Tất cả các chất cần thiết cho sự sống đưa từ bên ngoài vào cơ thể đều qua đường mũi và miệng. Giác quan để ngửi (khứu giác) và nếm (vị giác) tiếp nhận các chất, xác định hương vị và độ ngon miệng của thức ăn và đồ uống, hoặc đưa ra cảnh báo về tình trạng nguy hiểm từ môi trường bên ngoài, như lửa, ô nhiễm không khí, rò rỉ khí đốt tự nhiên và thực phẩm đầy vi khuẩn. Các giác quan đóng góp đáng kể đến chất lượng cuộc sống, và khi có những rối loạn chức năng, có thể gây ra hậu quả bất lợi về thể chất và tâm lý. Hiểu biết cơ bản về giác quan đối với sức khỏe và bệnh tật đối với các bác sĩ là rất quan trọng, vì ngày nay, hàng ngàn bệnh nhân đến phòng khám của bác sĩ mỗi năm gặp những vấn đề rối loạn chức năng giác quan. Trong số những phát triển quan trọng của lĩnh vực thần kinh học đã phát hiện ra rằng suy giảm chức năng khứu giác có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh thoái hóa thần kinh như bệnh Alzheimer (AD) và bệnh Parkinson (PD),
đánh dấu giai đoạn “tiền triệu” của bệnh.

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ

Hệ khứu giác

Chất tạo mùi đi vào mũi khi bệnh nhân hít sâu hoặc khụt khịt sổ mũi khi đang nuốt. Sau khi mùi tiếp xúc với vị trí cao nhất trong khoang mũi, chúng hoà tan trong màng nhầy khứu giác và khuếch tán hoặc vận chuyển tích cực đến thụ thể trên các lông chuyển của tế bào thụ cảm khứu giác. Các lông mao, sợi nhánh, thể tế bào, và phân đoạn sợi trục gần của các tế bào lưỡng cực nằm trong tế bào biểu mô thần kinh đặc biệt được
phủ bởi mảnh sàng, vách ngăn mũi trên, xương xoăn mũi trên, và 1 phần xương xoăn mũi giữa (Hình. 29-1). Mỗi tế bào trong số ~6 triệu tế bào thụ cảm lưỡng cực thể hiện chỉ một trong ~450 loại thụ thể protein, hầu hết trong số đó đáp ứng nhiều hơn 1 loại chất hoá học. Khi bị tổn thương, các tế bào thụ cảm có thể được thay thế bằng tế bào gốc gần màng đáy. Nhưng rất tiếc, sự thay thế thường không hoàn toàn.
Sau khi hợp nhất thành bó, bao quanh bởi các tế bào thần kinh đệm có bao (gọi Fila), các sợi trục tế bào thụ cảm đi qua mảnh sàng đến hành khứu, nơi khớp với sợi nhánh của các loại tế bào khác trong quản cầu (Hình. 29-2 ). Những cấu trúc hình cầu tạo nên một lớp riêng biệt của hành khứu, là một vị trí hội tụ các thông tin thu được, vì có nhiều sợi nhập lại hơn so với đi ra từ chúng. Các tế bào thụ cảm biểu hiện
cùng một loại thụ thể đến cùng 1 quản cầu, tạo ra một tiểu đơn vị chức năng. Các tế bào thần kinh chính của hệ khứu giác – tế bào mũ ni-chùm – truyền đến quản cầu, không chỉ kết nối với các sợi trục tế bào thụ cảm đến mà còn với nhánh của các tế bào quanh quản cầu . Hoạt động của tế bào mũ nichùm được điều khiển bởi các tế bào xung quanh quản cầu, sợi nhánh thứ cấp từ các tế bào mũ ni/chùm khác, và các tế bào hạt, tế bào có số lượng lớn nhất trong hành khứu. Các tế bào này về sau, phần lớn là GABAergic, nhận đầu vào các
cấu trúc từ trung ương não và điều chỉnh đầu ra của tế bào mũ ni /chùm. Điều thú vị là, giống như các tế bào thụ cảm khứu giác, một số tế bào trong hành khứu đều trải qua sự thay thế. Như vậy, nguyên bào thần kinh hình thành trong vùng dưới não thất trước của não di chuyển dọc theo “dòng di cư mỏ chim”, cuối cùng trở thành tế bào hạt và quanh quản cầu.

Các sợi trục của tế bào mũ ni/chùm khớp bên trong vỏ não khứu giác nguyên phát (POC) (Fig. 29-3). Các POC được định nghĩa là các cấu trúc vỏ nhận tín hiệu trực tiếp từ khứu giác, đáng chú ý nhất là nhân hình lê và mũi trong vỏ não. Mặc dù chỉ có khứu giác có tín hiệu hướng tâm ban đầu truyền qua đồi thị, nhưng người có những tổn thương trên đường đến đồi thị có thể biểu hiện thâm hụt khứu giác, đặc biệt là nhận dạng mùi của mỗi người. Thiếu hụt đó có thể phản ánh mối liên quan của kết nối đồi thị giữa vỏ não khứu giác nguyên phát và vỏ não trán-ổ mắt (OFC), nơi xảy ra nhận biết mùi. Các mối quan hệ chặt chẽ giải phẫu giữa các hệ khứu giác và hạch hạnh nhân, hồi hải mã, và vùng dưới đồi giúp giải thích các mối liên quan mật thiết giữa nhận thức mùi và chức năng nhận thức như trí nhớ, vận động, kích thích, hoạt động tự ý, tiêu hóa, và quan hệ tình dục.

Hệ thống vị giác

Vị được cảm nhận bởi các tế bào thụ cảm chuyên biệt hiện diện trong vị giác. Cấu trúc phân đoạn nhỏ có dạng quả bưởi trong mép bên và mặt lưng lưỡi, vòm miệng, hầu họng, thanh quản, thực quản trên (Hình 29 -4). Nụ vị giác lưỡi nằm trên chỗ lồi lên gọi là nhú nấm, nhú lá, và nhú đài. Sau khi hòa tan trong chất lỏng, vị đi vào lỗ vị giác, và gắn vào các thụ thể trên vi nhung mao, phần mở rộng nhỏ các tế bào thụ cảm trong nụ vị giác. Sự gắn kết này thay đổi điện thế qua các tế bào vị giác, dẫn đến bài tiết chất dẫn truyền thần kinh vào tế bào thần kinh vị giác đầu tiên. Mặc dù mỗi người có ~7500 vị giác, nhưng không phải tất cả đều là tế bào vị giác nhạy; một số chỉ chứa một loại thụ thể (như tế bào chỉ đáp ứng với đường), trong khi những người khác có chứa các tế bào nhạy cảm với nhiều hơn một lớp. Số tế bào thụ thể vị giác trên 1 nụ vị giác là từ 0 đến hơn 100. Một họ nhỏ của ba thụ thể G-protein-coupled (GPCRs) – T1R1, T1R2, và T1R3- cảm nhận trung gian giữa vị ngọt và mặn. Vị mặn của thịt, pho mát, và nước dùng do glutamate và hợp chất liên quan. Ngược lại, vị cay phụ thuộc vào các thụ thể T2R, một họ~30 GPCRs hiện diện trên các tế bào khác nhau từ những người có các thụ thể ngọt và mặn. T2Rs cảm nhận được một loạt các chất có vị cay nhưng không phân biệt giữa chúng. Vị chua được cảm nhận bởi các thụ thể PKD2L1, một trong các protein thụ thể thoáng qua (TRP) trong họ này. Cảm nhận được vị mặn, chẳng hạn như do natri clorua, phát sinh từ sự di chuyển của các ion Na + vào tế bào qua kênh màng chuyên biệt như kênh Na+ amiloride nhạy cảm.

Vị được gửi đến não thông qua ba dây thần kinh sọ (thần kinh trung ương): dây VII (dây thần kinh mặt, trong đó bao gồm các dây thần kinh trung gian với các nhánh, thần kinh xương đá lớn và dây chằng màng nhĩ); dây IX (dây thần kinh thiệt hầu); và dây X (dây thần kinh phế vị) (hình 29-5). Dây VII phân phối thần kinh đến lưỡi trước và vòm khẩu cái mềm, dây IX phân phối thần kinh đến lưỡi sau, và dây X đến bề mặt thanh quản của nắp thanh môn, thanh quản, và phần gần của thực quản. Các nhánh hàm dưới của dây V (V3) chuyển thông tin qua dây cảm giác thân thể (ví dụ, va chạm, rát bỏng, làm mát, kích ứng) đến não. Mặc dù không phải là một dây thần kinh vị giác thực sự, dây V cho nhánh thần kinh chính chứa nhiều sợi thần kinh vị giác và cảm nhận được nhiệt độ, bề mặt, vị hăng, và cay để cảm nhận vị. Đáng chú ý là các dây thần kinh chằng màng nhĩ trở lại thông qua các ống mặt trong phần đá của xương thái dương, đi qua tai giữa, sau đó thoát khỏi hộp sọ qua khe nhĩ đá, nơi nối các dây thần kinh thiệt (một bộ phận của dây V) gần lưỡi. Dây thần kinh này cũng mang sợi đối giao cảm đến các tuyến dưới hàm và dưới lưỡi, trong khi các dây thần kinh đá lớn cung cấp cho các tuyến vòm miệng, do đó có ảnh hưởng đến việc sản xuất nước bọt.

Sợi trục của các tế bào chiếu khớp với nụ vị giác đi vào phần nhân mỏ chim của ống đơn (NTS) trong tủy của cuống não (Hình. 29-5). Từ NTS, TB thần kinh sau đó đến cho phần của nhân đồi thị bụng giữa sau (VPM) thông qua dải cảm giác giữa. Từ 3 nhánh được tạo bởi phần mỏ chim của nắp trước và liền kề thuỳ đảo, một vùng não được coi là vỏ não vị chính (PTC). Các nhánh từ vỏ não vị chính đi vỏ não vị phụ, cụ thể là đuôi bên OFC. Vùng não này liên quan đến việc nhận diện ra nét đặc trưng của các vị. Hơn nữa, vì nó có chứa các tế bào được kích hoạt bởi nhiều phương thức cảm nhận, có thể là trung tâm cho việc thành lập ” vị.”

RỐI LOẠN KHỨU GIÁC

Khả năng ngửi ảnh hưởng bởi các yếu tố như tuổi tác, giới tính, sức khỏe chung, dinh dưỡng, có hút thuốc lá hay không, và tình trạng sinh sản. Nữ giới trội hơn nam giới trong kiểm tra chức năng khứu giác và chức năng giữ lại mùi bình thường đến sau một độ tuổi nào đó. Sự suy giảm đáng kể trong khả năng ngửi có ở hơn 50% dân số từ 65 đến 80 tuổi và 75% những người 80 tuổi trở lên (Hình. 29-6). Tình trạng lão hoá giải thích tại sao nhiều người già nói rằng thực phẩm có ít hương vị, một vấn đề có thể dẫn đến rối loạn dinh dưỡng. Nó cũng giúp giải thích tại sao một số lượng không cân xứng người già tử vong trong các vụ ngộ độc khí ngẫu nhiên. Một danh sách tương đối đầy đủ các điều kiện và các rối loạn có liên quan đến các rối loạn chức năng khứu giác được trình bày trong Bảng 29-1.

Ngoài lão hóa, ba nguyên nhân mang tính chất phổ biến nhất của tình trạng mất mùi lâu dài hoặc vĩnh viễn trên lâm sàng là (theo thứ tự tần số): nhiễm trùng đường hô hấp trên nặng, chấn thương đầu, và viêm xoang mũi mãn tính. Theo sinh lý, hầu hết các tổn thương liên quan đến chấn thương là biến dạng và để lại sẹo sau này của dây khứu giác khi đi từ khoang mũi vào khoang não. Bệnh lý tại mảng sàng hoặc gãy không gây mất khả năng ngửi mùi. Mức độ nghiêm trọng của chấn thương, theo thang điểm Glasgow Coma từ khi có sự hiện diện và quãng thời gian mắc chứng mất trí nhớ sau chấn thương, có nguy cơ cao hơn về sự suy giảm khứu giác. Ít hơn 10% bệnh nhân sau chấn thương mất chức năng khứu giác phục hồi lại được chức năng bình thường sau một thời gian.
Nhiễm trùng đường hô hấp trên, chẳng hạn như những người bị cảm lạnh thông thường, cảm cúm, viêm phổi, hoặc HIV, có thể trực tiếp và gây tổn thương vĩnh viễn cho các tế bào biểu mô khứu giác bằng cách giảm số lượng tế bào thụ thể, phá huỷ lớp lông mao trên tế bào thụ thể còn lại, và thay thế biểu mô cảm giác với biểu mô đường hô hấp. Mất chức năng khứu giác còn liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm xoang mũi mãn tính, hầu hết các tổn thương xảy ra trong các trường hợp có cả viêm xoang mũi và polyp. Mặc dù liệu pháp glucocorticoid toàn thân có tác dụng ngắn hạn, nhưng ước tính trung bình, nó không đưa điểm đánh giá chức năng khứu giác về bình thường, ngụ ý rằng mất chức năng thần kinh vĩnh viễn mãn tính vẫn còn hoặc chỉ có tác dụng ngắn hạn của glucocorticoid toàn thân không làm giảm bớt viêm hoàn toàn. Nó chí thực sự có tác dụng khi sự nhiễm trùng nhỏ của biểu mô bình thường ảnh hưởng đến chức năng
khứu giác.

Một số bệnh thoái hóa thần kinh kèm theo suy giảm khứu giác, bao gồm AD, PD, bệnh Huntington, hội chứng Down, chứng Parkinson – sa sút trí tuệ phức tạp của Guam, sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB), teo đa hệ thống, Parkinson mạch máu, hội chứng đáy vỏ thượng thận, sa sút trí tuệ thái dương trán, đa xơ cứng (MS), và vận nhãn nhanh tự phát (REM) về rối loạn giấc ngủ (iRBD). Sự rối loạn khứu giác của đa xơ cứng thay đổi do có sự hoạt động trong mảng bám vùng trán và thùy thái dương. Trong các nghiên cứu tử thi của bệnh nhân dấu hiệu “tiền triệu” nhẹ của AD, chức năng khứu giác kém có mức độ mắc AD cao, thậm chí sau khi kiểm soát bằng alen apolipoprotein E4 và cho làm kiểm tra chức năng bộ nhớ hiện lúc đó . Suy khứu giác trong PD thường xảy ra trước khi chẩn đoán lâm sàng ít nhất 4 năm. Các nghiên cứu về trình tự của thể Lewy và phát triển bất thường α-synuclein trong trường hợp PD giai đoạn, theo bằng chứng cho thấy sự mất mùi xảy ra sớm, ổn định theo thời gian, và không có tác dụng khi dùng thuốc PD, gợi ý rằng dải khứu có thể chạy dọc theo nhân vận động lưng của dây lang thang, vị trí tổn thương thần kinh đầu tiên trong PD. Mất chức năng khứu giác là rõ rệt hơn ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng sớm của bệnh DLB hơn là ở những người có mức độ AD nhẹ. Điều thú vị, mất chức năng khứu giác rất ít hoặc không ảnh hưởng đến liệt nhân trên tiến triển và tạo ra 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine (MPTP) trong bệnh Parkinson.

Việc mất chức năng khứu giác trong iRBD gặp nhiều ngang với bệnh PD. Điều này đặc biệt thích hợp cho các bác sĩ vì ở những bệnh nhân iRBD thường mắc PD và kém phát triển. iRBD thực sự có thể đại diện cho tình trạng mắc PD sớm. Rối loạn REM không chỉ được tìm ra ở dạng tự phát, mà còn có thể được kết hợp với chứng ngủ rũ. Điều này dẫn đến một nghiên cứu ở các bệnh nhân có và không có rối loạn REM cho thấy chứng ngủ rũ, độc lập với các rối loạn REM, liên quan đáng kể đến chức năng khứu giác. Orexin A, còn được gọi là hypocretin-1, làm giảm bớt đáng kể hoặc không phát hiện trong dịch não tủy của bệnh nhân với chứng ngủ rũ và chứng giữ nguyên thế. Các tế bào thần kinh chứa orexin vùng dưới đồi đi qua hệ thống khứu giác (từ biểu mô khứu giác tới vỏ não khứu giác), và gây tổn thương cho các cấu trúc chứa orexin có thể do một cơ chế cơ bản trong suy chức năng khứu giác ở bệnh nhân mắc chứng ngủ rũ. Hệ thống kiểm soát của mũi trong orexin A (hypocretin-1) xuất hiện giúp cải thiện chức năng khứu giác so với giả dược, củng cố cho quan điểm cho rằng sự suy giảm khứu giác nhẹ không chỉ là một đặc tính chính của chứng ngủ rũ với chứng giữ nguyên tư thế mà thiếu orexin CNS có thể là một phần cơ bản của cơ chế cho sự mất chức năng này.

RỐI LOẠN VỊ GIÁC

Đa số bệnh nhân đều than phiền do rối loạn chức năng vị giác hay khứu giác. Sự nhận biết mùi vị do sự kích thích trên mũi của các thụ thể khứu giác trong lúc nuốt. Như đã đề cập, vị giác chỉ là cảm nhận trung gian cơ bản của các vị chua, đắng, mặn, ngọt, ngon.
Tuy nhiên, vị giác có thể ảnh hưởng bởi (1) các chất gây hại trong khoang miệng như bệnh về răng miệng hay răng giả (viêm lợi, viêm tuyến nước bọt), (2) rối loạn vận chuyển chất kích thích vị giác đến nụ vị giác (Khô niêm mạc miệng lưỡi, nhiễm trùng, viêm), (3) tổn thương nụ vị giác (sang thương tại chỗ, khối u di căn) (4) tổn thương thần kinh vị giác (nhiễm trùng tai giữa), (5) tổn thương cơ quan quan trọng (đa xơ cứng, khối u, đột quỵ, động kinh), (6) rối loạn chuyển hóa (bệnh đái tháo đường, bệnh tuyến giáp). Liệt mặt là nguyên nhân thường gặp nhất gây tổn thương dây thần kinh số VII liên quan đến rối loạn vị giác.

Không giống dây số VII, dây thần kinh số IX chỉ được bảo vệ tương đối an toàn dọc đường đi, mặc dù có các can thiệp như cắt amedan, nội soi thanh quản, khí quản, hóa trị, nhưng cũng có thể gây tổn thương có chọn lọc. Đau nửa đầu cũng có liên quan đến tiền triệu chứng vị giác hay thoáng qua và vị giác cũng có thể gây đau nửa đầu. Mặc dù một số rối loạn có thể ảnh hưởng đến dây thần kinh số IX như các khối u, chấn thương, viêm nhiễm hay tổn thương mạch máu, nhưng nó không rõ ràng nếu cho rằng các rối loạn vị giác là do các yếu tố trên.

Mặc dù, vị giác và xúc giác đều dễ bị ảnh hưởng bởi các loại thuốc nhưng thường dễ bị nhất là vị giác. Thật vậy, hơn 250 loại thuốc được cho là gây ảnh hưởng đến vị giác. Thủ phạm chính bao gồm các thuốc gây ung thư, chống thấp khớp, kháng sinh, thuốc hạ huyết áp.

Terbinafine, một loại thuốc diệt nấm được sử dụng có gây rối loạn vị giác kéo dài tới 3 năm. Trong một nghiên cứu, gần 2/3 người đã dùng thuốc eszopiclone (Lunesta) làm rối loạn cảm giác vị đắng, có liên quan tích cực tới máu và nước bọt, và gặp nhiều ở phụ nữ hơn là nam giới. Sử dụng thuốc đường mũi dạng gel hay dạng xịt chứa kẽm – thường dùng trong phòng ngừa nhiễm trùng đường hô hấp trên – cũng gây rối

loạn khứu giác. Cho dù chúng có tác dụng trong việc điều trị nhiễm trùng hô hấp nhưng đó cũng là nguyên nhân thường gặp gây giảm hoặc mất khứu giác. Nhiều ảnh hưởng của các tác nhân này tác động đến khứu giác cần được nghiên cứu hơn nữa.

Như khứu giác, một số rối loạn toàn thân cũng ảnh hưởng đến vị giác. Bao gồm bệnh suy thận mãn tính, bệnh gan giai đoạn cuối, thiếu vitamin và khoáng chất, bệnh đái tháo đường, bệnh tuyến giáp,… Rối loạn thần kinh thường có liên quan đến các giác quan (bệnh tâm thần phân liệt, chứng ăn vô độ, trầm cảm). Các đánh giá về sự cảm nhận xúc giác, vị giác, khứu giác chứng minh rằng, không có cảm nhận nào có đặc trưng cụ thể để chẩn đoán xác định.

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Trong các hầu hết các trường hợp, bệnh sử chi tiết có thể phân tích được vấn đề về giác quan, bao gồm các câu hỏi về tính chất, khởi phát, thời gian, diễn tiến. Mất cảm giác đột ngột gợi ý có thể xảy ra, chấn thương đầu, thiếu máu, nhiểm trùng hay rối loạn thần kinh. Dần mất cảm giác có thể do tổn thương tắc nghẽn tiến triển. Mất cảm giác liên tục chứng tỏ xảy ra viêm. Người bác sĩ thường ít hỏi bệnh nhân về các triệu chứng ban đầu như cảm cúm trước khi khởi phát triệu chứng. Các tiền căn như chấn thương đầu, hút thuốt lá, lạm
dụng rượu bia, ma túy (hít cocaine, nghiện rượu mãn tính trong hội chứng Wernick và Korsakoff), tiếp xúc chất trừ sâu, chất độc hại, các can thiệp y tế khác cũng cần được ghi nhận. Xác định các loại thuốc bệnh nhân dùng trước và tại thời điểm khởi phát cũng có thể là nguyên nhân gây rối loạn giác quan. Các bệnh lý xảy ra cùng lúc như suy thận, bệnh gan, suy giáp, đái tháo đường, mất trí nhớ cũng cần được khai thác. Dậy thì muộn cũng liên quan đến giảm khứu giác (có hoặc không có liên hệ với các bất thường sọ mặt, điếc, hội chứng Kallmann). Chảy máu cam, chảy nước (trong, có mủ hoặc máu), tắc nghẽn mũi, dị ứng, triệu chứng toàn thân bao gồm nhức đầu, kích động. Thăm hỏi về trí nhớ, dấu hiệu Parkinson, co giật (chứng tối mắt, …). Khả năng giả ốm cũng cần đề cập đến. Các xét nghiệm thần kinh và tai mũi họng với hình ảnh não bộ và các xoang mũi có giá trị trong chuẩn đoán các rối loạn vị giác hay khứu giác. Cần quan tâm đến chức năng thần kinh sọ não đặc biệt là các tổn thương nền sọ và nội sọ.

Kiểm tra thị lực và khám điểm mù mắt có ích trong phát hiện các tổn thương nội sọ gây phù gay thị, bệnh Leber, đặc biệt là hội chứng Foster Kennedy (teo thần kinh thị giác cùng bên và phù gai thị đối bên do u màng não xảy ra ở hành khứu). Thăm khám ORL cẩn thận đế đánh giá cấu trúc và bề mặt niêm mạc mũi. Polyp, khối u, dày dính các xương xoăn mũi, các vách ngăn có thể ảnh hưởng đến đường đi của không khí đến các thụ thể khứu giác, một phần năm không khí sẽ đi qua các khe khứu giác nếu không bị cản trở. Xét nghiệm huyết thanh hữu ích trong chẩn đoán các bệnh đái tháo đường, nhiễm trùng, nhiễm kim loại nặng, rối loạn dinh dưỡng (thiếu vitamin B6, B12), dị ứng, các bệnh tuyến giáp, bệnh gan bệnh thận.

Với rối loạn cảm giác khác, kiểm tra định lượng cảm giác được sử dụng. Lời khai của bệnh nhân có thể gây hiểu nhầm, một số người phàn nàn về rối loạn chức năng cảm giác khi điều đó lại bình thường so với tuổi và giới tính của họ. Xét nghiệm định lượng mùi và vị giúp cung cấp thông tin có giá trị để can thiệp điều trị chính xác. Một số tiêu chuẩn đánh giá vị giác và khứu giác được cụ thể hóa. Phần lớn các đánh giá khả năng bệnh nhân nhầm xác định và phát hiện mùi vị.

Ví dụ, sử dụng phổ biến xét nghiệm này, 40 đơn vị của trường đại học Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT) tiến hành trên 4000 người. Một phát hiện bao gồm rối loạn chức năng tương đối (phụ thuộc tỉ lệ tuổi và giới tính) và tuyệt đối(mất chức năng nhẹ, trung bình, nặng). Mặc dù các xét nghiệm điện sinh có thể tiến hành ở trung tâm cảm nhận mùi vị (các kích thích liên quan đến mùi vị), nhưng các xét nghiệm này đòi hỏi cần có kích thích, các thiết bị phức tạp tuy nhiên lại không có giá trị chẩn đoán. Ngoài xét nghiệm điện sinh, xét nghiệm mùi vị hóa chất cũng khá phổ biến. Các giấy lọc hầu hết đã được tẩm chất kích thích mùi vị, vì vậy không cần phải kích thích trực tiếp. Giống như UPSIT, các xét nghiệm cũng được công bố tiêu chuẩn để đánh giá mức độ rối loạn chức năng.

THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ

Tùy thuộc vào các rối loạn vị giác, khứu giác khác nhau của bệnh nhân mà phải theo dõi điều trị với phát đồ khác nhau tùy tình huống cụ thể. Ví dụ, bệnh nhân suy giáp, đái tháo đường, hoặc nhiễm trùng cần phải được đưa ra phương pháp điều trị cụ thể nhầm khôi phục chức năng hấp thu chất. Đối với hầu hết các bệnh nhân có biểu hiện chủ yếu với các tổn thương do tắc nghẽn vùng mũi và cạnh mũi (ví dụ, viêm mũi dị ứng, polyp, u mũi, lệch mũi), điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật là cần thiết. Sử dụng thuốc kháng nấm và kháng sinh có thể điều trị rối loạn khứu giác do nhiễm nấm candida hoặc nhiễm trùng căng miệng khác. Nước xúc miệng chlorhexidine giúp giảm nhẹ một số rối loạn cảm nhận vị đắng và mặn có thể do sự tích tụ điện dương mạnh của chất này. Niêm mạc miệng bị khô có thể ảnh hưởng đến nhiều loại thuốc, việc dùng nước bọt nhân tạo (ví dụ, Xerolube) hoặc uống pilocarpine có thể khắc phục tình trạng này. Sử dụng kẹo cao su bạc hà cũng có thể cải thiện lưu lượng nước bọt. Tăng cường thêm gia vị vào thực phẩm có thể giúp ngon miệng hơn (ví dụ, monosodium glutamate), nhưng cần thận trọng để tránh lạm dụng các chất có chứa natri hoặc đường, đặc biệt là các bệnh nhân có tiền căng tăng huyết áp hoặc tiểu đường. Các loại thuốc gây rối loạn khứu giác vị giác thường có thể được ngưng dùng và thay thế bằng các loại thuốc khác hoặc phát đồ điều trị khác. Như đã đề cập trước đó, các dược chất gây rối loạn vị giác thường xuyên hơn rối loạn khứu giác, và hơn 250 loại thuốc đã được công bố có thể gây rối loạn vị giác. Nhiều thuốc sẽ có tác dụng lâu dài và không thay đổi nếu ngưng dùng các loại thuốc tác dụng nhanh.

Một nghiên cứu về phẫu thuật nội soi ở bệnh nhân viêm xoang mũi mãn tính và mắc chứng giảm khứu giác cho thấy rằng những bệnh nhân có rối loạn chức năng khứu giác nặng trước khi phẫu thuật có trạng thái nguy kịch và chịu đựng nhiều lần hơn so với những bệnh nhân có rối loạn chức năng khứu giác nhẹ. Trong các trường hợp viêm mũi và vùng cận mũi do dị ứng, nhiễm virus hay chấn thương, việc sử dụng glucocorticoid toàn thân hoặc tại chỗ có thể cải thiện tình hình. Một cách điều trị phổ biến, tiến hành trong khoản thời gian ngắn là dùng rednisone dạng uống, thường là 60 mg mỗi ngày trong 4 ngày và sau đó giảm dần còn 10 mg hàng ngày, Các tác dụng phục hồi khứu giác với glucocorticoids toàn thân hoặc tại chỗ đang được nghiên cứu. Glucocorticoids tại chỗ ít hiệu quả hơn dùng glucocorticoid toàn thân; tuy nhiên tác dụng lên mũi của steroid chưa được giải thích rõ ràng. Glucocorticoids tại chỗ có hiệu quả hơn nếu được tiêm vào vị trí Moffett. Sau khi chấn thương vùng đầu, thử nghiệm với glucocorticoids có thể làm giảm phù nề tại chỗ và ngăn chặn khả năng gây hại của các mô sẹo xung quanh bó sợi khứu giác của mảnh sàng.

Advertisement

Một số phương pháp điều trị còn hạn chế đối với những bệnh nhân mất chức năng giác quan hay tổn thương đường dẫn truyền thần kinh nguyên phát. Tuy nhiên, sự phục hồi chức năng có thể xảy ra. Trong một nghiên cứu theo dõi 542 bệnh nhân có biểu hiện mất chức năng nhận biết mùi do nhiều nguyên nhân, cho thấy có cải thiện hạn chế chức năng này với một nửa số người tham gia trong khoảng 4 năm. Tuy nhiên, chỉ có 11% bênh nhân mất chức năng khứu giác và 23% bệnh nhân giảm khả năng khứu giác lấy lại chức năng như bình thường. Điều thú vị là đến thời điểm hiện tại, các rối loạn chức năng như đã trình bài không là nguyên nhân mà là yếu tố nguy cơ để tiên lượng cho bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ khác như tuổi, thời điểm khởi phát rối loạn chức năng và xét nghiệm cơ bản. Một “nghiên cứu mở” (non-blinded study) công bố rằng bệnh nhân giảm khả năng khứu giác có thể cải thiện nếu ngửi các mùi mùi mạnh (ví dụ, eucalyptol, sả, eugenol, và rượu phenyl ethyl) trước khi đi ngủ và ngay khi thức mỗi ngày trong suốt nhiều tháng. Lý do cho cách tiếp cận này xuất phát từ nghiên cứu động vật đã chứng minh rằng tiếp xúc kéo dài với odorants có thể gây tăng hoạt động thần kinh trong khứu giác. Axít α-Lipoic (200 mg hai hoặc ba lần mỗi ngày), một loại đồng yếu tố cần thiết cho nhiều phức hợp enzyme có tác dụng chống oxy hóa, đã được báo cáo là có lợi trong việc giảm thiểu chứng mất mùi sau khi bị nhiễm virus đường hô hấp trên, mặc dù các “nghiên cứu mù kép”
hay “nghiên cứu kín” (double-blinded study) là cần thiết để xác nhận kết quả này. Yếu tố này cũng được cho là có ích trong một số trường hợp giảm khả năng vị giác và hội chứng rát bỏng miệng.

Việc sử dụng kẽm và vitamin A trong điều trị rối loạn khứu giác gây nhiều tranh cãi; không có nhiều tác dụng thu được ngoài việc bổ sung sự thiếu hụt các chất này. Tuy nhiên, kẽm có vai trò trong chức năng vị giác và suy gan; retinoids (hoạt tính sinh học của dẫn xuất vitamin A) được biết đóng một vai trò thiết yếu trong sự tồn tại của tế bào thần kinh khứu giác. Một dạng chuyển hóa của kẽm có tác dụng bảo vệ chống lại việc phát triển suy giảm vị giác. Bệnh đường tiêu hóa không chỉ ảnh hưởng đến chức năng thụ thể hóa học nhưng đôi khi còn ảnh hưởng đến sự hấp thụ B12. Điều này có thể dẫn đến sự thiếu hụt tương đối của B12, về mặt lý thuyết góp phần làm rối loạn thần kinh khứu giác. Bổ sung B2 (riboflavin) và magiê được báo cáo trong các tài liệu y học cổ truyền để hỗ trợ trong việc điều trị chứng đau nửa đầu có thể liên quan với rối loạn chức năng khứu giác.
Một số loại thuốc đã được báo cáo dùng để điều trị triệu chứng rối loạn khứu giác, mặc dù chưa có bằng chứng khoa học mạnh mẽ về tác dụng của nó. Một báo cáo cho rằng chất theophylline có khả năng cải thiện chức năng khứu giác nhưng vẫn còn nằm trong “nghiên cứu mù kép” (doubleblinded) và chưa được kiểm soát, nên mất đi ý nghĩa điều trị. Thật vậy, tỷ lệ bệnh nhân được báo cáo đáp ứng tốt với điều trị là như nhau với các ghi nhận khác nhau cho thấy sự tự phục hồi trong một khoảng thời gian giống nhau (khoảng 50%). Antiepileptics và một số thuốc chống trầm cảm (ví dụ như amitriptyline) được sử dụng để điều trị rối loạn vị giác và biến đổi khứu giác, đặc biệt là sau khi chấn thương đầu. Tuy nhiên, amitriptyline nằm trong danh sách thuốc gây thay đổi chức năng khứu giác và vị giác, có thể do tác dụng kháng cholinergic của chất này. Sử dụng chất donepezil (chất ức chế men acetylcholinesterase) trong bệnh Alzheimer có thể cải thiện chức năng khứu giác thông qua việc đo lường dự trên thang điểm lâm sàng [Mức độ nghiêm trọng dựa trên hỏi
bệnh lâm sàng (CIBIC)-plus]. Chức năng nhận biết mùi có thể trở thành một biện pháp hữu ích để đánh giá đáp ứng điều trị với các thuốc này.

Một yếu tố quan trọng thường bỏ sót trong đánh giá chức năng giác quan là tự kiểm tra. Xác nhận hoặc thiếu xác nhận mất chức năng giác quan là có lợi cho các bệnh nhân khi nói với gia đình và trung tâm y tế.Trường hợp rối loạn không đáng kể sẽ có tiên lượng tích cực hơn. Quan trọng hơn, cần nhin nhận vấn đề của bệnh nhân một cách tổng quát. Do đó, khi sử dụng các liệu pháp điều trị thì phải cho họ biết rằng, chức năng khứu giác của họ trước đó sẽ không bị rối loạn và nó vẫn phải rơi khoảng trung bình của những người cùng tuổi. Nếu không kiểm tra, thì nhiều bệnh nhân sẽ nói là họ đang già đi, dẫn đến một số trường hợp gây trầm cảm và giảm lòng tự trọng của họ.

Nguồn: Nguyên lý nội khoa Harrison

Xem tất cả “Tiếp cận lâm sàng nội khoa” tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/khoa-hoc-lam-sang/tiep-can-lam-sang-noi-khoa/