Là một rối loạn đặc trưng bởi tình trạng viêm mãn ở gan kéo dài ít nhất 6 tháng

I. TỔNG QUAN

1. NGUYÊN NHÂN

Viêm gan virus B (HBV), viêm gan virus C (HCV), viêm gan virus D (HDV delta agent), thuốc ( methyldopa, nitrofurantoin, isoniazid, dantrolene), thuốc, viêm gan tự miễn, bệnh Wilson, hemochromatosis, thiếu α1-antitrypsin.

2. PHÂN LOẠI MÔ HỌC

Viêm gan mãn tính có thể phân loại theo mức độ và giai đoạn. Mức độ đánh giá mô hoặc hoạt động viêm và hoại tử dựa trên sinh thiết gan. Gai đoạn viêm gan mãn tính phản ánh mức độ tiến triển của bệnh và dựa trên mức độ xơ hóa (xem Bảng 306-2, p. 2568, HPIM-18).

3. BIỂU HIỆN

Hình ảnh lâm sàng trải rộng từ không có triệu chứng gì aminotransferase huyết tăng tới các biểu hiện cấp tính, thậm chí viêm gan tối cấp. Các triệu chứng phổ biến gồm mệt mỏi, khó chịu, chán ăn, sốt nhẹ; vàng da thường khi bệnh nặng. Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan : cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to. Trong HBV hoặc HCV mãn và viêm gan tự miễn, có thể chủ yếu là các biểu hiện ngoài gan

II. VIÊM GAN B MÃN TÍNH

Chỉ có khoảng 1-2% trường hợp viêm gan B cấp tính ở người có miễn dịch bình thường; thường ở người suy giảm miễn dịch. Phổ bệnh, không có triệu chứng, viêm gan mãn tính, xơ gan, ung thư biểu mô tế bào gan; giai đoạn sớm thường gắn liền với triệu chứng viêm gan

Tăng aminotransferase, xuất hiện HBeAg và HBV DNA huyết, dạng nhân lên của HBV trong gan; ở giai đoạn muộn hơn ở một số bệnh nhân có thể có cải thiện lâm sàng và hóa sinh, HBeAg và HBV DNA biến mất và xuất hiện anti-HBeAg huyết, và tích hợp HBV DVA vào gen tế bào chủ ở gan. Ở vùng Địa Trung Hải và các quốc gia châu Âu cũng như Châu Á, dạng biến thường gặp biểu hiện là dễ dàng phát hiện HBV DNA, nhưng không có HBeAg (anti- HBeAg- phản ứng). Phần lớn các trường hợp do đột biến vùng pre-C trên gen HBV làm ngăn cản tổn hợp HBeAg (có thể xuất hiện ở trường hợp nhiễm HBV mãn tính type hoang dại do ức chế miễn dịch và có thể giải thích một bài trường hợp viêm gan B tối cấp.
Viêm gan B mãn tính cuối cùng dẫn đến xơ gan trong 25-40% trường hợp (chủ yếu ở người bội nhiễm H/dv hoặc đột biến pre-C) và ung thư
biểu mô tế bào gan xuất hiện nhiều trong các bệnh nhân này (chủ yếu người mắc khi còn nhỏ)

BIỂU HIỆN NGOÀI GAN ( PHÚC HỢP MIỄN DỊCH – TRUNG GIAN)

Phát ban, nổi mề đay, viêm khớp, viêm mạch giống viêm đa động mạch dạng nốt, rối loạn đa thần kinh, viêm cầu thận

III. VIÊM GAN C MÃN TÍNH

50 -70% trường hợp liên quan đến truyền máu và nhiễm HCV lẻ tẻ. Biểu hiện lâm sàng nhẹ, thường mức độ tăng aminotransferase suy yếu dần; viêm gan mãn tính nhẹ trên sinh thiết gan. Các biểu hiện ngoài gan bao gồm cryoglobuline huyết, rối loạn chuyển hóa porphyria biểu hiên da muộn triệu chứng, viêm cầu thận tăng sinh màng, viêm tuyến nước bọt lympho. Chuẩn đoán xác định bằng phát hiện anti- HCV huyết. Có thể dẫn đến xơ gan trong ≥20% sau 20 tuổi.

VI. VIÊM GAN A

Mặc dù viêm gan A hiếm khi gây viêm gan tối cấp, thường gặp hơn ở bệnh nhân bệnh gan mãn tính – đặc biệt viêm gan B hoặc C. Vaccine viêm gan A kích thích miễn dịch và dung nạp tố ở bệnh nhân viêm gan mãn tính. Do đó bệnh nhân bệnh gan mãn, đặc biệt viêm gan B hoặc C nên tiêm vaccine phòng viêm gan A

V. VIÊM GAN TỰ MIỄN

1. PHÂN LOẠI

Type I: Phân loại viêm gan tự miễn,kháng thể kháng tế bào cơ trơn và/ hoặc kháng thể kháng nhân (ANA). Type II: liên quan đến kháng
thể kháng microsomal ở thận/gan (anti-LKM) chúng kháng trực tiếp cytochrome P450IID6 (chủ yếu gặp ở miền Nam châu Âu ). Type III bệnh nhân thiếu ANA và anti-LKM, phản ứng kháng thệ với cytokeratin tế bào gan, lâm sàng giống type I. Tiêu chuẩn chuẩn đoán được đề xuất bởi các tổ chức quốc tế.

2. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Phân loại viêm gan tự miễn (type I): 80% phụ nữ, trong thập kỉ thứ 3 đến thứ 5. Khởi phát đột ngột (viêm gan cấp) chiếm 1/3, diễn biến âm thầm 2/3: vàng da tiến triển, chán ăn, gan to, đau bụng, chảy máu cam, sốt, mệt mỏi, mất kinh. Dẫn tới xơ gan; >50% chết sau 5 năm nếu không được điều trị.

3. BIỂU HIỆN NGOÀI GAN

Phát ban, đau khớp, khô mắt, viêm tuyến giáp, thiếu máu tan huyết, viêm thận

4. BẤT THƯỜNG HUYẾT THANH

Tăng gamma globuline huyết, yếu tố dạng thấp dương tính, kháng thể kháng cơ trơn (40–80%), ANA (20–50%), kháng thể kháng ty nạp thể (10–20%), anti-HCV enzym miễn dịch dương tính giả, nhưng thường không HCV RNA, p-ANCA không điểu hình. Type II: Kháng thể kháng -LKM .

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”