[Sinh lý thú vị 19] Aortic Stenosis

Ông Phong là một thợ mộc đã nghỉ hưu 82 tuổi, người vẫn làm “công việc vặt” cho bạn bè và hàng xóm. Vợ ông nài nỉ ông thư giãn, nhưng ông làm lơ bà. Mặc dù đau thắt ngực (angina) và giai đoạn mơ hồ, ông Phong không tin bác sĩ và kiên quyết không đi kiểm tra. Gần đây, sau vài lần ngất xỉu trong khi ông đang xẻ gỗ, ông Phong miễn cưỡng đồng ý đi gặp bác sĩ.

Tại phòng khám, bác sĩ chú ý tiếng murmur trong thời kỳ tâm thu, tiếng tim S4 rõ ràng, và giảm đáng kể thành phần động mạch chủ của S2. Một ECG => phì đại thất trái. Nhịp động mạch cảnh yếu và trì hoãn sự nảy mạch (upstroke). Bác sĩ chỉ định cardiac catheterization (thông tim), với cho thấy sự chênh lệch áp lực là 100 mmHg giữa thất trái và động mạch chủ trong thời kỳ tâm thu, kết luận hẹp động mạch chủ.

1, Trong hẹp động mạch chủ, sự hẹp đáng kể của lỗ van động mạch chủ. Tại sao sự hẹp đó gây ra tiếng murmur?

Tiếng murmur là âm thanh được tạo ra dòng dòng máu hỗn độn. Bình thường, dòng máu là có hướng (laminar) và không tạo ra âm thanh. Huyết động hoặc cấu trúc bất thường của hệ tim mạch có thể làm dòng máu trở nên hỗn độn. Trong trường hợp hẹp động mạch chủ, khi máu được tống từ tâm thất trái qua phần gây tắc nghẽn của van động mạch chủ, nó tạo ra âm thanh murmur – nó không hiện diện ở van động mạch chủ bình thường. Xu hướng dòng máu hỗn độn được dự đoán bởi Reynolds number.

2, Ở hẹp động mạch chủ, tiếng murmur xuất hiện trong thời kỳ tâm thu (tiếng murmur tâm thu tống máu). Tại sao? Thời điểm của tiếng murmur tương ứng với tiếng tim S1, S2?

Trong hẹp động mạch chủ, tiếng murmur xuất hiện trong thời kỳ thất thu (thất co), bởi vì nó là thời kỳ tâm thu – dòng máu từ thất, qua van động mạch chủ vào trong động mạch chủ. Thất thu gồm pha đẳng tích và pha tống máu. Trong pha co đẳng tích, cả hai van điều đóng => do đó không có máu được tống, giai đoạn tống máu bắt đầu khi van động mạch chủ mở và nó kết thúc khi van động mạch chủ đóng. Khi tiếng murmur trong hẹp động mạch chủ xuất hiện bởi vì máu thành dòng qua vị trí hẹp của van động mạch chủ, nó phải xuất hiện khi tâm thất tống máu (systolic ejection murmur).

Trong hẹp động mạch chủ, murmur bắt đầu sau S1 (van nhĩ thất đóng) và kết thúc trước tiếng S2 (van động mạch đóng) => nó xuất hiện giữa tiếng S1 và S2. Trong tim trái, van hai lá đóng lúc bắt đầu thời kỳ co đẳng tích (S1). Sau S1, đó là giai đoạn im lặng thoáng qua trong khi co đẳng tích. Sau giai đoạn im lặng, van động mạch chủ mở và tiếng murmur được nghe khi máu được tống qua chỗ hẹp của van động mạch chủ. Tiếng murmur phải kết thúc trước lúc đóng van động mạch chủ (S2) vì không có máu được tống qua khi van động mạch chủ đóng.

3, Thành phần của S2 bình thường là gì? Và tại sao ông Phong giảm đáng kể thành phần động mạch chủ của S2?

Tiếng S2 bình thường do đóng van động mạch chủ và van động mạch phổi. Tiếng S2 đa dạng với chu kỳ hô hấp. Khi thở ra, A2 xuất hiện trước P2, nhưng chúng được hòa trộn như một âm thanh.

Trong khi hít vào, bình thường “tách đôi” – với A2 vẫn xuất hiện đầu tiên, nhưng nó phân tách với P2, được giải thích như sau: trong khi hít vào, áp lực trong khoang ngực trở nên âm hơn => làm tăng máu tĩnh mạch về tim phải => tăng thể tích cuối thời kỳ tâm trương ở thất phải => tăng cardiac output tim phải trì hoãn việc đóng van động mạch phổi (có nhiều máu hơn được tống ra). Tại cùng thời điểm, khi thể tích máu ở tim phải tăng, máu tĩnh mạch về tim trái giảm => giảm cardiac output tim trái => van động mạch chủ đóng sớm. Thật vậy, S2 tách đôi khi hít vào cho hai lý do: P2 xuất hiện muộn hơn trong khi thở ra và A2 xuất hiện sớm hơn trong khi thở ra.

Ông Phong giảm A2 bởi vì hẹp van động mạch chủ thì tương đối cố định, khi nó đóng nó tạo ra ít âm thanh hơn van bình thường.

4, Chênh lệch áp lực bình tường giữa thất trái và động mạch chủ thời kỳ tâm thu là gì? Cái gì chênh lệch đáng kể 100 mmHg ?

Trong tâm thu, sự chênh lệch áp lực bình thường giữa tâm thất trái và động mạch chủ là gần bằng 0. Trong khi tâm thất co, áp lực trong thất tăng và càng ngày càng nhiều để lớn hơn áp lực động mạch chủ, van động mạch chủ mở và tống máu bắt đầu. Thật vậy, trong khi tâm thất tống máu, áp lực thất cao chỉ hơi hơn áp lực động mạch chủ. Sự chênh lệch áp lực của ông Phong là 100 mmHg là quá bất thường. Trong tâm thu, áp lực thất trái của ông phải tăng đến một giá trị lớn hơn áp lực động mạch chủ để làm van động mạch chủ bị hẹp mở ra và tống máu.

5, Tại sao phì đại thất trái xuất hiện trong hẹp động mạch chủ?

Trong hẹp động mạch chủ, tâm thất trải qua phì đại do co – đáp ứng bù trừ. Loại phì đại (đặc trưng của đáp ứng với tăng hậu tải) liên quan tổng hợp sarcomeres mới song song với sarcomeres cũ => độ dày thành tâm thất tăng lên nhưng bán kính của buồng thất không đổi. Sự tăng độ dày thành tâm thất cho phép thất trái hình thành áp lực cao đòi hỏi tống máu qua van động mạch chủ bị hẹp. Một lần nữa nhớ lại sự mô tả mối liên hệ bởi định luật Laplace:

6, Tại sao nhịp đập động mạch ở não của ông Phong yếu? Và tại sao nó trì hoãn sự nẩy mạch?

Nhịp đập của động mạch ở não của ông Phong yếu, nó trì hoãn sự nẩy mạch bởi vì cardiac output tâm thất trái đẩy qua van hẹp bị cản trở. Nói cách khác, máu được tống vào động mạch chủ (như hiện diện bởi xung động mạch cảnh) nhanh hoặc mạnh hơn bình thường.

7, Lý do có thể làm ông Phong ngất xỉu khi tập thể dục gắng sức là?

Khi gắng sức, ông Phong ngất do thứ phát của giảm huyết áp. Khi nghỉ ngơi, tâm thất trái của ông có khả năng duy trì cung lượng tim (huyết áp): bởi tăng áp lực thất trái lên mức rất cao, cung lượng tim bình thường có thể được thúc đẩy qua van động mạch chủ. Khi gắng sức, ông ta không thể tăng cung lượng tim qua van hẹp. Nhớ lại rằng khi tập thể dục, sự giãn tiểu động mạch ở cơ xương => giảm tổng trở ngoại biên. Giảm tổng trở ngoại biên kết hợp với tăng cung lượng tim => giảm huyết áp, giảm dòng máu đến não và ngất.

8, S4 là gì và tại sao ông Phong có tiếng S4 rõ ràng?

S4 xuất hiện muộn ở tâm trương và trùng hợp với nhĩ co. S4 không xuất hiện ở người trưởng thành bình thường, nhưng có thể được nghe khi nhĩ trái (hoặc phải) đổ đầy tâm thất “bị cứng – khó giãn nở”. Trong trường hợp của ông Phong, S4 hiện diện bởi vì khi tâm thất trái của ông bị phì đại, nó trở nên cứng và không giãn nở. Thật vậy, khi tâm nhĩ đổ đầy thâm thất trái không giãn nở, nó gây ra tiếng S4 rất rõ.

Một vấn đề liên quan hẹp động mạch chủ là nhĩ co trở nên quan trọng nhiều khi nhĩ cần đổ đầy thâm thất trái không giãn. (bình thường đổ đầy thất chủ yếu thụ động, nhĩ co tống thêm một lượng rất ít). Theo thời gian, nhĩ trái cũng bị phì đại vì đáp ứng bù trừ để làm đầy thất trái không giãn.

9, Suy tim sung huyết là hậu quả của hẹp động mạch chủ. Tâm thất nào suy khi động mạch chủ hẹp? Nơi nào phù xuất hiện?

Hẹp động mạch chủ => suy tim sung huyết. Sự hẹp trầm trọng, cuối cùng thất trái không có khả năng tăng áp lực đủ để tống một lượng cardiac output bình thường (suy thất trái). Khi điều đó xảy ra, máu giữ lại trong thất trái, về nhĩ trái và tĩnh mạch phổi => tăng áp tĩnh mạch phổi => tăng áp mao mạch phổi => tăng lọc từ mao mạch phổi => phù phổi.

Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM