[Uptodate] Nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin (Phần 2)

LIỆU PHÁP CHỐNG ĐÔNG

Sử dụng chống đông sớm vẫn là nền tảng trong điều trị cho bệnh nhân nhập viện vì MI cấp. Việc lựa chọn thuốc chống đông là giống nhau, bất kể bệnh nhân có đái tháo đường hay không. Heparin tiêm tĩnh mạch là loại thuốc được ưa chuộng ở những bệnh nhân đã trải qua PCI.

LIỆU PHÁP CHỐNG NGƯNG TẬP TIỂU CẦU

Tất cả bệnh nhân MI, bao gồm cả những người mắc đái tháo đường nên được dùng aspirin và thuốc ức chế thụ thể P2Y₁₂ càng sớm càng tốt sau khi đã được chẩn đoán. Ức chế thụ thể P2Y₁₂ phụ thuộc vào chiến lược tái tưới máu.

Trong mọi thử nghiệm lớn so sánh clopidogrel với giả dược hoặc prasugrel hoặc ticagrelor với clopidogrel, kết quả của nhóm bệnh nhân đái tháo đường tương đương với nhóm bệnh nhân nói chung đã đăng ký tham gia.

Bệnh nhân đái tháo đường có sự tăng phản ứng tiểu cầu, tăng sự kết dính, kích hoạt và kết tập. Điều này có thể do rối loạn tổng hợp ở một số con đường tín hiệu thứ cấp tạo ra những thay đổi ở cấp độ thụ thể (ví dụ như tăng biểu hiện) và những bất thường trong những tín hiệu hướng vào nội bào. Những bất thường này có thể giải thích một phần nguy cơ sự phát triển bệnh mạch vành cấp tính cao hơn, cũng như tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường không có đáp ứng đầy đủ với thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (như clopidogrel, aspirin) so với những bệnh nhân không mắc đái tháo đường.

Vì clopidogrel là một loại thuốc có thể được chuyển hoá thành dạng hoạt động trong gan, nên nó tạo ra biến đổi ở mức độ cơ thể trong phản ứng tiểu cầu. Bệnh nhân đái tháo đường có khả năng bị phản ứng tiểu cầu khi điều trị với clopidogrel. Những bệnh nhân này có nguy cơ cao với các biến cố tim mạch bất lợi lớn. Bệnh nhân đái tháo đường được hưởng lợi ích từ liệu pháp chống ngưng tập tiểu cầu chuyên sâu hơn, và chúng tôi chọn ticagrelor trong hầu hết các trường hợp.

Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa tiêm tĩnh mạch – cho những bệnh nhân đái tháo đường và MI được chỉ định sớm với liệu pháp ngưng tập tiểu cầu với aspirin và ức chế thụ thể P2Y₁₂, chúng tôi khuyến cáo không nên sử dụng thường xuyên thuốc ức chế GP IIb/IIIa. Ở những bệnh nhân đã trải qua PCI chưa điều trị với ức chế thụ thể P2Y_12, cangrelor tiêm tĩnh mạch có thể được cân nhắc. Thuốc ức chế GP IIb/IIIa nên dành riêng cho bệnh nhân có biến chứng huyết khối từ PCI.

PHÒNG NGỪA THỨ PHÁT

Tương tự với phần lớn bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim (MI) cấp, chúng tôi áp dụng nhiều biện pháp can thiệp phòng ngừa thứ phát ở những người mắc bệnh đái tháo đường.

Hạ lipid – Bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ mắc các bệnh mạch vành rất cao. Giảm lipoprotein cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C) có lợi đối với tất cả bệnh nhân bị MI trước đó. Các bệnh nhân nên được bắt đầu liệu pháp hạ lipid máu cường độ cao, chẳng hạn như dùng atorvastatin 80 mg mỗi ngày, khi ở bệnh viện.

Thuốc chẹn beta– Điều trị bằng thuốc chẹn beta sau MI làm giảm kích thước vùng nhồi máu, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu kéo dài, thiếu máu cục bộ tái phát, tái nhồi máu, và tử vong do tim và đột tử. Mối lo ngại về khả năng làm mờ các triệu chứng hạ đường huyết của thuốc chẹn beta làm cho việc kiểm soát đường huyết trở nên khó khăn hơn đã khiến một số bác sĩ miễn cưỡng kê thuốc chẹn beta cho bệnh nhân đái tháo đường. Tuy nhiên những lo ngại này đã được phóng đại quá mức, và phân tích kết quả của các phân nhóm đái tháo đường trong một số thử nghiệm thuốc chẹn beta sau nhồi máu đã cho thấy lợi ích tổng thể từ việc sử dụng thuốc chẹn beta, ít nhất là tương đương và có thể tốt hơn kết quả được thấy ở bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường.

Dự án Tim mạch hợp tác quốc gia đã xem xét hồ sơ của 45308 bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên, 26% trong số đó mắc bệnh đái tháo đường. Sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn cho thấy trong một năm sử dụng thuốc chẹn beta có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường được điều trị bằng insulin và không insulin. Mối liên quan giữa việc sử dụng thuốc chẹn beta và kết quả  được thấy tương tự ở bệnh nhân không mắc đái tháo đường. Không có mối liên quan nào với việc tăng nguy cơ tái phát đối với các biến chứng liên quan đến bệnh đái tháo đường. Bất chấp những dữ liệu này, bệnh nhân đái tháo đường ít có khả năng dùng thuốc chẹn beta hơn so với bệnh nhân không bị đái tháo đường.

Thuốc ức chế men chuyển ACE– Tất cả bệnh nhân đái tháo đường nên được xem xét sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin(ACE) hoặc, nếu không, thì có thể thay bằng thuốc ức chế thụ thể angiotensin II ngay sau khi được chẩn đoán MI.  Sử dụng thuốc ức chế men chuyển ACE sau MI làm giảm kích thước ổ nhồi máu, hạn chế tái cấu trúc tâm thất và giảm tỷ lệ tử vong.

Thuốc ức chế men chuyển có thể mang lại lợi ích đặc biệt cho những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường. Nhiều bệnh nhân đái tháo đường típ 1 và 2 sẽ được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển ACE hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II để kiểm soát huyết áp và giảm thiểu nguy cơ ngay cả trước khi có biến cố cơ tim.

Thử nghiệm GISSI-3 trên bệnh nhân MI cấp, bao gồm 2790 bệnh nhân đái tháo đường, cho thấy sáu tuần điều trị với lisinopril làm giảm tỷ lệ tử vong (tỷ lệ chênh lệch 0,88; KTC 95% 0,79-0,99). Trong nhóm mắc bệnh đái tháo đường, tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đã giảm (12,9% so với 16,1%). Sử dụng thuốc ức chế men chuyển ACE đã cứu sống 37 trong số 1000 bệnh nhân được điều trị, một hiệu quả cao hơn so với những gì quan sát được ở những bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường.

Thuốc đối kháng aldosterone – Nên dùng thuốc chẹn thụ thể aldosterone cho tất cả bệnh nhân đái tháo đường đáp ứng các tiêu chí được lấy từ thử nghiệm EPHESUS trên bệnh nhân MI cấp sau 3 đến 14 ngày:

• Đang dùng thuốc ức chế men chuyển ACE và thuốc chẹn beta
• Có phân suất tống máu thất trái ≤40%
• Có creatinine huyết thanh ≤ 2,5 mg /dL (221 micromol / L) ở nam và ≤2,0 mg /dL (177 micromol / L) ở nữ
• Có kali huyết thanh ≤5,0 mEq / L

Kali huyết thanh phải được theo dõi chặt chẽ trong quá trình điều trị. Mặc dù không phổ biến, tăng kali máu có thể đe dọa tính mạng do sự kết hợp giữa ức chế aldosterone và giảm bài tiết aldosterone liên quan đến điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, và suy thận ở một số bệnh nhân.

Kiểm soát đường huyết – Mục tiêu đường huyết tối ưu ở bệnh nhân tăng đường huyết nặng là không rõ ràng, nhưng chúng tôi tin rằng phạm vi từ 140 đến 180 mg / dL (7,8 đến 10,0 mmol / L) là hợp lý.

Các nỗ lực để giảm nguy cơ tim mạch lâu dài ở bệnh nhân đái tháo đường nên bao gồm kiểm soát đường huyết sau khi xuất viện. Mục tiêu HbA1c nên được cá nhân hóa. Nói chung, mục tiêu HbA1c nên dưới 7%, mặc dù có thể chấp nhận mức kiểm soát rộng hơn ở những bệnh nhân có tuổi thọ tối đa hạn chế, mắc bệnh đi kèm hoặc những người có nguy cơ hạ đường huyết cao. Ngược lại, việc kiểm soát chặt chẽ hơn nên được xem xét ở những bệnh nhân có nguy cơ hạ đường huyết thấp.

Các loại thuốc khác:

Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri glucose2– Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri glucose 2 (SGLT2) bao gồm empagliflozin, canagliflozin và dapagliflozin làm giảm các biến cố tim mạch khoảng 15% và phần lớn ở những bệnh nhân có biến cố tim mạch trước đó. Vai trò của chất ức chế SGLT2 ở bệnh nhân đái tháo đường được thảo luận ở nơi khác.

Thuốc ức chế SGLT2 nên được sử dụng ở bệnh nhân đái tháo đường sau MI. Không có sẵn dữ liệu về sử dụng thuốc trong các trường hợp cấp tính. Do đó những thuốc này nên được xem xét sử dụng sau khi bệnh nhân đã ổn định trở lại, đặc biệt là ở những bệnh nhân có nguy cơ suy tim cao.

Thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 – Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên để thiết lập tính an toàn cho tim mạch đã phát hiện ra rằng một số chất chủ vận thụ thể peptide 1 giống glucagon (GLP-1) làm giảm các biến cố tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường. Trong một phân tích tổng hợp của bảy thử nghiệm, thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 đã làm giảm tử vong do tim mạch, MI hoặc đột quỵ ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành xuống 14% (HR 0,86; KTC 95% 0,79-0,94). Tuy nhiên ảnh hưởng của thuốc lên các nhóm là khác nhau. Thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 đã được chứng minh là làm giảm các biến cố tim mạch trong nhóm bệnh nhân mắc bệnh tim mạch. Tương tự như SGL2i, các thuốc này nên được xem xét khi bệnh nhân đã ổn định (ngoài cơn cấp).

Metformin – Metformin là liệu pháp đầu tay cho bệnh nhân đái tháo đường, tuy nhiên chưa có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đầy đủ nào để đánh giá lợi ích của nó sau MI. Trong thử nghiệm GIPS III, không có sự khác biệt về chức năng thất trái sau 4 tháng.

Điều hòa phiên mã gen – Các phân tử nhỏ điều hòa phiên mã gen, như protein bromodomain và protein ngoại lai (BET), có thể tham gia vào cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch. Khả năng của apabetalone, một chất ức chế chọn lọc các protein này, trong việc cải thiện kết quả tim mạch sau khi ACS đã được đánh giá. Trong thử nghiệm ngẫu nhiên BETonMACE trên 2425 bệnh nhân ACS mắc đái tháo đường và lipoprotein cholesterol tỷ trọng cao ở mức thấp, apabetalone không làm giảm đáng kể tỷ lệ tổng hợp các kết quả tim mạch bất lợi trong hơn hai năm theo dõi (tỷ lệ nguy cơ 0,82; KTC 95% 0,645-1,04) [51].

Kiểm soát huyết áp – Tăng huyết áp nên được điều trị tích cực ở bệnh nhân đái tháo đường. Huyết áp mục tiêu tối ưu và sự lựa chọn thuốc hạ huyết áp ở những bệnh nhân này được thảo luận chi tiết riêng.

Giảm yếu tố nguy cơ đa yếu tố – Những lợi ích liên quan đến việc giảm yếu tố nguy cơ đa yếu tố (ví dụ, aspirin, kiểm soát huyết áp và đường huyết, và ngừng hút thuốc) ở bệnh nhân đái tháo đường đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Phục hồi chức năng tim mạch được chỉ định cho bệnh nhân có ACS và có thể hữu ích khi  bắt đầu thay đổi lối sống.

TỔNG KẾT VÀ BÀN LUẬN

– Những bệnh nhân có bệnh mạch vành bị đái tháo đường có tuổi thọ thấp hơn những người không bị đái tháo đường.

– Điều trị nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 tương tự bệnh nhân không có bệnh lí đái tháo đường.

• Những bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp (ACS) và đái tháo đường nên được can thiệp tái tưới máu cơ tim sớm.

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên cần được can thiệp mạch vành qua da (PCI) ngay.

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên nên sớm được can thiệp mạch vành. Tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân, mức độ nguy hiểm, các chỉ số liên quan khác để sử dụng các phương pháp tái thông mạch như PCI hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

• Sau khi bị hội chứng động mạch vành cấp, bệnh nhân nên được điều trị dự phòng tái phát. Tùy thuộc tình trạng bệnh nhân, có thể sủ dụng thuốc aspirin, liệu pháp statin liều cao, thuốc chẹn beta, ức chế hệ rennin-angitensin-aldosteron, ức chế kênh đồng vận chuyển Na-glucose và chất chủ vận peptide-1 giống glucagon.
• Mục tiêu đường huyết tối ưu ở những bệnh nhân tăng đường huyết nặng không cố định , nhưng nồng độ glucose ở mức 140-180 mg/dL là hợp lí ( tương ứng với 7.8-10 mmol/L).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in diabetes since 1980: a pooled analysis of 751 population-based studies with 4.4 million participants. Lancet 2016; 387:1513.
2. Cheng YJ, Kanaya AM, Araneta MRG, et al. Prevalence of Diabetes by Race and Ethnicity in the United States, 2011-2016. JAMA 2019; 322:2389.
3. Gregg EW, Li Y, Wang J, et al. Changes in diabetes-related complications in the United States, 1990-2010. N Engl J Med 2014; 370:1514.
4. Aguilar D, Solomon SD, Køber L, et al. Newly diagnosed and previously known diabetes mellitus and 1-year outcomes of acute myocardial infarction: the VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial. Circulation 2004; 110:1572.
5. Shore S, Borgerding JA, Gylys-Colwell I, et al. Association between hyperglycemia at admission during hospitalization for acute myocardial infarction and subsequent diabetes: insights from the veterans administration cardiac care follow-up clinical study. Diabetes Care 2014; 37:409.
6. Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, et al. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002; 359:2140.
7. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339:229.
8. Bulugahapitiya U, Siyambalapitiya S, Sithole J, Idris I. Is diabetes a coronary risk equivalent? Systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2009; 26:142.
   Advertisement

   
9. Cavender MA, Steg PG, Smith SC Jr, et al. Impact of Diabetes Mellitus on Hospitalization for Heart Failure, Cardiovascular Events, and Death: Outcomes at 4 Years From the Reduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) Registry. Circulation 2015; 132:923.
10. Cavender MA, Scirica BM, Bonaca MP, et al. Vorapaxar in patients with diabetes mellitus and previous myocardial infarction: findings from the thrombin receptor antagonist in secondary prevention of atherothrombotic ischemic events-TIMI 50 trial. Circulation 2015; 131:1047.
11. Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE, et al. Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction: implications for patients with and without recognized diabetes. Circulation 2005; 111:3078.
12. Granger CB, Califf RM, Young S, et al. Outcome of patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction treated with thrombolytic agents. The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Study Group. J Am Coll Cardiol 1993; 21:920.
13. Stone PH, Muller JE, Hartwell T, et al. The effect of diabetes mellitus on prognosis and serial left ventricular function after acute myocardial infarction: contribution of both coronary disease and diastolic left ventricular dysfunction to the adverse prognosis. The MILIS Study Group. J Am Coll Cardiol 1989; 14:49.
14. Savage MP, Krolewski AS, Kenien GG, et al. Acute myocardial infarction in diabetes mellitus and significance of congestive heart failure as a prognostic factor. Am J Cardiol 1988; 62:665.
15. Donahoe SM, Stewart GC, McCabe CH, et al. Diabetes and mortality following acute coronary syndromes. JAMA 2007; 298:765.
16. Yudkin JS, Oswald GA. Determinants of hospital admission and case fatality in diabetic patients with myocardial infarction. Diabetes Care 1988; 11:351.
17. Franklin K, Goldberg RJ, Spencer F, et al. Implications of diabetes in patients with acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med 2004; 164:1457.
18. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP, et al. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1788.
19. Jaffe AS, Spadaro JJ, Schechtman K, et al. Increased congestive heart failure after myocardial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus. Am Heart J 1984; 108:31.
20. Mak KH, Moliterno DJ, Granger CB, et al. Influence of diabetes mellitus on clinical outcome in the thrombolytic era of acute myocardial infarction. GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1997; 30:171.
21. Stein B, Weintraub WS, Gebhart SP, et al. Influence of diabetes mellitus on early and late outcome after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation 1995; 91:979.
22. Timmer JR, Ottervanger JP, de Boer MJ, et al. Primary percutaneous coronary intervention compared with fibrinolysis for myocardial infarction in diabetes mellitus: results from the Primary Coronary Angioplasty vs Thrombolysis-2 trial. Arch Intern Med 2007; 167:1353.
23. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 346:957.
24. Stuckey TD, Stone GW, Cox DA, et al. Impact of stenting and abciximab in patients with diabetes mellitus undergoing primary angioplasty in acute myocardial infarction (the CADILLAC trial). Am J Cardiol 2005; 95:1.
25. Prasad A, Stone GW, Stuckey TD, et al. Impact of diabetes mellitus on myocardial perfusion after primary angioplasty in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2005; 45:508.
26. Timmer JR, van der Horst IC, de Luca G, et al. Comparison of myocardial perfusion after successful primary percutaneous coronary intervention in patients with ST-elevation myocardial infarction with versus without diabetes mellitus. Am J Cardiol 2005; 95:1375.
27. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 2:349.
28. Mahaffey KW, Granger CB, Toth CA, et al. Diabetic retinopathy should not be a contraindication to thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: review of ocular hemorrhage incidence and location in the GUSTO-I trial. Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1606.
29. Ward H, Yudkin JS. Thrombolysis in patients with diabetes. BMJ 1995; 310:3.
30. Bavry AA, Kumbhani DJ, Rassi AN, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1319.
31. O’Donoghue ML, Vaidya A, Afsal R, et al. An invasive or conservative strategy in patients with diabetes mellitus and non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2012; 60:106.
32. Cavender MA, Sabatine MS. Bivalirudin versus heparin in patients planned for percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet 2014; 384:599.
33. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001; 345:494.
34. Franchi F, Rollini F, Aggarwal N, et al. Pharmacodynamic Comparison of Prasugrel Versus Ticagrelor in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus and Coronary Artery Disease: The OPTIMUS (Optimizing Antiplatelet Therapy in Diabetes Mellitus)-4 Study. Circulation 2016; 134:780.
35. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009; 361:1045.
36. James S, Angiolillo DJ, Cornel JH, et al. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with acute coronary syndromes and diabetes: a substudy from the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. Eur Heart J 2010; 31:3006.
37. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007; 357:2001.
38. Roe MT, Armstrong PW, Fox KA, et al. Prasugrel versus clopidogrel for acute coronary syndromes without revascularization. N Engl J Med 2012; 367:1297.
39. Ferreiro JL, Angiolillo DJ. Diabetes and antiplatelet therapy in acute coronary syndrome. Circulation 2011; 123:798.
40. Ferroni P, Basili S, Falco A, Davì G. Platelet activation in type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2004; 2:1282.
41. Angiolillo DJ, Bernardo E, Sabaté M, et al. Impact of platelet reactivity on cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007; 50:1541.
42. Gundersen T, Kjekshus J. Timolol treatment after myocardial infarction in diabetic patients. Diabetes Care 1983; 6:285.
43. Malmberg K, Herlitz J, Hjalmarson A, Rydén L. Effects of metoprolol on mortality and late infarction in diabetics with suspected acute myocardial infarction. Retrospective data from two large studies. Eur Heart J 1989; 10:423.
44. Chen J, Marciniak TA, Radford MJ, et al. Beta-blocker therapy for secondary prevention of myocardial infarction in elderly diabetic patients. Results from the National Cooperative Cardiovascular Project. J Am Coll Cardiol 1999; 34:1388.
45. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Lancet 1994; 343:1115.
46. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP, et al. Effect of the ACE inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction: data from the GISSI-3 study. Circulation 1997; 96:4239.
47. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:1309.
48. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130:2354.
49. Kristensen SL, Rørth R, Jhund PS, et al. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2019; 7:776.
50. Lexis CP, van der Horst IC, Lipsic E, et al. Effect of metformin on left ventricular function after acute myocardial infarction in patients without diabetes: the GIPS-III randomized clinical trial. JAMA 2014; 311:1526.
51. Ray KK, Nicholls SJ, Buhr KA, et al. Effect of Apabetalone Added to Standard Therapy on Major Adverse Cardiovascular Events in Patients With Recent Acute Coronary Syndrome and Type 2 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2020; 323:1565.
52. Gæde P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358:580.
53. Bittner V, Bertolet M, Barraza Felix R, et al. Comprehensive Cardiovascular Risk Factor Control Improves Survival: The BARI 2D Trial. J Am Coll Cardiol 2015; 66:765.

Link gốc: https://www.uptodate.com/contents/acute-myocardial-infarction-patients-with-diabetes-mellitus

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Nhóm dịch: Nhóm 5 (Phương Thảo, Lê Vy, Vy Nguyên)