. Mục tiêu của chương này chỉ bàn luận về một số bệnh điển hình của Hệ Tiêu hóa có cơ sở sinh lý và cơ chế sinh lý bệnh rõ ràng.

Rối loạn nuốt và thực quản

Sự tê liệt của cơ chế nuốt. Những thương tổn các dây thần kinh sọ số V, IX, hoặc X có thể gây liệt một phần lớn các cơ tham gia quá trình nuốt thức ăn. Bên cạnh đó, một số bệnh như viêm tủy xám (poliomyelitis) hoặc viêm não (encephalitis), có thể cản trở quá trình nuốt bằng cách làm tổn thương trung tâm nuốt ở thân não.

Việc quá trình nuốt bị liệt một phần hay hoàn toàn, có thể dẫn đến (1) mất hoàn toàn khả năng nuốt, (2) không thể đóng thanh môn làm thức ăn đi vào phổi thay vì vào thực quản, và (3) khẩu cái mềm và lưỡi gà không thể đóng lỗ mũi sau khiến thức ăn trào lên mũi khi nuốt.

Một ví dụ khá nghiêm túc là liệt cơ chế nuốt trong gây mê sâu. Khi đang còn trên bàn mổ, bệnh nhân có thể thỉnh thoảng nôn với số lượng lớn dịch dạ dày vào hầu họng; sau đó, thay vì nuốt chất nôn trở lại, bệnh nhân lại hít vào khí quản do việc gây mê đã làm liệt phản xạ nuốt. Cuối cùng bệnh nhân sẽ sắc chất nôn của chính mình cho tới chết.

Achalasia and Megaesophagus. Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày. Những nghiên cứu bệnh học chỉ ra rằng tổn thương mạng lưới thần kinh của đám rối thực quản ở 2/3 dưới của thực quản. Dẫn đến việc các cơ phần thấp của thực quản luôn luôn co cứng lại và đám rối thực quản bị mất khả năng dẫn truyền tín hiệu để gây ra “giãn cơ cảm thụ” (receptive relaxation) của cơ thắt dạ dày thực quản khi thức ăn tiếp xúc với nó trong suốt quá trình nuót thức ăn.

Khi tình trạng co thắt trở nên nặng hơn, thực quản không thể đưa thức ăn xuống dạ dày được trong nhiều giờ đồng hồ, thay vì vài giây như bình thường.Vài tháng hoặc vài năm sau, thực quản phình to rất nhanh, có thể chứa tới 1 lit thức ăn, và có thể nhiễm trùng hoại tử do ứ máu thực quản trong thời gian dài, dữ dội sau nhiễm trùng thực quản có thể gây loét niêm mạc thực quản, có trường hợp gây ra những cơn đau xương ức, thậm chí vỡ thực quản, tử vong. Lợi ích to lớn của việc nong đầu dưới của thực quản bằng bóng được bơm phồng lên ở đoạn cuối ống thực quản đã nuốt thức ăn. Các thuốc chống co thắt (VD: các thuốc giãn cơ trơn) cũng có thể giảm nhẹ tình trạng bệnh.

Những rối loạn của viêm dạ dày trong viêm niêm mạc dạ dày

Viêm dạ dày mạn tính từ mức độ nhẹ cho đến trung bình rất phổ biến trong cộng đồng, đặc biệt là từ sau tuổi trung niên.

Tình trạng viêm trong viêm dạ dày có thể chỉ nông ở lớp bề mặt và không gây hại, hoặc cũng có thể ăn sâu vào lớn niêm mạc dạ dày, lâu dài gây teo niêm mạc dạ dày. Trong một số trương hợp, viêm dạ dày có thể nặng và cấp tính, kèm chợt loét niêm mạc dạ dày gây ra bởi chính dịch dạy dày.

Nghiên cứu cho thấy viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mac dạ dày. Tình trạng này có thể chửa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Thêm vào đó, một vài chất kích thích khi vào dạ dày có thể gây tổn thương hàng rào chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày- đó là các tuyến nhầy, những kết nối chặt chẽ giữa các tế bào niêm mạc dạ dày – thường dẫn tới đợt cấp của viêm dạ dày mạn tính. Hai chất thường gặp nhất, đó là rượu và aspirin bị lạm dụng.

Rào cản dạ dày và sự thâm nhập của nó trong bệnh viêm dạ dày

Thức ăn được hấp thu trực tiếp từ dạ dày vào máu thường rất ít. Nguyên nhân là do hai đặc điểm chính của niêm mạc dạ dày: (1) Niêm mạc dạ dày được phủ bởi những tế bào tiết ra một loại dịch rất nhày và dính, và (2) là sự liên kết chặt chẽ giữa những tế bào biểu mô nằm cạnh nhau. Hai yếu tố này cùng với những yếu tố gây cản trở sự hấp thu ở dạ dày khác được gọi là “hàng rào dạ dày” (gastric barrier).

Hàng rào dạ dày ngăn cản sự khuếch tán tốt đến mức ngay cả H+ với nộng độ rất cao trong dịch vị, trung bình gấp 100,000 lần nồng độ trong huyết tương, cũng khó có thể khuếch tán qua lớp chất nhày để tới lớp biểu mô niêm mạc dạ dày. Trong bệnh viêm dạ dày, tính thấm của hàng rào này gia tăng đáng kể. Các ion H+ khuếch tán vào lớp biểu mô niêm mạc dạ dày, tàn phá và gây ra những chấm tổn thương và thiểu sản tiến triển trên niêm mạc dạ dày. Ion H+ còn khiến cho lớp niêm mạc dễ bị tiêu hóa bới chính những enzyme tiêu hóa ở dạ dày, do đó thường dẫn đến loét dạ dày.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất các tuyến trong dạ dày

Ở nhiều bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính, lớp niêm mạc ngày càng thiểu sản cho đến khi còn rất ít hoặc không còn sự bài tiết của các tuyến tiêu hóa ở dạ dày nữa. Ở một số bệnh nhân, bệnh tự miễn chống lại niêm mạc dạ dày, cuối cùng dẫn đến teo niêm mạc dạ dày. Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Achlorhydria (and Hypochlorhydria). Thiếu acid dịch vị đơn giản là dạ dày không còn khả năng tiết acid clo-hydric nữa; Được chẩn đoán khi pH dịch dạ dày dưới 6.5 sau khi được kích thích tối đa. Giảm acid dịch vị nghĩa là giảm tiết acid dịch vị. Khi acid

Gastric Atrophy May Cause Pernicious Anemia. Thiếu máu ác tính thường đi cùng với teo niêm mạc dạ dày và thiếu acid dịch vị. Dịch vị thông thường có chứa một glycoprotein gọi là yếu tố nội, yếu tố nội và acid clo hydric đều được tiết bởi tế bào viền. Yếu tố nội không thể thiếu cho sự hấp thu một cách đầy đủ vitamin B12 ở hồi tràng. Nghĩa là, yếu tố nội kết hợp với vitamin B12 ở dạ dày và bảo vệ nó không bị tiêu hóa hay phá hủy tới khi đến được ruột non. Sau đó, khi phức hợp yếu tố nội – vitamin B12 đi tới đoạn cuối hồi tràng, yếu tố nội gắn vào bề mặt biểu mô của hồi tràng, để khiến cho vitamin B12 có thể được hấp thu.

Khi thiếu yếu tố nội, chỉ khoảng 1/50 lượng vitamin B12 được hấp thu. Thêm vào đó, nếu không có yếu tố nội, dù thức ăn có đầy đủ vitamin B12 cũng sẽ không thể giúp cho quá trình biến đổi từ hồng cầu non trong tủy xương biến thành hồng cầu trưởng thành được. Dẫn đến tình trạng thiếu máu ác tính. Vấn đề này sẽ được bàn kĩ hơn ở Chương 33.

Loét dạ dày

Lơét đường tiêu hóa là một vùng chợt của dạ dày hoặc niêm mạc ruột có nguyên nhân cơ bản là do sự tiêu hóa của dịch dạ dày hoặc dịch của đoạn trên ruột non. Figure 67-1 chỉ ra những điểm trên ống tiếu hóa hay bị loét. Vị trí thường gặp nhất là trong vùng bán kính vài cm tính từ môn vị. Thêm vào đó, loét đường tiêu hóa rất hay xảy ra dọc theo phần gần hang vị của bờ cong nhỏ dạ dày, hoặc hiếm hơn là phần thấp của thực quản, nơi dịch vị thường trào ngược lên trên. Có một loại loét đường tiêu hóa gọi là cũng thường xảy ra ngay tại những vết mổ chẳng hạn nối dạ dày hỗng tràng.

Basic Cause of Peptic Ulceration. Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo bao gồm (1) lớp hàng rào niêm mạc dạ dày – tá tràng và (2) là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng. Tất cả những vùng thường tiếp xúc với dịch vị đều có rất nhiều tuyến chế nhầy, mở đầu từ trên xuống đưới là phức hợp các tuyến nhầy ở phần thấp của thực quản cùng, rồi đến các tế bào chế nhầy bao phủ niêm mạc dạ dày, tế bào cổ tuyến tiết nhầy của tuyến dạ dày, các tuyến môn vị sâu tiết nhầy là chủ yếu, và cuối cùng là các tuyến Brunner của đoạn đầu tá tràng, nơi tiết ra chất nhầy có tính kiềm rất cao.

Bên cạnh lớp chất nhầy của niêm mạc, tá tràng còn được bảo vệ bởi tính kiềm của dịch ruột non. Đặc biệt là dịch tụy, bao gồm một lượng lớn natri bicarbonate có tác dụng trung hòa acid dịch vị, do đó cũng bất hoạt pepsin và ngăn cản sự tiêu hóa niêm mạc. Thêm vào đó, một lượng lớn ion bicarbonate được tiết ra bởi (1) dịch tiết của các tuyến Brunner ở vài cm đầu tiên của thành tá tràng và (2) dịch mật từ gan.

Cuối cùng, hai cơ chế feedback đảm bảo cho việc trung hòa dịch vị đã hoàn thành, như sau:

1. Khi acid dư thừa đi vào tá tràng, nó ức chế tiết dịch và giảm nhu động dạ dày bằng cả cơ chế thần kinh và thể dịch từ tá tràng, do đó làm giảm tốc độ làm rỗng dạ dày.
2. Sự có mặt của acid ở ruột non giải phóng secretin từ niêm mạc ruột. sau đó qua đường máu tới tụy để đẩy nhanh quá trình tiết dịch tụy. Dịch này cũng gồm một nồng độ cao natri bicarbonate, còn nhiều hơn mức cần thiết để trung hòa acid dịch vị.

Bởi vậy, một vết loét có thể được tạo ra bằng 2 cách: (1) niêm mạc dạ dày tiết quá nhiều acid và pepsin hoặc (2) mất khả năng bảo vệ của hàng rào niêm mạc dạ dày tá tràng chống lại sự tiêu hóa của dịch acid-pepsin của dạ dày.

Các nguyên nhân điển hình gây loét dạ dày nhiễm khuẩn do Helicobacter pylori phá vỡ hàng rào chất nhầy của dạ dày và tá tràng và kích thích sự tiết acid dịch vị. Ít nhất 75 phần trăm người bị loét dạ dày được phát hiện có nhiễm trùng mạn tính đoạn cuối của niêm mạc dạ dày và đoạn đầu của niêm mạc tá tràng, thường gây ra bởi vi khuẩn Helicobacter pylori. Một khi đã nhiễm khuẩn, có thể kéo dài cả đời trừ khi được điều trị bằng kháng sinh. Hơn nữa, vi khuẩn này có khả năng xâm nhập hàng rào niêm mạc bằng cách khoét sâu và tiết ra ion amoni, chất có tác dụng hóa lỏng hàng rào này và kích thích sự bài tiết acid clo hydric. Hệ quả là dịch tiêu hóa giàu acid của dạ dày có thể xâm nhập vào dưới lớp biểu mô và do đó tiêu hóa thành ống dạ dày ruột, dẫn tới loét đường tiêu hóa.

Các nguyên nhân khác gây Loét dạ dày. Ở nhiều người có loét đường tiêu hóa, tại phần đầu của tá tràng, tốc độ bài tiết acid dịch vị cao hơn bình thường – có khi gấp đôi. Mặc dù phần gia tăng này có thể bị kích thích bởi nhiễm trùng, những nghiên cứu ở cả người và động vật đã chỉ ra rằng sự tiết dịch vị quá mức do bất cứ nguyên nhân nào (ví dụ, kể cả lý do tâm lý) đều có thể gây loét đường tiêu hóa.

Các yếu tố nguy cơ của loét bao gồm (1) hút thuốc lá, được cho là do tăng kích thích thần kinh ở các tuyến dạ đày; (2) uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và (3) uống thuốc aspirin và các NSAID khác cũng có xu hướng phá vỡ hàng rào này

Điều trị Loét Dạ dày. Từ khi phát hiện phần lớn loét dạ dày tá tràng có căn nguyên là nhiễm khuẩn, việc điều trị đã thay đổi rất nhiều. Tất cả các bệnh nhân có loét dạ dày tá tràng đều có thể được điều trị một cách hiệu quả bằng 2 phương pháp: (1) dùng kháng sinh kèm với các thuốc khác nhằm tiêu diệt vi khuẩn và (2) thuốc ngăn tiết acid, đặc biệt là ranitidine, một thuốc kháng histamin ức chế đồng thời cả tác dụng của histamin lên receptor H2 của tuyến dạ dày, do đó làm giảm tiết acid dạ dày từ 70 đến 80 phần trăm.

Trong quá khứ, trước khi các phương pháp điều trị loét dạ dày được phát triển, thường phải cắt tới 4/5 dạ dày, từ đó làm giảm lượng acid dịch vị đủ để chữa trị cho hầu hết các bệnh nhân. Một phương pháp điều trị khác là cắt đôi dây thần kinh phế vị, là dây dẫn truyền các kích thích phó giao cảm tới các tuyến dạ dày. Việc này ngăn cản gần như hoàn toàn sự tiết acid và pepsin và thường khiến cho một hoặc nhiều vết loét lành lại chỉ trong vòng 1 tuần sau mổ. Tuy nhiên, nhiều trường hợp lượng tiết dịch vị cơ sở lại quay trở lại sau vài tháng, và ở nhiều bệnh nhân, vết loét lại tái phát.

Các cách tiếp cận điều trị mới đã được chứng minh là có hiệu quả hơn nhiều. Tuy nhiên trong một vài trường hợp, tình trạng của bệnh nhân quá nặng, bao gồm xuất huyết nhiều từ vết loét thì vẫn phải tiến hành phẫu thuật.

Các bệnh lý của ruột non, sự tiêu thức ăn bất thường của ruột non – suy tụy

Một nguyên nhân nghiêm trọng gây rối loạn tiêu hóa là suy tụy, giảm hoặc tiết rất ít dịch tụy vào ruột non (1) ở những người vị viêm tụy (sẽ được bàn đến sau), (2) khi đường tụy bị tắc nghẽn bởi sỏi mật tại bóng Vater, hoặc (3) sau khi đầu của tuyến tụy bị cắt bỏ vì ung thư.

Viêm tụy – Tình trạng viêm của tuyến tụy. Viêm tụy có thể xuất hiện ở dạng viêm tụy cấp hoặc viêm tụy mạn.

Nguyên nhân thường gặp nhất của viêm tụy là uống quá nhiều rượu, và nguyên nhân phổ biến thứ hai là sự tắc nghẽn bóng Vater do sỏi mật; cả hai nguyên nhân cùng nhau gây ra 90% các ca viêm tụy. Khi một viên sỏi mật gây tắc nghẽn bóng Vater, đường bài xuất chính của tuyến tụy và ống mật chủ bị tắc nghẽn. Các enzyme của tụy trào ngược vào các ống và nang của tuyến tụy. Cuối cùng, rất nhiều trypsinogen tích lũy lại mà nó vượt quá sự ức chế trypsin trong sự bài tiết và một lượng nhỏ trypsinogen được hoạt hóa thành trypsin. Một khi điều này xảy ra, trypsin tiếp tục hoạt hóa thêm nhiếu trypsinogen hơn nữa, cũng như chymotrypsinogen và carboxypolypeptidase, dẫn đến một vòng xoắn bệnh lý đến khi hầu hết các enzyme phân giải protein trong ống và nang tụy được kích hoạt. Các enzyme này nhanh chóng tiêu hóa phần lớn tuyến tụy, đôi khi phá hủy hoàn toàn và vĩnh viễn khả năng bài tiết enzyme tiêu hóa của tuyến tụy

Giảm hấp thu của niêm mạc ruột non – bệnh tiêu chảy.

Thỉnh thoảng, các chất dinHh dưỡng không được hấp thu một cách thích đáng từ ruột non mặc dù thức ăn đã được tiêu hóa rất tốt. Một số bệnh lý có thể gây giảm hấp thu tại niêm mạc; chúng thường được xếp vào cùng một nhóm bệnh gọi là “bệnh tiêu chảy”. Giảm hấp thu cũng có thể xuất hiện khi một đoạn lớn của ruột non bị cắt bỏ.

Bệnh tiêu chảy không nhiệt đới. Một loại bệnh tiêu chảy, có rất nhiều tên gọi bệnh tiêu chảy vô căn, bệnh celiac (ở trẻ em), hoặc bệnh đường ruột do gluten, gây ra bởi tác dụng gây độc của gluten có trong một số loại ngũ cốc, đặc biệt là lúa mì và lúa mạch đen. Chỉ một số người nhạy cảm với gluten mới mắc bệnh này, nhưng ở những người nhạy cảm, gluten có tác dụng phá hoại trực tiếp lên các tế bào biểu mô ruột non.Các dạng bệnh nhẹ hơn, chỉ các vi nhung mao của các tế bào mâm khía trên các nhung mao mới bị phá hủy, do đó làm giảm diện tích bề mặt hấp thu đi 2 lần. Ở các dạng bệnh nặng hơn, nhung mao trở nên ngắn đi hoặc biến mất hoàn toàn, vì vậy tiếp tục làm giảm diện tích hấp thu của ruột. Loại lúa mì và lúa mạch đen khỏi chế độ ăn thường xuyên có thể chữa khỏi bệnh trong vài tuần, đặc biệt là ở những trẻ mắc bệnh tiêu chảy không nhiệt đới.

Tiêu chảy nhiệt đới. Một loại khác của tiêu chảy gọi là tiêu chảy nhiệt đới thường xuất hiện ở những vùng nhiệt đới và có thể được điều trị bằng kháng sinh. Mặc dù không vi khuẩn cụ thể nào được coi là nguyên nhân nhưng người ta tin rằng biến thể này của tiêu chảy thường do tình trạng viêm của niêm mạc ruột non gây ra bởi các tác nhân gây viêm không xác định.

Giảm hấp thu do tiêu chảy. Ở những giai đoạn sớm của tiêu chảy, sự hấp thu chất béo của ruột thường kém hơn sự hấp thu của các chất dinh dướng khác. Chất béo xuất hiện trong phân hầu hết đều ở dạng muối của acid béo hơn là ở dạng chất béo chưa được tiêu hóa, cho thấy vấn đề nằm ở sự hấp thu chứ không phải là do sự tiêu hóa. Thực tế, bệnh lý này thường được gọi là ỉa phân mỡ, có nghĩa là có quá nhiều mỡ trong phân.

Trong các trường hợp tiêu chảy nặng, kèm với kém hấp thu các chất béo, giảm hấp thu các protein, carbohydrate, calci, vitamin K, acid folic, và vitamin B12 cũng có thể xuất hiện. Hậu quả là bệnh nhân phải đối mặt với (1) suy giảm dinh dưỡng nặng, thường dẫn đến giảm trọng lượng cơ thể; (2) nhuyễn xương (vd: sự khử khoáng của xương do thiếu calci); (3) rối loạn đông máu do thiếu vitamin K; (4) thiếu máu hồng cầu to do thiếu máu ác tính, gây ra bởi sự giảm hấp thu vitamin B12 và acid folic.

Bệnh của đại tràng

Táo bón

Táo bón nghĩa là sự chuyển động chậm của phân qua đại tràng. Táo bón thường gắn liền với tình trạng một lượng lớn phân khô, cứng tích lại ở đại tràng xuống do tái hấp thu dịch quá mức hoặc không uống đủ nước. Bất cứ bệnh học nào của ruột ngăn cản chuyển động của thức ăn, chẳng hạn các khối u, các adhesions gây thắt ruột, hoặc loét, đều có thể gây ra táo bón. Trẻ bú mẹ hiếm khi bị táo bón, nhưng một phần của quá trình huấn luyện của chúng trong những năm đầu đời là học cách kiểm soát đại tiện; sự kiểm soát này được thực hiện bởi các phản xạ ức chế đại tiện không tự chủ. Kinh nghiệm lâm sàng chỉ ra rằng nếu một người không đi đại tiện khi các phản xạ đại tiện được kích thích hoặc nếu một người lạm dụng thuốc nhuận tràng để thay thế chức năng tự nhiên của ruột, các phản xạ này sẽ dần yếu đi qua năm tháng, và đại trạng trở nên mất trương lực. Vì lý do này, nếu một người thành lập một thói quen sớm trong đời, đại tiện khi phản xạ ruột đại tràng và phản xạ tá tràng đại tràng gây ra các nhu động lớn trong ruột, từ đó có thể tránh khỏi bị táo bón sau này.

Táo bón cũng có thể do sự co thắt của một đoạn nhỏ của đại tràng xích-ma. Các chuyển động của đại tràng yếu hơn bình thường, vậy nên chỉ một co thắt nhỏ cũng có thể gây ra táo bón nặng. Sau khi táo bón kéo dài vài ngày và phân thừa bị tích lũy ở phía trên đại tràng xích-ma đang co thắt, sự bài tiết quá mức của đại tràng thường dẫn đến một hoặc nhiều ngày tiêu chảy sau đó. Tiếp đến, vòng lặp lại tiếp diễn, cứ táo bón rồi lại tiêu chảy luân phiên.

Giãn đại tràng bẩm sinh – Megacolon (Bệnh Hirschsprung). Đôi khi, táo bón nặng đến mức các nhu động ruột chỉ xuất hiện một lần trong vài ngày hoặc thậm chí một lần một tuần. Hiện tượng này khiến một số lượng lớn phân bị tích tụ trong đại tràng, thỉnh thoảng làm đường kính đại tràng giãn tới 7.5-10 cm. Bệnh lý này gọi là megacolon, hay bệnh Hirschsprung.

Một nguyên nhân của megacolon là thiếu hoặc suy các tế bào ganglion trong đám rối thần kinh ruột tại một đoạn của đại tràng xích-ma. Hệ quả là, cả phản xạ đại tiện lẫn sự chuyển động mạnh của nhu động ruột đều không thể xảy ra trong đoạn đại tràng giãn này. Đại tràng xích-ma nhỏ lại và gần như co cứng trong khi phân tích tụ ở trên đó, gây ra giãn đại tràng ở đại tràng lên, đại tràng ngang và đại tràng xuống.

Tiêu chảy

Tiêu chảy gây ra bởi chuyển động nhanh của chất phân khi đi qua đại tràng. Một vài nguyên nhân của tiêu chảy cùng di chứng sinh lý quan trọng được trình bày dưới đây

Viêm ruột – Tình trạng viêm của đường Ruột. Viêm ruột nghĩa là tình trạng viêm thường gây ra bởi cả virus hoặc vi khuẩn đường ruột. Trong tiêu chảy nhiễm khuẩn thông thường, nhiễm khuẩn thường phát triển từ đại tràng và phần xa của hồi tràng. Bất cứ nơi nào có nhiễm khuẩn, niêm mạc trở nên bị kích thích, và tốc độ bài tiết tăng lên nhiều. Thêm vào đó, sự di động của thành ruột gia tăng đáng kể. Do đó, tạo ra một lượng lớn dịch nhằm rửa trôi các tác nhân gây nhiễm khuẩn xuống hậu môn, đồng thời các nhu động ruột đẩy dịch này đi. Cơ chế này rất quan trọng để giải thoát đường tiêu hóa khỏi nhiễm khuẩn nặng.

Một điều đặc biệt phải nói tới ở đây là tiêu chảy gây ra do bệnh tả (và ít thường xuyên hơn bởi các vi khuẩn khác như một số vi khuẩn gây bệnh sống ở đại tràng). Như đã giải thích trong Chương 66, độc tố của vi khuẩn tả trực tiếp kích thích sự bài tiết quá mức các chất điện giải và dịch tiết từ các nếp nhăn của các tuyến Lieberkühn ở đoạn xa của hồi tràng và đại tràng. Lượng dịch có thể lên tới 10-12 lít một ngày, mặc dù đại tràng có thể tái hấp thu tối đa chỉ được từ 6-8 lít một ngày. Bởi vậy, sự mất nước và điện giải có thể gây suy yếu cơ thể trong vòng vài ngày, thậm chí có thể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

Cơ sở sinh lý quan trọng của điều trị bệnh tả là bù đủ nước và điện giải nhanh chóng, chủ yếu qua đường truyền tĩnh mạch. Với một điều trị thích hợp, cùng các kháng sinh, hầu như không bệnh nhân nào mắc tả tử vong, nhưng nếu không điều trị, tỉ lệ tử vong lên tới 50%.

Tiêu chảy do tâm lý. Hầu hết mọi người đều quen thuộc với bệnh tiêu chảy đi kèm với những thời kì căng thẳng thần kinh, chẳng hạn trong suốt thời gian thi cử hoặc khi một người lính chuẩn bị ra trận. Loại tiêu chảy này gọi là Tiêu chảy xúc cảm do tâm lý, gây ra bởi sự kích thích quá mức của hệ phó giao cảm, hệ mà có khả năng kích thích cả (1) nhu động ruột và (2) sự bài tiết quá mức ở đoạn xa hồi tràng.

Hai tác dụng này cùng nhau gây ra tiêu chảy đáng kể.

Ulcerative Colitis. Viêm loét đại tràng là một bệnh trong đó một vùng lớn của thành đại tràng bị viêm và loét. Nhu động ruột của đoạn đại tràng bị loét thường nhiều đến mức các nhu động lớn xảy ra nhiều lần trong ngày và thường kéo dài 10-30 phút. Ngoài ra, đại tràng còn tiết ra rất nhiều dịch. Kết quả là, bệnh nhân có nhiều cơn đau bụng tiêu chảy tái đi tái lại.

Nguyên nhân của viêm loét đại tràng còn chưa rõ ràng. Một số bác sĩ tin rằng đó là do sự phá hủy của dị ứng hoặc miễn dịch, nhưng cũng có thể là do nhiễm khuẩn mạn tính chưa được hiểu rõ. Cho dù nguyên nhân là gì, bệnh viêm loét đại tràng có khuynh hướng di truyền rất rõ rệt. Một khi bệnh lý tiến triển nặng, các vết loét hiếm khi lành lại cho đến khi phẫu thuật mở thông hồi tràng được thực hiện nhằm cho phép thức ăn trong ruột non có thể đi ra ngoài, chứ không đi qua đại tràng nữa. Kể cả khi đó, các vết lớt đôi khi vẫn không lành, và giải pháp duy nhất có thể là phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ đại tràng.

Liệt các cơ đại tiện ở những người có chấn thương tủy sống

Như đã thảo luận trong chương 64, đại tiện thường được bắt đầu bằng cách tích lũy phân ở trực tràng, dẫn đến hiện tượng đại tiện do phản xạ thông qua cột sống đi từ trực tràng tới nón tủy sống và sau đó tới đại tràng xuống, đại tràng sigmoid, trực tràng, và hậu môn. Khi tủy sống bị tổn thương ở đâu đó giữa nón tủy sống và não, phần tự động của quá trình đại tiện bị ức chế trong khi phản xạ tủy cơ bản cho đại tiện vẫn còn nguyên vẹn. Tuy nhiên, việc mất đi sự hỗ trợ tự động để đại tiện (đó là sự gia tăng áp lực ổ bụng và sự thư giãn của các cơ vòng hậu môn tự nguyện) thường làm cho đại tiện trở thành một việc khó khăn với những bệnh nhân bị tổn thương đoạn trên của tủy như thế này. Tuy nhiên, vì phản xạ đại tiện của tủy vẫn có thể xảy ra nên một lượng nhỏ dịch thụt được dùng để kích thích hành động của phản xạ tủy này, thường được thực hiện vào buổi sáng ngay sau ăn sáng, thường có thể gây ra đại tiện đầy đủ. Bằng cách này, những người bị tổn thương tủy sống mà không bị phá hủy nón tủy sống thường có thể kiểm soát nhu động ruột của họ mỗi ngày.

Các bệnh chung của đường tiêu hóa

Nôn

Nôn là cách để đường tiêu hóa trên loại bỏ nội dung của nó khi bất kì phần nào của đường tiêu hóa trên đều bị kích thích quá mức, quá căng phồng, hoặc thậm chí bị kích động quá mức. Sự căng phồng hoặc kích thích quá mức của tá tràng tạo ra một kích thích nôn rất mạnh. Tín hiệu nhận cảm khởi động quá trình nôn chủ yếu được phát ra từ họng, thực quản, dạ dày, phần trên của ruột non. Như trong hình Figure 67-2, các xung thần kinh được dẫn truyền bởi cả dây phế vị và các sợi thần kinh giao cảm hướng tâm nhiều nhân trong thân não, đặc biệt là vùng sàn não thất IV, tất cả các nhân ấy được gọi là “trung tâm nôn”. Từ đây, các xung vận động gây ra nôn thật sự, được truyền từ trung tâm nôn qua các dây thần kinh sọ như dây V, VII, IX, X, và XII tới đường tiêu hóa trên, và thông qua các dây thần kinh tủy sống tới cơ hoành và các cơ bụng.

Các sóng phản nhu động, sự khởi đầu của quá trình Nôn. Trong những giai đoạn sớm của sự kích thích quá mức hoặc giãn quá mức đường tiêu hóa, các sóng phản nhu động bắt đầu xuất hiện, thường nhiều phút trước khi nôn. Các sóng phản nhu động nghĩa là các nhu động đi lên trong đường tiêu hóa chứ không phải đi xuống như bình thường. Các sóng này có thể bắt nguồn từ phần dưới của đường tiêu hóa như hồi tràng, và các sóng phản nhu động di chuyển ngược lên với tốc độ 2-3 cm/ giây; quá trình này có thể đẩy một lượng lớn nội dung phần dưới của ruột non lên tận tá tràng và dạ dày trong 3-5 phút. Sau đó, vì những phần trên của đường tiêu hóa, đặc biệt là tá tràng, trở nên căng giãn quá mức, kích thích hành động nôn thực sự.

Khi bắt đầu nôn, những có thắt ở bên trong xuất hiện trong cả tá tràng và dạ dày, cùng với sự thả lỏng một phần của cơ thắt thực quản dạ dày, cho phép chất nôn đi từ dạ dày lên thực quản. Từ đây, làm xuất hiện hành động nôn cùng sự trợ giúp của các cơ bụng khiến chất nôn được tống ra ngoài, sẽ được giải thích bên dưới.

Hành động nôn. Một khi trung tâm nôn được kích thích một cách đầy đủ và hành động nôn đã bắt đầu, hệ quả đầu tiên là (1) một cái hít sâu, (2) sự nâng lên của xương móng và thanh quản để kéo cơ thắt thực quản trên mở ra, (3) sự đóng lại của nắp thanh môn ngăn không cho các chất nôn đi vào phổi, và (4) sự nâng lên của khẩu cái mềm để đóng hai lỗ mũi sau, Tiếp đến là một sự co xuống mạnh mẽ của cơ hoành đồng cùng lúc với các cơ thành bụng, bóp chặt dạ dày giữa cơ hoành và cơ thành bụng, làm tăng cao áp lực trong dạ dày. Cuối cùng, cơ thắt dưới của thực quản giãn ra hoàn toàn, cho phép các chất trong dạ dày phun ngược lên qua thực quản.

Bởi đó, hành động nôn gây ra bởi sự bóp chặt của các cơ bụng cùng lúc với sự co của thành dạ dày và sự mở của cơ thắt thực quản khiến các chất trong dạ dày bị tống ra ngoài.

Chemoreceptor “Trigger Zone” in the Brain Medulla for Initiation of Vomiting by Drugs or by Motion Sickness. Ngoài hiện tượng nôn gây ra bởi những kích thích từ đường tiêu hóa, hiện tượng nôn cũng có thể gây ra bởi các tín thiệu thần kinh phát đi từ nhiều vùng của não. Cơ chế này đặc biệt đúng với một vùng nhỏ gọi là vùng cò súng nhận cảm hóa học của nôn, nằm ở sàn não thất IV ở hai thành bên của não thất IV. Kích thích điện của vùng này có thể khởi phát hiện tượng nôn, nhưng quang trọng hơn, việc dùng một số loại thuốc, bao gồm chất gây nôn, morphine, và một vài thuốc bắt nguồn từ digitalis, có thể kích thích trực tiếp vùng cò súng nhận cảm hóa học của nôn và khởi phát hiện tượng nôn. Sự phá hủy vùng này sẽ ức chế kiều nôn này nhưng không ức chế nôn gây ra bởi kích thích từ đường tiêu hóa.

Hơn nữa, thay đổi nhanh tư thế hoặc nhịp chuyển động của cơ thể có thể làm một số người nôn. Cơ chế cho hiện tượng này là: Sự chuyển động kích thích các receptor trong cơ quan tiền đình của tai trong, và từ đây các xung động được truyền chủ yếu bởi nhân tiền đỉnh ở thân não tới tiểu não, sau đó tới vùng cò súng thụ cảm hóa học, và cuối cùng tới trung tâm nôn để gây ra hiện tượng nôn.

Buồn nôn

Cảm giác buồn nôn thường xuất hiện trước khi nôn. Buồn nôn là sự nhận thức có ý thức của sự hưng phấn vô thức trong một vùng của tủy sống có liên quan chặt chẽ với trung tâm nôn. Nó có thể gây ra bởi (1) các xung kích thích từ đường tiêu hóa, (2) các xung thần kinh phát ra từ phần thấp của não và liên quan đến nôn do chuyển động, hoặc (3) do các xung từ vỏ não, từ đó gây nôn. Nôn đôi khi xuất hiện mà không có cảm giác buồn nôn trước đó, gợi ý rằng chỉ có một phần nào đó của trung tâm nôn có liên quan đến cảm giác buồn nôn mà thôi.

Gastrointestinal Obstruction

Đường tiêu hóa có thể bị tắc nghẽn tại hầu hết tất cả các vị trí, như trong hình Figure 67-3. Một vài nguyên nhân gây tắc nghẽn thường gặp là (1) ung thư, (2) co thắt do xơ hóa sau loét hoặc sau dính ruột do dây chằng, (3) co thắt một đoạn ruột, và (4) liệt một đoạn ruột.

Hậu quả về ổ bụng của tắc ruột phụ thuộc vào vị trí đường tiêu hóa bị tắc ruột. Nếu tắc nghẽn xảy ra tại môn vị, thường gây ra bởi co thắt do xơ hóa sau loét dạ dày, khiến cho bệnh nhân nôn kéo dài. Tình trạng này khiến cho dinh dưỡng của cơ thể giảm sút nghiêm trọng; nó có thể gây ra mất ion H+ quá mức từ dạ dày dẫn đến nhiều mức độ của kiềm chuyển hóa toàn cơ thể.

Nếu tắc nghẽn ở phía trên của dạ dày, do sóng phản nhu động từ ruột non khiến dịch của ruột non trào ngược lên dạ dày, và lượng dịch này sẽ được nôn ra cùng với dịch dạ dày. Trong trường hợp này, bệnh nhân sẽ mất một lượng lớn nước và điện giải, Bệnh nhân sẽ mất nước nghiêm trọng, nhưng sự mất acid từ dạ dày và bazơ từ ruột non có thể bằng nhau, nên cân bằng acid-bazơ sẽ ít bị thay đổi.

Nếu tắc nghẽn xảy ra ở đoạn xa của đại tràng, phân có thể tích tụ lại trong một tuần hoặc lâu hơn. Bệnh nhân sẽ cảm nhận được tình trạng táo bón nặng, nhưng tình trạng nôn, lúc đầu lại không nặng. Sau khi đại tràng đã giãn hoàn toàn và không thể chứa thêm thức ăn đến từ ruột non nữa, tình trạng nôn mới trở nên nghiêm trọng. Tắc đại tràng kéo dài cuối cùng có thể gây vỡ đại tràng hoặc mất nước và shock giảm thể tích do nôn mửa dữ dội.

Khí trong đường tiêu hóa (Trung tiện)

Không khí có thể đi vào đường tiêu hóa theo ba con đường sau: (1) nuốt vào, (2) khí được sinh ra trong lòng ruột do hoạt động của vi khuẩn, (3) khí khuếch tán từ máu vào trong đường tiêu hóa.

Hầu hết khí trong dạ dày được là hỗn hợp của khí N2 và O2 do nuốt vào. Ở một người điển hình lượng khí này sẽ được ợ ra ngoài. Chỉ có một lượng khí nhỏ ở ruột non, và phần nhiều lượng khí này là khí đi từ dạ dày vào đường tiêu hóa.

Trong đại tràng, hoạt động của vi khuẩn sản sinh ra phần lớn lượng khí, đặc biệt là CO2, CH4, và H2. Khi CH4 và H2 được trộn với O2 theo một tỉ lệ thích hợp, sẽ tạo ra một hỗn hợp khí nổ thực sự. Dùng dao điện khi thực hiện nội soi đại tràng sigmoid đã được ghi nhận là sẽ gây ra nổ nhẹ.

Một số thực phẩm khiến trung tiện xuất hiện thường xuyên hơn các thực phẩm khác, chẳng hạn – đậu, cải bắp, củ hành, súp lơ, ngô và một số thực phẩm gây kích thích như giấm. Một vài thực phẩm trong số trên là nguyên liệu thích hợp cho vi khuẩn sinh hơi, đặc biệt là các loại carbonhydrate có thể lên men không được hấp thu. Ví dụ, đậu chứa một lượng carbonhydrate khó tiêu hóa mà khi xuống đại tràng sẽ trở thành thức ăn tuyệt vời cho vi khuẩn của đại tràng. Nhưng trong một số trường hợp khác, trung tiện còn do sự kích thích đại tràng, thứ thúc đẩy sự tống khí nhanh nhờ nhu động ruột qua hậu môn trước khi chúng có thể được hấp thụ.

Lượng khí đi vào hoặc được tạo ra trong đại tràng mỗi ngày vào khoảng 7-10 lít, trong khi lượng khí tống ra ngoài qua hầu môn chỉ khoảng 0.6 lít. Phần còn lại thông thường được hấp thụ vào máu thông qua niêm mạc dạ dày và thải ra ngoài qua hai phổi.

Bài viết được dịch từ sách: Guyton and Hall text book of Medical and Physiology