I. Định nghĩa

Suy thận cấp được định nghĩa là sự tăng creatinin (Cr) trong máu [luôn tăng tương đối 50% hoặc tăng hoàn toàn bằng 44–88 μmol/l (0.5–1.0 mg/dl)], xảy ra ở ~5–7% bệnh nhân nhập viện. Nó làm tăng đáng kể tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong trong bệnh viện. Suy thận cấp có thể được dự đoán trong một số trường hợp lâm sàng (ví dụ: sau chụp cản quang hoặc phẫu thuật lớn), và không có liệu pháp dược lý cụ thể nào hữu ích trong việc ngăn ngừa hay đảo ngược tình trạng này. Duy trì tối ưu tưới máu thận và thể tích nội mạch dường như là quan trọng trong hầu hết các trường hợp lâm sàng; các yếu tố quan trọng trong suy thận cấp gồm giảm thể tích tuần hoàn và những thuốc gây trở ngại cho tưới máu thận, và/hoặc sự lọc cầu thận [thuốc chống viêm non-sterioid (NSAIDs), thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể
ATII].

II. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chia thành ba loại lớn (suy thận trước thận, tại thận và sau thận) có lợi ích lâm sàng đáng kể (Bảng 148-1). Suy thận trước thận thường gặp ở bệnh nhân nhập viện. Là kết quả của sự giảm thể tích thực [ví dụ: tiêu chảy, nôn, xuất huyết tiêu hóa hoặc nơi khác] hoặc giảm thể tích máu lưu thông hiệu quả hoặc đổ đầy dưới mức động mạch, v.v.., giảm tưới máu thận do lượng máu không đủ hoặc thừa. Giảm tưới máu thận có thể thấy ở suy tim sung huyết (do giảm cung lượng tim và/hoặc dùng thuốc giãn mạch mạnh), xơ gan (nhiều khả năng do giãn mạch ngoại vi và shunt động-tĩnh mạch), hội chứng thận hư và những tình trạng giảm protein máu nặng khác [protein máu toàn phần <54 g/l (<5.4 g/dl)], và bệnh mạch thận (vì hẹp cố định ở động mạch chính của thận hoặc các nhánh lớn). Nhiều thuốc có thể làm giảm tưới máu thận, đáng chú ý là NSAIDs. Thuốc chế men chuyển và ức chế thụ thể ATII có thể giảm lọc cầu thận nhưng khôngcó xu hướng làm giảm tưới máu thận.

Nguyên nhân của suy thận tại thận tùy thuộc vào lâm sàng. Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất. Một biến cố thiếu máu cục bộ được xác định rõ hoặc nhiễm độc (ví dụ: nhóm Aminoglycosid) có thể dẫn tới

hoại tử ống thận cấp trong bệnh viện. Ngoài ra, bệnh nhân có thể nhập viện với hoại tử ống thận cấp kèm tiêu cơ vân; yếu tố nguy cơ
thường gặp là nghiện rượu, hạ kali máu, và nhiều loại thuốc (Statin). Viêm kẽ thận dị ứng luôn do thuốc kháng sinh (Penicillin, Cephalosporin, Sulfonamid, Quinolon, và Rifampin), hoặc NSAIDs. Thuốc cản quang có thể gây suy thận cấp ở bệnh nhân có bệnh thận từ trước; nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh thận mạn tính. Chụp động mạch vành, các can thiệp mạch khác, làm tan huyết khối, hoặc thuốc chống đông có thể dẫn tới tắc mạch do xơ vữa, là nguyên nhân gây suy thận cấp do ảnh hưởng đến cả huyết động và nhiễm khuẩn; viêm mạch mạng xanh tím, hiện tượng tắc mạch với mạch ngoại vi được bảo vệ, và bạch cầu ái toan là những gợi ý chẩn đoán quan trọng. Viêm cầu thận cấp (Chương 152) và huyết khối mao mạch (Chương 155) cũng có thể gây nên suy thận cấp. Huyết khối mao mạch có thể chia nhỏ thành các dạng khu trú ở thận (Hội chứng tan máu tăng urê huyết liên quan đến E.coli) và dạng hệ thống (bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối). Một loạt các loại thuốc có thể gây nên huyết khối mao mạch, gồm ức chế Calcineurin (Cyclosporin và Tacrolimus), Quinin, chống kết tập tiểu cầu (Ticlopidin), và hóa trị liệu (Mitomycin C và Gemcitabin). Những rối loạn liên quan đến xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối gồm nhiễm HIV, ghép tủy xương, lupus ban đỏ hệ thống, và hội chứng kháng phospholipid.

Suy thận sau thận là do tắc nghẽn đường tiết niệu, gặp nhiều ở khoa cấp cứu hơn là bệnh nhân đã nhập viện. Hay gặp ở nam hơn nữ, phần lớn thường do tắc niệu quản hoặc niệu đạo. Thỉnh thoảng, sỏi, nhú thận bị bong, hoặc bệnh ác tính (nguyên phát hoặc di căn) có thể gây tắc nghẽn đầu gần nhiều hơn.

III. ĐẶC TRƯNG KẾT QUẢ VÀ CHẨN ĐOÁN XÂM LẤN

Mọi bệnh nhân bị suy thận cấp biểu hiện một số mức độ của tăng urê huyết (tăng BUN và creatinin]. Các đặc điểm lâm sàng khác tùy thuộc vào nguyên nhân của bệnh thận. Bệnh nhân với tăng urê huyết trước thận do giảm thể tích luôn thấy tụt huyết áp tư thế đứng, nhịp nhanh, áp lực tĩnh mạch cảnh thấp, và khô niêm mạc. Bệnh nhân với tăng urê huyết sau thận và suy tim sung huyết (hội chứng tim thận) có thể thấy phình tĩnh mạch cảnh, tiếng ngựa phi T3 , và phù ngoại vi và phù phổi Vì vậy, thăm khám lâm sàng là cần thiết cho chẩn đoán suy thận cấp trước thận. Nói chung, tỉ lệ BUN/creatinin có xu hướng cao (>20:1), nhiều hơn ở suy tim sung huyết và suy giảm thể tích hơn là xơ. Axit uric cũng có thể tăng không tương xứng ở xơ gan trước thận (do tăng tái hấp thu ở ống lượn gần). Hóa sinh nước tiểu có xu hướng cho thấy nồng độ thấp của natri (<10–20 mmol/l, <10 ở hội chứng gan thận) và bài tiết phân đoạn của natri (FENa) <1% (Bảng 148-2).
Tổng phân tích nước tiểu thường thấy trụ trong và một ít trụ hạt, không có các tế bào hay mảnh tế bào. Siêu âm thận luôn là bình thường.

Bệnh nhân suy thận tại thận có nhiều phàn nàn. Viêm cầu thận thường kèm tăng huyết áp và phù nhẹ đến vừa (liên quan đến ứ natri và protein niệu, và thỉnh thoảng có đái máu đại thể). Một bệnh có từ trước và/hoặc các dấu hiệu và triệu chứng ngoài da có thể có nếu viêm cầu thận trong hoàn cảnh của bệnh hệ thống, ví dụ bệnh viêm mạch hoặc lupus ban đỏ hệ thống; có thể có ho ra máu hoặc xuất huyết phổi (bệnh viêm mạch và hội chứng Goodpasture), đau/viêm khớp (bệnh viêm mạch hoặc lupus ban đỏ hệ thống), viêm thanh mạc(lupus ban đỏ hệ thống), và viêm xoang vô căn (bệnh viêm mạch). Hóa sinh nước tiểu có thể không khác biệt với bệnh nhân suy thận trước thận; thực tế, một số bệnh nhân viêm cầu thận có giảm tưới máu thận (vì nhiễm khuẩn cầu thận hoặc thiếu máu cục bộ)

với tăng renin máu tổng hơp dẫn đến tăng thể tích cấp và tăng huyết áp. Xét nghiệm cặn nước tiểu có thể rất hữu ích trong những trường hợp này. Trụ hồng cầu, bạch cầu, và các mảnh tế bào là những đặc điểm của viêm cầu thận; trụ hồng cầu rất hiếm khi thấy trong các điều kiện khác (độ đặc hiệu cao). Trong cấu trúc của viêm thận nhiễm khuẩn (viêm cầu thận hoặc viêm kẽ thận, xem bên dưới), có thể tăng cản âm thận khi siêu âm. Không giống với bệnh nhân viêm cầu thận, bệnh nhân bị viêm kẽ thận ít khi có tăng huyết áp hay protein niệu; phải kể đến là viêm kẽ thận liên quan tới thuốc NSAIDs, là bệnh có thể có protein niệu do tổn thương cầu thận thay đổi tối thiểu. Đái máu và đái mủ có thể có ở xét nghiệm nước tiểu. Xét nghiệm tìm cặn ở bệnh viêm kẽ thận dị ứng, bạch cầu ái toan chiếm ưu thế trong nước tiểu (>10%) với vết Wright hay Hansel; tuy nhiên, bạch cầu ái toan trong nước tiểu có thể tăng do nhiều nguyên nhân khác trong suy thận
cấp. Trụ bạch cầu cũng có thể có, đặc biệt trong viêm bể thận. \

Xét nghiệm cặn nước tiểu ở bệnh nhân có thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử nhiễm độc ống thận cấp sẽ đặc trưng bởi trụ hạt màu nâu bẩn và trụ chứa tế bào nội mô ống thận; tế bào nội mô ống thận tự do cũng có thể thấy. FENa đặc biệt >1% trong hoại tử ống thận cấp, những có thể <1% ở bệnh nhân hoại tử ống thận cấp nhẹ, không có thiểu niệu (do tiêu cơ vân) và ở bệnh nhân có nền là những rối loạn trước thận, như là suy tim sung huyết hoặc xơ gan.

Bệnh nhân suy thận sau thận do tắc nghẽn đường tiết niệu thường ít bị nặng hơn suy thận trước và tại thận, và những biểu hiện của bệnh chỉ thấy được khi tăng urê huyết rõ rệt [BUN >54 μmol/l (150 mg/dl), Cr >1060– 1325 μmol/l (12–15 mg/dl)]. Sự giảm cô đọng nước tiểu thường bảo vệ bệnh nhân khỏi các biến chứng của quá tải dịch. Điện giải niệu luôn cho thấy FENa >1%, và soi cặn nước tiểu bằng kính hiển vi cho kết quả bình thường. Siêu âm là chìa khóa giúp chẩn đoán. Có hơn 90% bệnh nhân suy thận cấp sau thận có tắc nghẽn đường tiết niệu trên siêu âm (giãn niệu quản, đài thận); âm tính giả gồm tắc ở sâu và niệu quản và/hoặc thận bị che lấp bởi khối u hoặc do xơ hóa sau màng bụng, cản trở dòng nước tiểu về mặt chức năng mà không có dãn nở về cấu trúc

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”