Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Patrick T. O’Gara
Joseph Loscalzo
GIỚI THIỆU
Chẩn đoán phân biệt âm thổi tim bắt đầu với sự đánh giá cẩn thận các thuộc tính chính của nó và phản ứng khi khám lâm sàng. Theo lịch sử, bối cảnh lâm sàng, khám thực thể phát hiện có liên quan cung cấp các manh mối bổ sung bằng các dấu hiệu của âm thổi tim được hình thành. Xác định chính xác lâm sàng của một âm thổi có thể thông báo các quyết định liên quan đến các xét nghiệm không xâm lấn và nhu cầu giới thiệu một bác sĩ tim mạch. Các cuộc thảo luận sơ bộ có thể được tổ chức với các bệnh nhân liên quan đến kháng sinh hoặc dự phòng sốt thấp khớp, sự cần thiết phải hạn chế các hình thức khác nhau của hoạt động thể chất, và vai trò tiềm năng sàng lọc gia đình.
Âm thổi tim là do sự rung động âm thanh do sự tăng lên của dòng máu nhanh qua các lỗ bình thường hoặc bất thường, chảy qua lỗ hẹp hoặc bất thường vào trong mạch hoặc buồng bị giãn, hoặc dòng máu chảy dội ngược vào van bị mất chức năng, tâm thất khiếm khuyết vách ngăn, hoặc còn ống động mạch. Chúng được định nghĩa lâu đời theo thời gian mà chúng xuất hiện trong chu chuyển tim. (Fig. e13-1). Âm thổi tâm thu bắt đầu sau tiếng tim thứ nhất (S1) và chấm dứt tại hoặc trước thành phần (A2 hoặc P2) của tiếng tim thứ hai (S2) mà tương ứng với nơi chúng bắt đầu (trái hoặc phải, tương ứng). Âm thổi tâm trương bắt đầu cùng hoặc sau các thành phần liên quan của S2 và kết thúc tại hoặc trước sự xuất hiện sau của S1. Âm thổi liên tục không được giới hạn trong pha nào của chu chuyển tim nhưng thay vì bắt đầu trong tâm thu sớm và tiến trình qua S2 vào toàn bộ hoặc một phần của tâm trương. Thời gian chính xác của âm thổi tim chính là bước đầu tiên để xác định chúng. Sự phân biệt giữa S1 và S2 và, vì vậy, tâm thu và tâm trương thường là một quá trình đơn giản nhưng có thể khó khăn trong việc thiết lập bệnh nhịp tim nhanh, trong trường hợp mà các âm thanh có thể phân biệt đồng thời bằng sờ mạch cảnh đi lên, mà nên gắn chặt với tiếng S1.
Thời gian của âm thổi phụ thuộc vào thời gian đi qua mà sự chênh lệch áp suất tồn tại giữa hai buồng tim, tâm thất trái và cung động mạch chủ, tâm thất phải và động mạch phổi, hoặc các mạch máu lớn. Cường độ và sự biến đổi của chênh lệch áp suất này, cùng với hình thái và sự tuân theo của các buồng và mạch máu liên quan, quyết định vận tốc của dòng chảy, các mức độ bất thường, và tần số xuất hiện, cấu hình và cường độ của âm thổi. Âm thổi tâm trương của của dội ngược động mạch chủ mạn tính (AR) là một sự thổi, tần số cao, trong khi đó âm thổi của hẹp van hai lá (MS), biểu hiện của gradient áp suất tâm trương tâm nhĩ trái-tâm thất trái, là một âm thổi tần số thấp, nghe như tiếng rù với phần chuông của ống nghe. Tần số các thành phần của âm thổi có thể thay đổi ở các vị trí nghe khác nhau. Các âm thổi tâm thu thô của hẹp van động mạch chủ (AS) nghe có thể to hơn và rõ hơn ở mỏm tim, một hiện tượng được đặt tên theo người tìm ra gọi là hiệu ứng Galllavardin. Một số âm thổi có thể có tính chất riêng biệt hoặc bất thường, chẳng hạn như tiếng“còi” đánh giá ở một số bệnh nhân bị dội ngược van hai lá(MR) do sa van hai lá (MVP).
Các hình thái của âm thổi tim có thể mô tả như tăng dần, nhẹ dần, tăng dần-nhẹ dần hay ổn định. Hình thái nhẹ dần của âm thổi AR mạn tính (Fig. e13-1E) có thể được hiểu theo nghĩa của sự giảm dần của gradient áp suất trong tâm trương giữa van động mạch chủ và tâm thất trái. Hình thái tăng dần –nhẹ dần của âm thổi của AS phản ánh những thay đổi trong gradient áp suất tâm thu giữa tâm thất trái và động mạch chủ khi tống diễn ra, trong khi hình thái ổn định của âm thổi MR mạn tính (Fig. e13-1B) là phù hợp với sự chênh lệch áp suất lớn và gần như không đổi giữa thất trái và nhĩ trái.
Hình e13-1 miêu tả giản đồ các âm thổi tim chính.
A. âm thổi tiền tâm thu của hẹp van hai lá hoặc van ba lá.
B. âm thổi toàn thì trong sa van 2 lá hay 3 lá hoặc trong dị tật vách gian thất.
C. âm thổi tống máu động mạch chủ bắt đầu với tiếng click phun máu và mờ dần trước T2.
D. âm thổi tâm thu trong hẹp động mạch chủ gây tiếng T2 động mạch chủ.
E. âm thổi tâm trương động mạch chủ vàđộng mạch phổi.
F. âm thổi tâm trương kéo dài trong hẹp 2 lá sau khi đã được nong van.
H. âm thổi liên tục trong còn ống động mạch.
(trích dẫn từ P Wood, Diseases of the Heart and Circulation, London, Eyre & Spottiswood, 1968. Permission granted courtesy of Antony and Julie Wood.)
Cường độ
Cường độ của một âm thổi tim được chấm trên thang điểm từ 1-6 (hoặc I-VI). Âm thổi độ 1 là rất nhẹ và chỉ nghe thấy được khi cố gắng chú ý nghe. Âm thổi độ 2 là âm dễ nghe nhưng không lớn. Âm thổi độ 3 là to nhưng không kèm theo rung miu khi sờ ở các vùng có cường độ tối đa. Âm thổi độ 4 là âm rất lớn và có gắn liền với rung miu. Âm thổi độ 5 đủ lớn để nghe khi áp mép ống nghe vào ngực, trong khi âm thổi độ 6 đủ để nghe khi đặt ống nghe cách lồng ngực một đoạn nhỏ. Âm thổi độ 3 hoặc cường độ lớn hơn là biểu hiện quan trọng cho bệnh tim cấu trúc và cho biết vận tốc máu chảy cao ở các vùng có âm thổi lớn. Các khiếm khuyết thành tâm thất nhỏ (VSDs) ví dụ như, kèm theo âm to, thường độ 4 hoặc lớn hơn, âm thổi tâm thu như máu được tống đi với tốc độ cao từ thất trái đến thất phải. Sự tống máu chậm, như ống thông trái qua phải qua một như ống thông từ trái-đến-phải qua một khiếm khuyết vách liên nhĩ (ADS), thường im lặng. Cường độ của một âm thổi có thể bị giảm đi bởi bất kì quá trình nào làm tăng khoảng cách giữa trong tim và ống nghe trên thành ngực, như béo phì, bệnh phổi tắc nghẽn, và tràn dịch ngoại tâm mạc diện lớn. Cường độ của một âm thổi có thể sai lạc nhẹ khi cung lượng tim giảm đáng kể hoặc khi gradient áp suất giữa các cấu trúc tim tham gia thấp.
Vị trí và liệu pháp bức xạ
Sự ghi nhận của vị trí và liệu pháp bức xạ của âm thổi tạo điều kiện xác định chính xác của nó (Fig. e13-2). Âm thanh ngẫu nhiên, chẳng hạn như tiếng click tâm thu hoặc tiếng tách tách tâm trương, hoặc bất thường của S1 hoặc S2 có thể cung cấp các manh mối bổ sung thêm. Sự chú ý cẩn thận đến các đặc tính của âm thổi và các âm tim khác trong suốt vòng tuần hoàn phổi và việc thực hiện các thao tác đơn giản bên giường bệnh hoàn thành quá trình nghe. Những đặc tính này cùng với các các ý kiến để thử nghiệm thêm, được thảo luận dưới đây trong trường hợp tâm thu tâm trương cụ thể, và âm thổi liên tục. ( bảng e13-1).
ÂM THỔI TÂM THU
Âm thổi tiền tâm thu
Âm thổi tiền tâm thu bắt đầu với S1 và mở rộng cho một chu kì thay đổi, kết thúc trước khi S2. Nguyên nhân của chúng là tương đối ít. Cấp tính, MR nặng trong một kích thước bình thường, gần như không tuân theo kết quả nhĩ trái lúc đầu,âm thổi tâm thi nhẹ dần nghe rõ nhất tại hoặc trung tâm vùng mỏm tim. Những đặc điểm này phản ánh quá trình suy giảm gradient áp suất giữa thất trái và nhĩ trái trong suốt tâm thu do sự tăng nhanh trong áp suất tâm nhĩ trái gây ra bởi thể tích đột ngột đi vào một buồng tim chưa sẵn sàng và tương phản mạnh với các đặc tính nghe tim của MR mạn tính. Thiết lập lâm sàng mà trong cấp tính, MR nặng xảy ra bao gồm (1) vỡ cơ nhú phức tạp nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) (Chap. 245), (2) vỡ dây chằng cột sống trong việc thiết lập bệnh nyxomatous van hai lá (MVP, Chap.237, (3) viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (Chap. 124) và (4) tù thành ngực do chấn thương.
Cấp tính, MR nặng do vỡ cơ nhú thường đi kèm MI phái trước, phía sau, hoặc vùng bên và xảy ra 2-7 ngày sau khi biểu hiện. Nó thường được báo hiệu bởi đau ngực, hạ huyết áp, và phù phổi, nhưng âm thổi có thể không xuất hiện trong đến 50% các trường hợp. Các cơ nhú sau giữa được tham gia 6 đến 10 lần thường xuyên hơn so với cơ nhú trước bên. Âm thổi được phân biệt từ sự liên kết với hậu MI vỡ vách thông liên thất, mà đi kèm với rung miu tâm thu ở sát mép trái xương ức trong hầu hết các bệnh nhân và toàn tâm thu trong giới hạn một số trường hợp. Âm thổi mới sau một MI là chỉ định siêu âm tim qua thành ngực (TTE) (Chap. 229) , mà co phép phân định nguyên nhân và sinh lí bệnh học của nó bên giường bệnh. Sự phân biệt giữa MR cấp tính và vỡ vách liên thất cũng có thể đạt được với ống thông tim phải, xác định trình tự của độ bão hòa oxy, và phân tích các dạng sóng áp suất (sóng v cao trong áp suất động mạch phổi tăng cao trong MR). Các biến chứng cơ học của hậu-MR về bản chất này chịu trách nhiệm về tính ổn định y khoa linh hoạt, và chuyển tiếp kịp thời đến giải thuật chỉnh hình.
Đứt dây chằng do ngoại cảnh gây ra có thể làm phức tạp tiến trình bệnh u niêm (myxomatous) van hai lá (MVP) và là kết quả mới khởi phát hoặc “cấp hoặc mạn” MR nặng. MVP có thể xảy ra như là một hiện tượng bị cô lập, hoặc có các tổn thương có thể là một phần của một liên kết tổng quát hơn rối loạn mô như đã tìm thấy, ví dụ như, ở những bệnh nhân với hội chứng Marfan. Cấp tính, MR nặng do hậu quả của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hậu quả từ sự phá hủy lá mô tim, đứt thừng gân hoăc cả hai. Ngực tù do chấn thương thường là hiển nhiên nhưng cũng có thể là bình thường đơn thuần; nó có thể dẫn đến va chạm làm vỡ, dập cơ nhú, thừng gân bị tách ra, hoặc sự bứt ra của lá van. TTE được chỉ định trong tất cả các trường hợp nghi ngờ cấp tính, MR nặng để xác định cơ chế và mức độ nghiêm trọng của nó, phân định kích thước thất trái và chức năng tâm thu, và cung cấp sự đánh giá phù hợp cho quá trình chỉnh sửa van cơ bản.
Bẩm sinh, lỗ thủng vách tâm thất cơ nhỏ (chap. 236) có thể kết hợp với âm thổi tâm thu. Các lỗ thủng đóng dần trong co vách ngăn, và do đó, âm thổi bị hạn chế đến đầu tâm thu. Nó nằm tại rìa trái của xương ức (Fig. e13-2) và thường có cường độ của độ 4 hay 5. Dấu hiệu của bệnh tăng huyết áp động mạch phổi hay sự quá tải dung tích thất trái là không có. Giải phẫu bao quát và VSDs còn nhiều lỗi, mà thường liên quan đến phần màng của vách ngăn, có thể dẫn đến tăng huyết áp động mạch phổi. Những âm thổi kết hợp với chuyển hướng từ trái sang phải, mà trước đó có thể là toàn tâm thu, bị giới hạn bởi phần đầu của tâm thu như kháng lực mạch máu phổi tăng cao dẫn đến sự gia tăng đột ngột áp lực thất phải và sự suy giảm của các gradient áp lực trong thất trong suốt thời gian còn lại của chu kì tim. Trong các trường hợp, các dấu hiệu của tăng áp phổi ( áp lực nâng thất phải, lớn và duy nhất hoặc tách liền S2) có thể chiếm ưu thế. Âm thổi nghe rõ nhất dọc theo bờ ức trái mà nhẹ hơn. Nghi ngờ cho VSD là một dấu hiệu cho TTE.
Dội ngược van ba lá (TR) với áp lực động mạch phổi bình thường, có thể xảy ra với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, có thể tạo ra âm thổi tiền tâm thu. Âm thổi nhẹ ( độ 1 hay 2), nghe rõ nhất tại bờ ức trái, và có thể tăng cường độ khi hít vào ( dấu hiệu Carvallo). Đảo ngược sóng “c-v” có thể nhìn thấy trong các tĩnh mạch cảnh. TR ở trong thiết lập này không gắn liền với các dấu hiệu của suy tim phải.
Âm thổi giữa tâm thu
Các âm thổi giữa tâm thu bắt đầu tại một khoảng thời gian ngắn sau S1, trước khi kết thúc S2 (Hình. E13-1C,) và thường được tăng dần-nhẹ dần trong cấu hình.
Hẹp động mạch chủ là nguyên nhân phổ biến nhất của âm thổi giữa tâm thu ở người lớn. Âm thổi của AS thường là to nhất ở bờ phải của xương ức ở khoang liên sườn thứ hai (khu vực động mạch chủ, hình. e13-2) và lan tới động mạch cổ. Truyền dẫn của âm thổi giữa tâm thu đến đỉnh, nơi nó trở nên dốc cao hơn, là phổ biến (ảnh hưởng Gallavardin; xem ở trên).
Sự khác biệt của đỉnh âm thổi tâm thu từ MR có thể
khó khăn. Âm thổi của AS sẽ tăng về cường độ, hoặc to hơn, nhịp sau một nhịp sớm, trong khi âm thổi của MR sẽ có cường độ không đổi từ nhịp đập. Cường độ của âm thổi AS cũng thay đổi trực tiếp với các cung lượng tim. Với một lượng tim bình thường, sờ rung tâm thu và âm thổi loại 4 trở lên gợi ý nặng AS. Tiếng thổi nhẹ nhàng hơn trong việc thiết lập các suy tim và cung lượng tim thấp. Nghe khác của AS nặng bao gồm A2 nhẹ hoặc vắng mặt, tách nghịch lý S2, đỉnh S4, và cuối tâm thu đạt đỉnh âm thổi. Ở trẻ em, thanh thiếu niên và người trưởng thành trẻ tuổi với van tim bẩm sinh AS, một đầu âm thanh tống máu (click) là thường nghe, thường xuyên hơn cùng bên trái bờ xương ức hơn tại vùng cơ sở. Sự hiện diện của nó có nghĩa là một sự linh hoạt, không bị vôi hóa van hai lá (hoặc một trong các biến thể của nó) và nằm ở sự tắc nghẽn dòng máu chảy ra từ thất trái thất thoát ra các cấp van tim (hơn van dưới hay trong lá van).
Đánh giá về thể tích và tỷ lệ tăng của xung mạch cảnh
có thể cung cấp thêm thông tin. Một mạch nhỏ và chậm và bị trì hoãn là phù hợp với AS nặng. Kiểm tra xung mạch cảnh ít phân biệt hơn, tuy nhiên, ở những bệnh nhân lớn tuổi với động mạch đã bị xơ cứng. Điện tâm đồ (ECG) cho thấy dấu hiệu của phì đại tâm thất trái (LVH) như mức độ nghiêm trọng của bệnh hẹp tăng lên. TTE được chỉ định để đánh giá các đặc điểm giải phẫu của van động mạch chủ, mức độ nghiêm trọng của chứng hẹp, kích thước thất trái, độ dày thành và chức năng, và các kích thước và đường viền của các gốc động mạch chủ và đoạn gần cung động mạch chủ lên.
Các hình thức của phì đại tắc nghẽn cơ tim (HOCM) được liên kết với một tiếng thổi giữa tâm thu thường là to nhất dọc theo bờ của xương ức trái hoặc giữa đường viền dưới của xương ức trái và đỉnh (Chap. 238, Fig. e13-2). Tiếng âm thổi được tạo ra bởi cả dòng chảy tắc nghẽn ở thất trái và MR, và do đó, cấu hình của nó là một kết hợp giữa sự tống ra và dội ngược lại. Cường độ của tiếng thổi có thể thay đổi từ tiếng đập đến đập và sau đợt diễn tập khiêu khích nhưng thường không vượt quá cấp 3. Âm thổi cổ điển sẽ làm tăng cường độ với thao tác mà kết quả là trong việc tăng tốc độ dòng chảy đường tắc nghẽn, chẳng hạn như giảm tiền tải hoặc hậu tải (Valsalva, đứng, các thuốc giãn mạch), hoặc với một điều chỉnh tăng co bóp (Kích thích co cơ). Diễn tập mà tăng tiền tải (ngồi xổm, đưa chân lên thụ động, thể tích điều hòa) hay hậu gánh (ngồi xổm, thuốc co mạch) hoặc thuốc ức giảm co bóp (thụ thể adrenin A) giảm cường độ của tiếng âm thổi. Ở những bệnh nhân hiếm, có thể bị đảo ngược tách S2. Xung động đỉnh thất trái bền vững và S4 có thể được đánh giá cao. Ngược lại với AS, động mạch cảnh đi lên là nhanh và có thể tích bình thường. Hiếm khi, nó là đôi hay nứt đôi ở đường viền (xem Fig. 227-2D) do van động mạch chủ. LVH có mặt trên điện tâm đồ, và việc chẩn đoán được xác nhận bởi TTE. Mặc dù tiếng âm thổi tâm thu gắn liền với MVP biểu hiện tương tự để mà dựa vào HOCM để đáp ứng với chuyển động Valsalva và đứng / ngồi xổm (Fig. e13-3), hai tổn thương có thể được phân biệt trên cơ sở các kết quả liên quan của chúng, chẳng hạn như sự hiện diện của LVH trong HOCM hoặc một nonejection cú nhấp chuột trong MVP.
Giữa tâm thu, tiếng thổi mạnh dần –yếu dần của hẹp phổi bẩm sinh (PS, Chap. 236) được đánh giá cao nhất ở khoang sường thứ hai và thứ ba. (khu vực phổi) (Figs. e13-2 và e13-4).
Hình e13-3 Một tiếng tim không tống máu giữa kì tâm thu (C) xảy ra trong sa hai lá van và được theo sau bởi một âm thổi cuối kì tâm trương mà tăng dần đến tiếng T2 (S2). Tư thế đứng làm giảm máu tĩnh mạch trở về; tim trở nên nhỏ hơn; C di chuyển gần hơn với tiếng T1 (S1), và âm thổi sa van 2 lá khởi đầu sớm hơn. Với tư thế ngồi xổm, máu tĩnh mạch tăng về tim; tim trở nên lớn hơn; C di chuyển về phía S2, và Thời gian âm thổi ngắn lại. (trích từ JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon,Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 13. Copyright, American Heart Association.)
Một âm thanh tống máu sớm, cường độ giảm theo sự hít vào, được nghe ở những bệnh nhân trẻ tuổi. Sự nâng lên của đường cạnh ức và bằng chứng ECG của phì đại thất phải chỉ ra áp lực nặng của tình trạng quá tải. Nếu được, X-ray ngực có thể hiển thị xương sườn sau dãn sau đoạn hẹp của các mạch phổi chính. TTE được cho là có đặc trưng hoàn chỉnh.
Đáng kể shunt trái – phải trong tim do một ASD (Chap. 236) dẫn đến sự gia tăng lưu lượng máu phổi và âm thổi giữa tâm thu cấp 2-3 ở bờ xương ức trái giữa đến lên trên do tốc độ dòng chảy tăng lên qua van động mạch phổi với chia cố định của S2. Lỗ secundum ASDs là chung nhất gây ra bởi các shunt nối này ở người lớn. Tính năng gợi ý của một ASD nguyên thủy bao gồm sự cùng tồn tại của MR do khe hở trước van hai lá và trục lệch trái của phức hợp QRS ở ECG. Với xoang venosus ASDs, các shunt phải- trái thường là khôngđủ lớn để gây ra một tiếng thổi tâm thu, mặc dù ECG có thể cho thấy các bất thường về chức năng nút xoang. Một âm thổi giữa tâm thu độ 2 hoặc 3 cũng có thể nghe tốt nhất ở bờ trái xương ức ở những bệnh nhân với sự giãn nở tự phát của động mạch phổi; âm thanh tống máu phổi cũng có mặt ở những bệnh nhân này. TTE được chỉ định để đánh giá một tiếng thổi độ 2 hoặc 3 giữa tâm thu khi có những dấu hiệu khác của bệnh tim.
Một âm thổi độ 1 hay 2 bị cô lập, nghe trong trường hợp không có triệu chứng hoặc dấu hiệu của bệnh tim, thường xuyên nhất là một u lành được phát hiện mà không có đánh giá sâu hơn, bao gồm TTE, là cần thiết. Ví dụ phổ biến nhất cho âm thổi loại này là bệnh nhân cao tuổi là rung miu của xơ cứng van động mạch chủ tăng lên-nhẹ đi, nghe ở phần giữa phải thứ hai (fig. e13- 2). Xơ cứng van động mạch chủ được định nghĩa là sự dày lên vùng trung tâm và vôi hóa van động mạch chủ đến mức độ mà không thể mở lá van. Các mạch cảnh lên là bình thường, và điện tâm đồ LVH không xuất hiện. Âm thổi giữa tâm thu độ 1 hoặc 2 thường có thể nghe ở bờtrái xương ức ở kì mang thai, cường giáp, hoặc thiếu máu, vùng sinh lí gắn liền với sự tăng tốc của dòng máu. Âm thổi đứng yên được xem là bắt đầu độ 2 , âm thổi giữa tâm thu rung động yếu hơn ở trẻ em bình thường và tăng lên ( fig. e13-2).
Hình e13-4. Ở bên trái, trong hẹp van động mạch phổi với vách gian thất còn nguyên vẹn, pha tống máu từ tâm thất phải trở nên kéo dài hơn với sự tăng tắc nghẽn dòng chảy. Kết quả là, âm thổi trở nên dài hơn và to hơn, bao gồm van động mạch chủ gây tiếng T2 (A2). Van động mạch phổi (P2) đóng sau đó, tạo tiếng tách đôi rõ hơn nhưng khó nghe vì A2 bị mất trong âm thổi và P2 trở nên mờ dần và trầm hơn. Do gradient động mạch phổi tăng lên, pha giãn đồng thể tích ngắn lại cho đến khi tiếng tống máu van động mạch phổi hòa vào tiếng T1. Trong hẹp van động mạch phổi thể nặng với phì đại và giảm suất đàn thất phải thì tiếng T4 xuất hiện.
Ở bên phải, trong tứ chứng Fallot với tăng tắc nghẽn diện tích hình phễu van động mạch phổi, một số lượng ngày càng tăng của máu thất phải đang bị đẩy ngang qua chỗ dị tật vách gian thất tiềm ẩn, rồi chảy ngang qua ống nghẽn. Do vậy, với sự tăng tắc nghẽn, âm thổi sẽ ngắn lại, sớm hơn và mờ hơn. P2 sẽ không xuất hiện trong tứ chứng Fallot thể nặng. Gốc cung động mạch chủ sẽ nhận hầu hết tất cả cung lượng tim từ cả 2 buồng tim, động mạch chủ giãn kèm theo tiếng tống máu từ gốc sẽ không khác với hô hấp.
( trích từ JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Examination of the Heart, Part IV, Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 45. Copyright, American Heart Association.)
Âm thổi cuối tâm thu
Âm thổi cuối nghe tốt nhất ở đỉnh thất trái thường do MVP (chap.237). Thông thường, âm thổi này được mở đầu bởi một hoặc nhiều tiếng click không phụt. Các liệu pháp bức xạ của âm thổi có thể giúp xác định bất thường van hai lá trong các trường hợp sa hoặc quật (flail). Thuật ngữ flail chỉ sự chuyển động không hoàn toàn của lá van sau khi đứt thừng gân. Với sa hoặc quật van hai lá sau, kết quả của MR là hướng về trước hoặc vào giữa, kết quả là âm thổi lan ra đáy tim và giả dạng như AS. Sa lá van trước hoặc quật làm vòi phun hẹp van hai lá(MS) có hướng đi sau trước mà lan ra nách hoặc vùng dưới xương đòn. Quật lá van gắn liền với âm thổi ở độ 3 hoặc 4 mà có thể nghe trong vùng trước tim ở bệnh nhân có thành ngực mỏng. Sự xuất hiện của S3 hoặc âm thổi giữa tâm trương ngắn, tiếng rù do tăng dòng chảy dấu hiệu của MR nặng.
Bên cạnh các thao tác giảm tiền tải trước thất trái, chẳng hạn như ở thế đứng, sẽ gây ra tiếng click và âm thổi của MPV để tiến gần hơn đến tiếng tim thứ nhất, như sa lá van xảy ra sớm hơn ở tâm thu. Thế đứng cũng khiến âm thổi lớn hơn và dài hơn. Với ngồi xổm, tiền tải thất trái và hậu tải sẽ tăng đột ngột, dẫn đến sự gia tăng thể tích thất trái, và tiếng click và âm thổi di chuyển xa tiếng tim thứ nhất như sa van bị hoãn lại; âm thổi trở nên nhẹ hơn và ngắn hơn về thời gian (fig. e13-3). Như đã nói ở trên, những đáp ứng với việc đứng và ngồi là tương đồng như quan sát thấy ở những bệnh nhân với HOCM.
Trễ hơn, âm thổi đỉnh tâm thu biểu hiện MR có thể được nghe thoáng qua trong tình trạng nhồi máu cơ tim cấp tính; đó là do sự cột chặt và sự dày dính của lá van để đáp ứng với thay đổi cấu trúc và chức năng của tâm thất trái và vành van hai lá. Cường độ âm thổi khá nhau do chức năng của hậu tải thất trái và sẽ tăng trong sự thiết lập của bệnh cao huyết áp. TTE được khuyên nên đánh giá các âm thổi cuối tâm thu.
Âm thổi toàn tâm thu
( figs e13-1B và e13-5) Âm thổi toàn tâm thu bắt đầu với S1 và tiếp tục qua tâm thu và đến S2. Chúng thường là biểu hiện của dội ngược van hai lá hay van ba lá mạn tính hoặc VSD và cho phép TTE biểu hiện rõ ràng hơn. Âm thổi toàn tâm thu của MR mạn tính được nghe tốt nhất ở mỏm tim và lan sang nách (fig e13-2); nó thường cao vút và bằng đều bởi vì sự khác biệt lớn áp suất thất trái và nhĩ trái trong suốt thì tâm thu. Ngược lại với MR cấp tính, tuân theo nhĩ trái là bình thường hoặc thậm chí tăng lên trong MR mạn tính. Kết quả là, chỉ có một sự tăng nhẹ áp suất ở nhĩ trái cho bất kì sự tăng nào trong dội ngược thể tích.
Một số trường hợp nghiêm trọng có liên quan đến MR mạn tính và đỉnh âm thổi toàn tâm thu, bao gồm dấu tích thấp khớp ở lá van,vôi hóa vòng van hai lá, hậu nhồi máu thất trái đang phục hồi, và phì đại buồng thất trái nặng. Chu vi của vòng van hai lá tăng lên vì phì đại thất trái dẫn đến suy dính lá van với MR trung tâm ở bệnh nhân với bệnh đau giãn tim (chap.238) . Mức độ nghiêm trọng của MR trở nên tồi tệ bởi bất kì sự dịch chuyển nào của cơ nhú và cột lá van( đang tu sửa). Bởi vì vòng van hai lá tiếp giáp với màng trong Nguyên nhân của TR (trào ngược van ba lá) nguyên phát bao gồm bệnh về nấm (sự sa xuống), viêm nội tâm mạc, bệnh thấp khớp, hạch có dạng ung thư, dị thường Ebstein, tách dây sống sau khi thực hiện sinh thiết nội tâm mạc. TR thường là quá trình thụ động dẫn đến tăng huyết áp thứ phát mãn tính của động mạch phổi và thất phải, dẫn đến phì đại thất phải, sự giãn theo hình vòng, lệch cơ nhú, và suy các lá (coaptation)
Tiếng thổi toàn thì tâm thu của bệnh VSD (thiếu vách liên thất) là lớn nhất ở giữa và yếu đi ở bờ trái xương ức và tỏa ra trên diện rộng. Có sự rung lên tại nơi có cường độ lớn nhất ở phần lớn bệnh tâm nhĩ trái, mở rộng dần dần của tâm nhĩ nhĩ trái từ MR mạn sẽ dẫn đến kết quả là sự kéo căng hơn của vòng van và tăng MR; do đó “MR sinh MR”. MR mạn tính nặng là kết quả của sự phì đại và lệch trái của tiếng đâp đỉnh thất trái, ở một vài bệnh nhân, tâm trương đầy phức hợp, như được mô tả trước đó.
Âm thổi toàn tâm thu của TR mạn thường nhẹ hơn ở MR, lớn nhất ở bờ dưới ức trái, và thường tăng cường độ khi hít vào ( dấu hiệu Carvallo). Dấu hiệu liên quan bao gồm sóng c-v trong các xung tĩnh mạch cổ, gan phì đại và đập, tràn dịch màng bụng, và phù ngoại biên. Các tĩnh mạch cảnh bất thường dạng sóng tĩnh mạch là những phát hiện nổi bật và được nhìn thấy rất thường xuyên trong sự vắng mặt của một âm thổi mặc dù siêu âm Doppler chứng minh TR. Nguyên nhân của TR cơ bản bao gồm: nhân. Không thay đổi cường độ âm thổi khi hít vào. Cường độ âm thổi thay đổi thay đổi như một chức năng của sự khiếm khuyết kích cỡ giải phẫu. Nhỏ, tiếng VSD thu hẹp, được minh họa bởi ví dụ maladie de Roger, tạo nên một âm thổi rất to bởi vì độ dốc huyết áp tâm thu giữa thất trái và thất phải quan trọng và giữ vững được.Với khiếm khuyết lớn, áp suất hai thất trở nên bằng nhau, dòng chuyển hướng được cân bằng và âm thổi thì không được đánh giá. Sự khác nhau giữa sa van ba lá sau MI và trào ngược van ba lá đã được xem xét lại trước đây.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ÂM THỔI TOÀN TÂM THU
ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG
Âm thổi đầu thì tâm trương
(Hình e13-1E) Hậu quả dội ngược động mạch chủ mãn tính ở mức độ cao, âm thổi, nhẹ dần, âm thổi đầu và giữa thì tâm trương bắt đầu sau sự cấu thành tiếng tim thứ hai của động mạch chủ và nghe rõ nhất ở khoảng giữa thứ hai bên phải (hình e13- 6). Âm thổi có thể ngắn và khó để nghe trừ khi sự nghe bệnh được thực hiện ở bệnh nhân có khuynh hướng tiến tới tại kết thúc thì thở ra. Chuyển động khéo léo này mang gốc động mạch chủ đóng kín tới thành ngực trước. Sự lan tỏa của âm thổi có thể cung cấp manh mối cho nguyên nhân của trào ngược động mạch chủ. Với bệnh nguyên thủy về
van, cũng như từ bệnh van hai lá di truyền, sa van, hay viêm nội tâm mạc, âm thổi tâm trương có hướng lan dọc bờ trái xương ức, nơi nó thường lớn hơn nơi được đánh giá tốt ở khoảng không thứ hai bên phải. Khi trào ngược động mạch chủ gây bởi bệnh về gốc động mạch chủ, âm thổi tâm trương có thể lan ra dọc bờ phải xương ức. Bệnh của gốc động mạch chủ gây ra sự giãn hay vặn vẹo của các vòng động mạch chủ và suy các lá van. Gây ra bao gồm hội chứng Marfan với sự tạo thành phình mạch,sự sưng tấy các vòng động mạch chủ, viêm đốt sống thiếu ankyl và sự mổ xẻ động mạch chủ.
Hình ee13-6 Thì tâm trương phủ đầy âm thổi trong hẹp van hai lá. Trong hẹp van hai lá nhẹ, gradient tâm trương qua van được giới hạn trong các giai đoạn đổ đầy thất nhanh trong tiền tâm trương và tiền tâm thu. Tiếng rù có thể xảy ra trong một trong hai hoặc cả hai giai đoạn. Như quá trình bị hẹp trở nên trầm trọng, một gradient áp lực lớn tồn tại qua van trong toàn bộ thời gian làm đầy tâm trương, và tiếng rù duy trì trong suốt kỳ tâm trương. Khi áp lực nhĩ trái trở nên lớn hơn, khoảng cách giữa A2 (hoặc P2) và các snap mở (OS) rút ngắn. Trong hẹp van hai lá nặng, tăng huyết áp phổi thứ phát triển và kết quả trong một P2 lớn và khoảng thời gian tách thường hẹp. ECG, điện tâm đồ.
(Từ JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, kiểm tra của các Heart, Phần IV, nghe tim thai của trái tim. Dallas, Mỹ Tâm
Hiệp hội, 1990, p 55. Bản quyền, Hiệp hội Tim mạch Mỹ.)
Dội ngược động mạch chủ mãn tính nghiêm trọng có thể tạo ra âm thổi tâm trương cao độ thấp từ giữa tới trễ độ 1 hoặc 2 tại đỉnh (âm thổi Austin Flint), tiếng mà được nghĩ là do sự trào ngược hỗn loạn của dòng chảy vùng van hai lá từ sự hòa trộn của trào ngược (động mạch chủ) và dòng máu phía trước (van 2 lá) (hình e13-1G) Âm thổi tâm trương thuộc đỉnh mức độ thấp có thể được phân biệt với hẹp van 2 lá bởi sự thiếu vắng của opening snap và đáp ứng của âm thổi với thách thức giãn mạch. Hậu tải thấp với một tác nhân như amyl nitrite sẽ làm giảm thời gian và độ lớn chênh lệch huyết áp giữa động mạch chủ và thất trái, và vì thế, âm thổi
Austin Flint trào ngược động mạch chủ nghiêm trọng sẽ trở nên ngắn và dịu hơn. Cường độ âm thổi tâm trương của hẹp van 2 lá ( hình 13-6) có thể vẫn không thay đổi hoặc tăng với hậu tải giảm do phản xạ tăng trong cung lượng tim và dòng van 2 lá.
Mặc dù hẹp động mạch chủ và dội ngược van động mạch chủ có thể cùng tồn tại, một âm thổi thường xuyên giữa thì tâm thu mức độ 2 hoặc 3 tăng giảm được nghe ở đáy tim ở những bệnh nhân cách ly, trào ngược động mạch chủ nghiêm trọng và dẫn tới tăng thể tích và tỉ lệ lưu lượng tâm thu. Sự phát hiện chính xác khi chăm sóc cạnh bệnh nhân có sự đồng tồn tại của hẹp động mạch chủ có thể khó trừ khi kiểm tra mạch cảnh thấy bất thường hoặc âm thổi giữa tâm thu độ 4 hoặc cường độ lớn hơn. Không có suy tim, trào ngược ĐMC mãn tính nghiêm trọng đi kèm với vài triệu chứng ngoại biên đáng chú ý của sự quay trở lại tâm trương, bao gồm huyết áp mạch rộng, dấu hiệu “ water- hammer” (búa nước) của động mạch cảnh hiện lên (mạch Corrigan) và tiếng đập Quincke của giường móng.Âm thổi tâm trương của trào ngược ĐMC cấp tính, nghiêm trọng kéo dài đặc biệt ngắn và mức độ thấp hơn âm thổi trào ngược ĐMC mãn tính. Rất khó để đánh giá sự hiện diện của nhịp tim nhanh. Những thuộc tính này phản ánh tốc độ đột ngột của tăng áp suất tâm trương mà không có sự chuẩn bị và không đáp ứng thất trái và tương ứng là sự tụt nhanh chóng chênh áp tâm trương giữa ĐMC và thất trái. Huyết áp thất trái thì tâm trương có thể tăng tương thích dẫn đến sự đóng sớm van hai lá và tiếng tim thứ nhất dịu. Triệu chứng ngoại biên quan trọng của sự quay trở lại tâm trương không tồn tại.
Trào ngược động mạch phổi dẫn đến một âm thổi tăng từ đầu đến giữa thì tâm trương (âm thổi Graham Steell) bắt đầu sau phức hợp S2 (P2) tại khoảng giữa thứ 2 bên trái và lan dọc bờ trái xương ức. Cường độ âm thổi tăng khi hít vào. Trào ngược ĐMP thường phổ biến vì sự giãn của các vòng van từ sự tăng mãn tính huyết áp ĐMP. Những triệu chứng tăng áp ĐMP, bao gồm thất phải nâng lên và một tiếng tim thứ 2 to hoặc tách hẹp. Những đặc trưng cũng giúp phân biệt trào ngược ĐMC và ĐMP như là nguyên nhân của một âm thổi tâm trương tăng dọc bờ trái xương ức. Trào ngược ĐMP khi không có tăng áp ĐMP có thể xảy ra với viêm nội tâm mạc hay biến dạng van bẩm sinh. Nó thường có sau hồi phục của tứ chứng Fallot lúc còn nhỏ. Khi không có tăng áp ĐMP, âm thổi tâm trương nhẹ hơn và mức độ thấp hơn âm thổi Graham Steell cổ điển, và sự nghiêm trọng của trào ngược ĐMP khó được đánh giá.
TTE biểu thị cho ước lượng xa hơn của một bệnh nhân với âm thổi từ đầu đến giữa tâm trương. Sự đánh giá theo chiều dọc của san thương van nghiêm trọng và kích thước tâm thất và chức năng tâm trương giúp định hướng một quyết định có khả năng cho quản lí phẫu thuật. TTE cũng cung cấp thông tin thuộc giải phẫu về phần gốc và đoạn động mạch chủ lên ở gần, mặc dù chụp cắt lớp điện toán hoặc chụp cộng hưởng từ mạch máu có thể biểu thị nhiều đặc tính chính xác (chương 229). Âm thổi giữa thì tâm trương.
(hình e13-1G và e13-1H) những âm thổi giữa thì tâm trương là hậu quả của sự tắc nghẽn và/hoặc lưu lượng tăng tại một mức độ nào đó của van 2 lá và van 3 lá. Sốt thấp là nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp van 2 lá (hình e13-6). ở những bệnh nhân trẻ tuổi có van mềm dẻo, tiếng S1 to và âm thổi bắt đầu sau khi mở van nhanh. Là tiếng cao độ cao xảy ra ngắn sau tiếng S2. Khoảng cách giữa phức hợp ở phổi của tiếng tim thứ 2 (P2) và sự mở van nhanh là quan hệ đối nghịch với độ lớn chênh lệch áp suất giữa nhĩ trái và thất trái. Âm thổi của hẹp van 2 lá thì có cao độ thấp và vì thế mà nghe tốt nhất bằng phần chuông của ống nghe. Nó to hơn tại đỉnh thất trái và thường được đánh giá khi xoay tư thế nằm về phía bên trái. Độ mạnh thường ở mức 1 và 2 nhưng cũng có thể không có khi cung lượng tim giảm nghiêm trọng do tắc nghẽn quan trọng. Cường độ âm thổi tăng khi vận động do tăng cung lượng tim và lưu lượng dòng chảy qua van 2 lá, cũng như tập thể dục. Khoảng thời gian có âm thổi phản ánh chiều dài thời gian áp suất nhĩ trái cao hơn áp suất thất trái. Sự tăng mức độ âm thổi trước tiếng tim S1, một hiện tượng được biết tới là sự nhấn mạnh tiền tâm thu. ( hình e13-A, e13-6), xảy ra ở những bệnh nhân nhịp xoang và dẫn tới tăng muộn lưu lượng qua van 2 lá với sự co tâm nhĩ. Sự nhấn mạnh tiền tâm thu không xảy ra ở bệnh nhân rung nhĩ.
Âm thổi giữa tâm trương có liên quan với hẹp van 3 lá nghe rõ nhất tại phía dưới cạnh bờ ức trái và cướng độ tăng khi hít vào. Sự kéo dài hạ xuống có thể nhìn thấy trong dạng sóng của tĩnh mạch cảnh. Âm thổi này rất khó để nghe và thường bị mờ đi bởi những âm thanh phía bên trái.
Có rất nhiều nguyên nhân khác nhau của âm thổi giữa thì tâm trương. U nhĩ trái lớn có thể bị sa xuống qua van 2 lá và gây ra những mức độ khác nhau của tắc dòng chảy tới thất trái (chương 240). Âm thổi có liên quan tới u nhĩ có thể thay đổi khoảng thời gian và cường độ với sự thay đổi trong vị trí cơ thể. Tiếng crack mở van (opening snap) là không tồn tại, và không có nhấn mạnh tiền tâm thu. Dòng chảy qua van 2 lá trong thì tâm trương tăng lên có thể xảy ra tách biệt với trào ngược van 2 lá nghiêm trọng hoặc 1 shunt trái- phải lớn tại tâm thất hay mạch máu lớn tạo ra tiếng tim S3 dịu, nhanh đầy theo bởi âm thổi đỉnh giữa tâm thu ngắn, mức độ thấp. Âm thổi Austin Flint của trào ngược 2 lá mãn tính nghiêm trọng được mô tả như vậy.
Một âm thổi giữa thì tâm trương ngắn hiếm khi nghe được suốt đợt cấp của sốt thấp (âm thổi Carey- Coombs) và chắn chắn là vì dòng chảy qua van 2 lá bị phù. Một tiếng crack mở van không tồn tại trong pha cấp, và âm thổi được tan đi bởi sự tiêu tan của cơn cấp. Sự chặn hoàn toàn tim cùng với hoạt hóa không đồng bộ tâm nhĩ và tâm thất có thể liên quan tới từng hồi âm thổi giữa đến cuối thì tâm trương nếu xảy ra tâm nhĩ co khi van 2 lá đóng một phần. Âm thổi giữa thì tâm trương biểu thị sự tăng dòng chảy qua van 3 lá có thể xảy ra với trào ngược van 3 lá tách biệt, nghiêm trọng và với bệnh thiếu vách liên nhĩ rộng và shunt trái- phải đáng chú ý. Tồn tại những triệu chứng khác của thiếu vách liên nhĩ ( chương 236) bao gồm tiếng S2 phân cắt cố định và âm thổi giữa tâm thu tại phần giữa tới trên của bờ trái xương ức. TTE biểu thị cho sự ước lượng của một bệnh nhân với âm thổi giữa đến cuối thì tâm trương. Tìm kiếm những đặc trưng của những bệnh thảo luận ở trên sẽ giúp định hướng cho người điều trị.
Âm thổi kéo dài
( Hình e13- 1H và e13-7) Âm thổi liên tục bắt đầu ở thì tâm thu, đỉnh cạnh tiếng tim thứ 2, và tiếp tục hết hay một phần của thì tâm trương. Nó tồn tại suốt chu chuyển tim ngụ ý có sự chênh lệch áp suất giữa hai buồng hoặc mạch máu trong suốt cả thì tâm thu và tâm trương.
Hình e13-7 Sự so sánh của âm thổi liên tục và âm thổi đầu và cuối .Trong khi sự liên kết bất thường giữa các hệ thống cao áp và thấp áp, áp suất lớn Gradient tồn tại trong suốt chu kỳ tim, sản xuất một âm thổi liên tục. Một ví dụ điển hình như còn ống động mạch. Đôi khi, loại này của tiếng thổi có thể bị nhầm lẫn với một âm thổi đầu và cuối , mà là một sự kết hợp của tiếng thổi tống máu tâm thu và tiếng rì rầm của van bán nguyệt giảm khả năng. Một ví dụ điển hình của một tiếng âm thổi đầu và cuối là hẹp động mạch chủ và ợ. Một tăng tục rì rầm để xung quanh âm tim lần thứ hai (S 2), trong khi một tiếng thổi đầu-cuối có hai thành phần. Các trung tâm thu giảm đi thành phần phóng và biến mất khi nó đến gần S2. (Từ JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Kiểm tra Tâm, Phần IV, nghe tim thai của trái tim. Dallas, Hiệp hội Tim mạch Mỹ, 1990, p 55. Copyright, Hiệp hội Tim mạch Mỹ.)
Âm thổi liên tục có liên quan với còn ống động mạch nghe rõ nhất ở bờ trái trên xương ức. những shunt (sự chuyển hướng) rộng, không chính xác có thể dẫn tới tăng áp động mạch phổi, sự giảm hay xóa sạch phức hợp tâm trương của âm thổi, sự đảo ngược hướng dòng chảy và chứng xanh tím khác thường của chi dưới. Một xoang vỡ của phình mạch Valsalva tạo ra âm thổi liên tục bắt đầu bất ngờ tại bờ trên bên phải xương ức. Sự vỡ điển hình xảy ra ở buồng phải tim, và âm thổi biểu thị sự khác biệt áp suất liên tục giữa động mạch chủ và thất phải hoặc nhĩ phải. Một âm thổi liên tục cũng có thể nghe rõ dọc bờ trái xương ức với sự rò động, tĩnh mạch vành và nơi dò động tĩnh mạch được sử dụng cho thiết bị thẩm tách máu. Dòng chảy tăng ở động mạch gian sườn rộng hai bên ở những bệnh nhân hẹp động mạch chủ có thể tạo ra âm thổi liên tục dọc đường đi của một hay nhiều xương sườn. Một âm lan lên cổ cả thì tâm thu và tâm trương (hình e13-7) biểu thị sự hẹp động mạch cảnh mức độ cao.
Không phải tất cả âm thổi liên tục đều là bệnh. Một tiếng rền liên tục của tĩnh mạch có thể nghe ở những trẻ em và thanh niên khỏe mạnh, đặc biệt là suốt thời kì mang thai, nó được đánh giá tốt nhất và bị xóa đi bởi áp suất tĩnh mạch cảnh trong phải hoặc bệnh nhân xoay về phía người kiểm tra. Sự thổi vú liên tục trong có thai được tạo bởi dòng chảy động mạch tăng lên qua ngực ứ máu và thường xuất hiện sau 3 tháng mang thai hoặc sớm trong thời kì ở cữ. Âm thổi to hơn thì tâm thu. Áp suất mạnh với màng ngăn của ống nghe có thể loại trừ âm thổi thì tâm trương.
SỰ NGHE CHỨC NĂNG TIM.
( Bảng e13-2 và 227-1) Chú ý cẩn thận với trạng thái của âm thổi tim trong suốt vận động đơn giản và động lực học của máu tim có thể cung cấp đầu mối quan trọng cho những nguyên nhân và triệu chứng của chúng.
Hô hấp.
Có thể nghe bệnh khi hô hấp yên ổn hoặc với sự hít vào gắng sức tăng vừa phải, như khi chuyển động gắng sức của ngực nhằm làm mờ tiếng tim. Âm thổi bên trái nghe rõ ở cuối kì thở ra khi thể tích phổi nhỏ nhất và tim và mạch máu lớn sít lại gần thành ngực. Hiện tượng này đặc trưng bởi âm thổi của trào ngược động mạch chủ. Những âm thổi có nguồn gốc từ bên phải, như trào ngược van 2 lá hay động mạch phổi, tăng cường độ khi hít vào. Cường độ âm thổi bên trái bền hoặc giảm với sự hít vào.
Bên cạnh sự đánh giá nên ước lượng trạng thái của S2 với hô hấp và mối liên hệ động lực học giữa động mạch chủ và phức hợp động mạch phổi (hình e13-8) Sự tách đôi đảo ngược có thể là một đặc trưng của hẹp động mạch chủ nghiêm trọng, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, khóa nhánh trái, tốc độ thất phải thuộc đỉnh, hoặc thiếu máu cơ tim cấp. Tiếng tách đôi cố định của S2 trong sự tồn tại của âm thổi giữa thì tâm thu mức độ 2 hoặc 3 tại vùng giữa hoặc trên của bờ trái xương ức biểu thị thiếu vách liên nhĩ. Tiếng tách đôi sinh lý nhưng rộng suốt chu kì hô hấp ngụ ý sự đóng van động mạch chủ vội, cũng như có thể xảy ra với trào ngược 3 lá nghiêm trọng, hoặc đóng van động mạch phổi chậm do hẹp van động mạch phổi hoặc khóa nhánh phải.
Sự thay đổi của sức kháng hệ mạch.
Âm thổi có thể thay đổi đặc tính sau khi di chuyển vì thay đổi sức kháng của hệ mạch và hậu tải của thất trái. Âm thổi tâm thu của trào ngược van 2 lá và thiếu vách liên nhĩ trở nên to hơn suốt sự chịu đựng ghì chặt. Sự tăng giả tạo cùng lúc của huyết áp làm cho huyết áp chi trên tăng hơn 20-40 mmHg huyết áp tâm thu trong 20 giây, hoặc tiêm tác nhân gây tăng áp mạch. Âm thổi liên quan tới hẹp động mạch chủ hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn sẽ trở nên dịu hơn hoặc vẫn không thay đổi khi di chuyển chúng. Âm thổi tâm trương của trào ngược động mạch chủ trở nên lớn hơn trong đáp ứng sự can thiệp làm tăng sức kháng hệ mạch.
Đối kháng với những thay đổi trong âm thổi tâm thu và tâm trương có thể xảy ra khi sử dụng tác nhân dược lí làm giảm sức kháng hệ mạch. Hít amyl nitrite hiện tại hiếm khi được sử dụng cho mục đích này nhưng có thể giúp định hướng những âm thổi của hẹp động mạch chủ hoặc tim phì đại tắc nghẽn với trào ngược 2 lá và thiếu vách liên nhĩ nếu cần thiết. Sự tạo thành 2 hai âm thổi tăng cường độ, trong khi 2 âm thổi cuối dịu hơn sau khi tiếp xúc với amyl nitrite.
Những thay đổi trong sự trở về của tĩnh mạch.
Vận động Valsava dẫn đến sự tăng áp lực trong lồng ngực, kèm theo bởi giảm sự trở về của tĩnh mạch, đổ đầy thất, và cung lượng tim. Âm thổi lớn nhất giảm cường độ suốt giai đoạn quá sức của vận động.
Hai loại trừ đáng chú ý là âm thổi liên quan tới sa van 2 lá và cơ tim phì đại tắc nghẽn. Cả hai đều trở nên to hơn suốt vận động Valsava. Âm thổi của sa van 2 lá có thể trở nên dài hơn khi sự sa lá xảy ra sớm hơn ở thì tâm thu ở thể tích tâm thất nhỏ. Những âm thổi này có cơ chế vận hành giống nhau và tương đương nhau khi đứng. Cả tiếng click và âm thổi của sa van 2 lá đều trở nên kín đáo trong thời gian tiếng S1 khi đứng dậy nhanh từ một tư thế ngồi xổm ( hình e13-3). Sự tăng cường độ âm thổi của cơ tim phì đại tắc nghẽn được xác nhận bởi sự tăng chênh lệch động học của vùng thoát khỏi thất trái, xảy ra với sự đổ đầy thất giảm. Ngồi xổm dẫn tới tăng đột ngột cả sự trở lại tĩnh mạch (tiền tải) và hậu tải thất trái nên tăng thể tích thất, sự thay đổi có thể đoán trước gây ra sự giảm cường độ và khoảng thời gian âm thổi liên quan tới sa van 2 lá và cơ tim phì đại tắc nghẽn, tiếng click và âm thổi của sa van 2 lá mất đi từ S1 khi ngồi xổm. Sự đưa cẳng chân lên thụ động có thể được sử dụng để tăng sự trở lại tĩnh mạch ở những bệnh nhân không thể ngồi xổm hoặc đứng. Vận động này có thể dẫn đến giảm cường độ âm thổi liên quan tới bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn nhưng có ít ảnh hưởng tới những bệnh nhân sa van 2 lá.
Sự co bóp tâm thất muộn – sớm.
Sự thay đổi cường độ âm thổi tâm thu trong nhịp đầu tiên sau một nhịp sớm, hoặc trong nhịp sau một chu kì dài của bệnh nhân rung nhĩ, có thể giúp định hướng hẹp động mạch chủ từ trào ngược van 2 lá, một phần ở những bệnh nhân lớn tuổi âm thổi của hẹp động mạch chủ là truyền tốt tới đỉnh. Âm thổi tâm thu bởi vì tắc dòng đẩy ra của thất trái, bao gồm bởi vì hẹp động mạch chủ, tăng cường độ nhịp sau một nhịp sớm bởi vì sự kết hợp tác động của tăng đổ đầy thất trái và khả năng sau ngoài thì tâm thu của chức năng co lại. Dòng chảy hướng đi nhanh hơn, gây ra tăng độ dốc và một âm thổi to. Cường độ âm thổi của trào ngược van 2 lá không làm thay đổi nhịp tới trễ-sớm vì có mối liên hệ nhỏ xa hơn như tăng của dòng chảy qua van 2 lá hay thay đổi bởi độ dốc thất trái-nhĩ trái.
Hình e13-8: Top. Bình thường tách đôi sinh lý. Trong thời gian hết hạn, động mạch chủ (A2) và pulmonic (P2) của phần âm thanh trái tim thứ hai là ngăn cách bởi <30 ms và được đánh giá là một âm thanh duy nhất. Trong thì hít vào, khoảng thời gian tách rộng ra, và A2 và P2 được phân chia rõ ràng thành hai âm thanh khác nhau. Bottom. Tách đôi có thể nghe được. Tách đôi sinh lí rộng được gây ra bởi một sự chậm trễ trong P2. Tách đảo ngược được gây ra bởi một sự chậm trễ trong A2, dẫn đến sự nghịch lý; nghĩa là, với thì hít vào P2 di chuyển về phía A2, và khoảng thời gian tách hẹp. Hẹp tách sinh lý xảy ra trong tăng huyết áp động mạch phổi, và cả A 2 và P 2 được nghe trong suốt đoạn cuối tại một khoảng thời gian tách hẹp vì cường độ tăng lên và thành phần tần số cao của P2. (Từ JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon, Kiểm tra việc Heart, Phần IV, nghe tim thai của trái tim. Dallas, Mỹ
Hiệp hội Tim mạch, 1990, p 17. Bản quyền, Hiệp hội Tim mạch Mỹ.)
Trong phạm vi lâm sàng.
Bằng chứng thêm vào cho nguyên nhân và sự quan trọng của một âm thổi tâm thu có thể được lượm lặt từ bệnh sử và khám thực thể. Triệu chứng đề nghị của bệnh tim mạch, thần kinh hay hô hấp giúp tập trung vào những triệu chứng phân biệt, như là những tìm kiếm thích hợp cho sóng và áp lực tĩnh mạch cảnh, mạch đập của động mạch, những tiếng tim, phổi, bụng, da và các chi khác thường. Trong nhiều vì dụ, nghiên cứu phòng thí nghiệm, điện tâm đồ, và/ hoặc Xquang ngực có thể được làm sớm và chứa nhiều thông tin có giá trị. Một bệnh nhân bị nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, ví dụ, có âm thổi được tạo thành trong sốt, ớn lạnh, chán ăn, chóng mặt, khó thở, lách to, xuất huyết, và cấy máu dương tính. Một âm thổi tâm thu mới ở bệnh nhân có biểu hiện giảm huyết áp sau khi bị MI gần đây gợi ý vỡ cơ tim. Bằng sự tương phản, âm thổi giữa thì tâm thu mức độ 1 hay 2 cô lập tại bờ trái xương ức ở thanh niên khỏe mạnh, năng động và không có triệu chứng thường nhất là phát hiện lành tính mà không có bất kì ước lượng nào được biểu thị. Phạm vi trong đó âm thổi được đánh giá thường ra lệnh cho những kiểm tra cần thiết.
Siêu âm tim.
( xem hình e13-9, chương 227 và 229) siêu âm màu và quang phổ Doppler là một dụng cụ có giá trị cho đánh giá âm thổi tim. Thông tin đối với cấu trúc và chức năng van, kích cỡ buồng tim, độ dày thành, chức năng thất, đánh giá áp suất động mạch phổi, dòng chuyển hướng trong tim, dòng tĩnh mạch phổi và gan, và dòng động mạch chủ có thể được xác định dễ dàng. Chú ý quan trọng là dấu hiệu Doppler của trào ngược van ít hay nhẹ không có kết quả lâm sàng có thể được phát hiện với cấu trúc bình thường của van 3 lá, động mạch phổi, và van 2 lá. Mỗi dấu hiệu không chắc có thể tạo ra đủ sự hỗn loạn để tạo một âm thổi nghe thấy.
Siêu âm là biểu thị ước lượng bệnh nhân với âm thổi sớm, trễ hoặc toàn thì tâm thu và bệnh nhân âm thổi mức độ 3 hoặc âm thổi giữa thì tâm thu lớn. Bệnh nhân với âm thổi giữa thì tâm thu mức độ 1 và 2 nhưng không có triệu chứng của bệnh tim mạch, bao gồm từ điện tâm đồ hay Xquang ngực thì nên được siêu âm. Siêu âm biểu thị sự ước lượng của nhiều bệnh nhân có âm thổi tâm trương và cho bệnh nhân có âm thổi liên tục không vì tiếng rền tĩnh mạch hay tiếng thổi vú. Siêu âm cũng nên được xem xét khi có một ca lâm sàng cần kiểm lại cấu trúc và chức năng tim bình thường ở bệnh nhân tất cả triệu chứng chắc chắn là không phải có nguồn gốc từ tim. Sự biểu diễn từng kì siêu âm để theo dõi tiến trình của những cá nhân không có triệu chứng bệnh lí van tim là đặc trưng trung tâm cho đánh giá lâu dài của họ và cung cấp thông tin có giá trị có tác động đến quyết định đối với thời gian phẫu thuật. Siêu âm thường lệ không được giới thiệu cho bệnh nhân không có triệu chứng với âm thổi giữa thì tâm thu mức độ 1 hoặc 2 mà không có triệu chứng bệnh tim khác. Cho sự phân loại bệnh nhân này, dựa vào đặc trưng của hệ tim mạch nên được xem xét nếu có nghi ngờ về triệu chứng của âm thổi sau kiểm tra đầu.
Sự sử dụng có chọn lọc siêu âm được nói ở trên không được đưa ra cho phân tích khắt khe về những tác động phải chịu. Ít nhất một nghiên cứu được đề nghị dựa vào những bệnh nhân nhi khoa đầu tiên với âm thổi tim tới những kết quả đặc biệt trong tiết kiệm chi phí vừa phải. Cho một số ca lâm sàng, thiết bị siêu âm tim cầm tay và được thu nhỏ kích thước sẽ được thay thế ống nghe. Mặc dù vài báo cáo chứng nhận sự nhạy cảm tiến bộ của những thiết bị trong tìm kiếm bệnh van tim, sự chính xác phụ thuộc cao vào người mổ, và sự xem xét giá cũng được gửi thỏa đáng. Sử dụng ống nghe điện hay kĩ thuật số với khả năng phô bày quang phổ cũng là mục đích như một phương pháp cải tiến đặc trưng của âm thổi tim và sự dạy cách nghe tim.
Các cận lâm sàng tim mạch khác.
( chương 229, hình e13-9) Ở ít các bệnh nhân có liên quan, sự đánh giá lâm sàng và TTE không đặc trưng tương xứng với nguồn gốc và ý nghĩa của âm thổi tim. Siêu âm qua thực quản (TTE) có thể được xem xét cho những đánh giá xa hơn, đặc biệt là khi cửa sổ TTE bị giới hạn bởi kích thước cơ thể, hình dạng lồng ngực, hoặc bệnh trong lồng ngực.TTE dành cho tăng nhạy cảm cho sự tìm kiếm phạm vi lớn rối loạn cấu trúc tim. Điện tâm đồ hơn chụp cộng hưởng từ tim, mặc dù giới hạn trong khả năng phô bày hình thái học của van, có thể cung cấp lượng thông tin đối với chức năng van, sự hẹp nghiêm trọng, sự trào ngược phần nhỏ, trào ngược thể tích, chuyển hướng dòng chảy, kích thước buồng tim và mạch máu lớn, chức năng tâm thất, tràn cơ tim. CMR có khả năng lớn hơn chụp cắt lớp điện toán trong cái nhìn này và chiếm chỗ mức độ lớn sự cần thiết cho đặt ống thông tim và đánh giá huyết động không xâm lấn khi có một sự khác nhau giữa lâm sàng và phát hiện siêu âm. Chụp động mạch vành xâm lấn được thực hiện thông thường ở hầu hết những bệnh nhân lớn trước phẫu thuật van, đặc biệt khi có sự nghi ngờ bệnh động mạch vành xác định bởi triệu chứng, yếu tố nguy cơ, và/hoặc tuổi. Sự sử dụng chụp cắt lớp điện toán mạch vành (CCTA) để loại trừ bệnh động mạch vành ở bệnh nhân trẻ với sự kiểm tra xác suất thấp của bệnh trước khi phẫu thuật van là sự điều tra nghiên cứu chủ động.
Tiếp cận hợp nhất.
Sự đồng nhất chính xác của âm thổi tim bắt đầu với một sự tiếp cận có hệ thống với sự nghe tim. Đặc trưng cho thuộc tính lớn của nó, như đã giới thiệu ở trên, cho phép người khám đặt một chẩn đoán phân biệt mở đầu, và tiếp tục được chọn lọc bởi phân tích thông tin sẵn sàng từ bệnh sử, liên quan tới phát hiện tim mạch, khám thực thể chung, và phần lâm sàng. Sự cần thiết và khẩn cấp cho các xét nghiệm theo liên tục. Sự tương quan của sự phát hiện bởi nghe bệnh với dữ liệu không xâm lấn cung cấp một vòng liên hệ ngược có hệ thống và một cơ hội để cải tiến kĩ năng khám thực thể. Sự ủy thác ràng buộc phải trả mà hình ảnh không xâm lấn được chứng minh trên nền của sự đóng góp lớn lên của nó để chẩn đoán, điều trị, và kết quả. Nghiên cứu thêm vào đòi hỏi ước định sự gắn kết với hậu quả phải trả của kĩ thuật hình ảnh then chốt ở bệnh nhân có âm thổi tim.
Đọc thêm
Brne AN et al: Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: What says the evidence? Ann Intern Med 138:736, 2003
Brssibb MJ et al: Mastering cardiac murmurs: The power of repetition. Chest 126:470, 2004
Bgpgt RO et al: ACC/AHA 2006 Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). American College of Cardiology Web Site. Available at http://www.acc.org/clinical/guidelines/valvular/index.pdf
Ccgephcsu NK, Ebkcillo EE: The rational clinical examination: Does this patient have aortic regurgitation? JAMA 281:2231, 1999
Ebkcillo E et al: Does this patient have an abnormal systolic heart murmur? JAMA 277:564, 1997Frpy J, O’Grsr P: The History and Physical Examination in
P Libby et al (eds). Braunwald•s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine , 8th ed, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008
Hgubi H et al: Cardiac auscultation training of medical students: A comparison of electronic sensor-based and acoustic stethoscopes. BMC Med Educ 5:14, 2005
Kgnrl SL et al: Comparison of effectiveness of hand-carried ultrasound to bedside cardiovascular physical examination. Am J Cardiol 96:1002, 2005.
Trdil ME: Cardiac auscultation: A glorious past—and it does have a future! Circulation 113:1255, 2006
Vemrpgd_k-Cs_liu JM et al: Competency in cardiac examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: A multicenter study. Arch Intern Med 166:610, 2006
Nguồn: Nguyên lý nội khoa Harrison
Xem tất cả “Tiếp cận lâm sàng nội khoa” tại:
https://ykhoa.org/category/khoa-hoc-lam-sang/tiep-can-lam-sang-noi-khoa/
