[Vi sinh lâm sàng 5] Staphylococci

Tụ cầu tồn tại vĩnh viễn ở dưới bàn chân, trôi nổi khắp các bệnh viện và sống ở vùng , đường khoảng hơn 50% dân số. Trong một số thời điểm, tụ ở dạng lành tính, không gây khó chịu nên không có các triệu chứng bệnh lý gì, nhưng có lúc chúng sẽ trở thành kẻ thù của chúng ta. Do đó, ta cần phải biết rõ về chúng.

Có 3 loài gây bệnh chủ yếu đó là Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng), Staphylococcus epidermidis (tụ cầu ), Staphylococcus saprophyticus.

Điều này là vô cùng quan trọng để biết được là làm thế nào để phân biệt tụ cầu với liên cầu bởi hầu hết tụ cầu đã đề kháng với penicillin G! Có 3 phương pháp dùng để phân biệt sự khác nhau giữa chúng: Nhuộm Gram, thử catalase và nuôi cấy.

1) Nhuộm Gram:
5.1. Trong phương pháp nhuộm Gram, thấy tụ cầu tạo với nhau thành từng cụm giống như chùm nho. Hãy hình dung cụm này tương tự như các nhân viên của bệnh viện đang tạo dáng để chụp ảnh nhóm. Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) có catalase dương tính, do đó nó giải thích tại sao lại có những con mèo đứng ở trong bức ảnh chụp nhóm đó. Staphylococcus aureus (aureus có nghĩa là “vàng”) có thể được phân biệt so với các loại tụ cầu tan huyết β khác bằng sắc tố vàng được tiết ra từ chúng khi nuôi cấy trên môi thạch máu cừu. Chú ý rằng nhân viên (Staff ~ Staph) của chúng tôi đều rất tự hào khi được đeo huy chương vàng trên cổ.

2) Thử catalase: Tất cả tụ cầu đều có enzym catalase (liên cầu thì không có enzym này!)
5.2. Thử catalase, giống như cho một cụm tụ cầu chơi trò thổi bóng khí oxy (catalase dương tính). Để làm phép thử này, trước tiên là tạo một vùng nhỏ riêng biệt trên môi nuôi cấy cầu khuẩn Gram dương và cho vào đó dung dịch hydro pedroxit (H2O2). Nếu bóng khí xuất hiện, điều này chứng tỏ rằng hydro peroxit đã bị chuyển thành khí oxy và nước, vậy enzym catalase của tụ cầu là dương tính.

3) Nuôi cấy: Tụ cầu vàng và ít nhiều một vài liên cầu là thuộc nhóm tan huyết β (tan huyết hoàn toàn các tế bào hồng cầu trên đĩa thạch), nhưng tụ cầu vàng có được phân biệt với các tụ cầu tan huyết khác bằng cách dựa trên sắc tố vàng trên thạch máu cừu .

Bây giờ chúng ta đã phân biệt được tụ cầu và liên cầu, và điều quan trọng bây là làm thế nào để biệt được về các chủng tụ cầu chủ yếu gây nên các bệnh lý. Điểm mấu chốt ở đây đó là: Trong 3 loại tụ cầu gây bệnh thì chỉ có tụ cầu vàng là có coagulase dương tính!!! Mà cũng nói thêm một chút về enzym coagulase là nó là enzym gây hoạt hóa yếu tố prothrombin, từ đó gây nên sự đông máu. Trong hình ở mục 5.1, cần chú ý là tất cả những người đang đeo huy chương vàng (Staphylococcus aureus) đang đứng cùng với nhau để cho nhau thấy chiếc huy chương của họ. Bạn có thể mường tượng là họ đang “dính chặt” (coagulating) lại với nhau. Vì vậy, khi một tụ cầu Gram dương trong một mẫu vật được chỉ định để nuôi cấy để phân lập, thì các phòng xét nghiệm vi sinh sẽ làm coagulase. Nếu họ trả kết quả về cho bạn rằng là cầu khuẩn Gram dương có coagulase (+) trong mẫu vật nuôi cấy thì bạn biết là có mặt tụ cầu vàng. Còn nếu kết quả là coagulase (–) thì phải nghĩ về Staphylococcus epidermidis (tụ cầu ) hoặc Staphylcoccus saprophyticus.

Staphylococcus aureus

Những vi sinh vật này có lớp vỏ nhày nhỏ (mocrocapsule) bao xung quanh lớp màng tế bào peptidoglycan to lớn của nó, những nơi mà màng tế bào được bao xung quanh có chứa các gắn penicillin (còn được gọi là transpeptidase). Chúng có nhiều cơ chế phòng thủ mạnh mẽ và “vũ khí” tấn công là các gai nhô ra khỏi lớp vỏ nhày nhỏ hoặc được bài tiết ra từ tế bào để tàn phá cơ thể chúng ta.

Ức Chế Sự Bảo Vệ Của Hệ Miễn Dịch

1) A: này có các cấu trúc có khả năng gắn với mảnh Fc của IgG. Điều này có tác dụng bảo vệ chúng khỏi sự opsonin hóa và sự thực bào.

2) Coagulase: Enzym này có thể dẫn tới việc hoạt hóa sự hình thành tổ chức fibrin bao xung quanh vi khuẩn, bảo vệ nó khỏi sự thực bào.

3) Hemolysins (4 loại): α, β, γ, δ. Các loại hemolysin này (dung huyết tố) phá hủy các tế bào máu, bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, và tiểu cầu.

4) Leukocidins: Chúng phá hủy các leukocyte (các tế bào bạch cầu). Chủng tụ cầu vàng đề kháng methicillin có nguồn gốc cộng đồng (CA – MRSA) sản xuất ra một loại độc tố bạch cầu (leukocidin) đặc biệt được gọi là Panton – Valentine Leukocidin (PVL), này được liên kết lại với nhau theo hướng tạo ra các ổ áp – xe (ta sẽ tìm hiểu hơn về điều này ở những phần sau).

5) Penicillinase: Bí mật được giấu kín ở đây đó chính là enzym β-lactamase. Nó phá vỡ các mãnh β-lactam của phân tử penicillin, do đó bất hoạt kháng sinh này (xem Chương 16).

6) bất thường gắn penicillin: Đó là , còn được gọi là transpeptidase, này cần thiết cho việc hình thành cấu trúc vách tế bào peptidoglycan và bị ức chế bởi penicillin. Một số chủng tụ cầu vàng có loại mới có khả năng gắn với penicillin, như vậy chúng có thể đề kháng với kháng sinh penicillin chống penicillinase và cephalosporin.

5.3. Tụ cầu vàng cầm 2 lá chắn A và Coagulase, bảo vệ chúng khỏi sự tấn công của các kháng thể và sự thực bào.

5.4. Rủi ro cho tế bào hồng cầu và bạch cầu đa nhân trung tính là đang chạy tới hai thùng thuốc nổ là hemolysin và leukocidin, và hai tế bào này sẽ bị phá hủy dưới bàn tay của tụ cầu vàng.

Các Tạo Đường Xuyên Qua Mô

1) Hyaluronidase (“Yếu tố lan tràn”): Là loại gây phá vỡ cấu trúc peptidoglycan trong các mô liên kết.

2) Staphylokinase: Là loại ly giải để tạo tạo nên cục máu đông (giống như streptokinase)

3) Lipase: Là enzym gây thoái biến (degrade) béo và dầu, những thứ hay tích tụ trên bề mặt cơ thể chúng ta. Chính sự thoái biến này tạo điều kiện cho tụ cầu xâm chiếm ở các tuyến bã nhờn (sebaceous gland).

4) Protease: phá hủy các mô protein.

5.5. Tụ cầu vàng tiết ra các protein cho phép chúng xâm nhiễm xuyên qua các mô tổ chức.

Ngoại Độc Tố

1) Efoliatin: Là một ngoại độc tố (diffusible exotoxin) gây nên hội chứng phồng rộp (scaded skin syndrome).

2) Enterotoxin (bền với nhiệt): Là ngoại độc tố gây nên ngộ độc thực phẩm, dẫn đến nôn mửa và .

3) Độc tố gây hội chứng sốc nhiễm độc (toxic shock syndrome toxin) – (TSST-1): Độc đố này tương tự như độc tố gây sốt của Liên cầu tan huyết β nhóm Lancefield A, nhưng nguy hiểm hơn nhiều. Chúng gây ra hội chứng sốc nhiễm độc và được tìm thấy trong khoảng 20% tụ cầu vàng được phân lập. Những độc tố gây sốt này là những siêu kháng nguyên và liên kết với các phân tử MHC lớp II trên các tế bào trình diện kháng nguyên. Độc tố MHC II phiền phức này gây đáp ứng với tế bào T và làm phân tán các cytokin, dẫn đến hội chức sốc nhiễm độc được mô tả dưới đây (xem Mục 5.9).

5.6. Tụ cầu vàng sản sản xuất ra vũ khí ngoại độc tố tên TSST – 1 để tấn công.

Tụ cầu vàng gây nên một loạt các bệnh lý ở trên bệnh nhân, và có thể gây viêm nhiễm hầu hết bất kỳ hệ thống cơ quan nội tạng nào. Các bệnh lý này có thể chia ra làm 2 nhóm:

Bệnh lý do sự giải phóng ngoại độc tố
1) Viêm dạ dày – ruột (Gastroenteritis) (ngộ độc thức ăn)
2) Hội chứng sốc nhiễm độc
3) Hội chứng phồng rộp

Bệnh lý do vi khuẩn xâm nhiễm trực tiếp các cơ quan
1) Viêm
2)
3) Viêm
4) Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính
5) Viêm khớp nhiễm khuẩn
6) Nhiễm khuẩn
7) Nhiễm khuẩn huyết
8) Nhiễm khuẩn đường tiết

Bệnh Lý Do Sự Giải Phóng Ngoại Độc Tố

1) Viêm dạ dày ruột: Tụ cầu có thể sinh trưởng trong thức ăn và sản xuất ra ngoại độc tố. Sau đó nạn nhân sẽ ăn trúng phải những thức ăn có chứa ngoại độc tố này, khi đó chúng gây kích thích các nhu động ruột tiếp theo sau đó là các triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, , đau bụng, và đôi khi có sốt. Giai đoạn này kéo dài từ 12 – 24 giờ.

5.7. Tụ cầu vàng gây viêm dạ dày – ruột. “Tôi đã nói với bạn là đừng có ăn sốt Maiyone nữa mà, đồ cứng đầu!”

2) Hội Chứng Sốc Nhiễm Độc: Bạn có thể đã được nghe về hội chứng sốc nhiễm độc và băng siêu thấm. Tụ cầu vàng xuất hiện trên những băng đó khi sử dụng trong một thời gian dài. Đây là một trong những cách kích thích tụ cầu vàng tiết ra ngoại độc tố TSST–1. Ngoại độc tố này xuyên qua niêm mạc âm đạo và là một kích thích mạnh yếu tố hoại tử u (TNF) và Interleukin–1. TSST –1 cũng tăng sự nhạy cảm của cơ thể với nội độc tố. Việc sử dụng băng không phải là nguyên nhân duy nhất gây nên hội chứng này, vì hội chứng này cũng xảy ra ở nam giới và phụ nữ không có kinh nguyệt.

5.8. Vết mổ bị nhiễm khuẩn sau khi phẫu thuật, nhiễm khuẩn và dưới , và nhiễm khuẩn sau khi sinh con hoặc sau khi phá thai đều có thể trở thành nơi tập trung của tụ cầu vàng để chúng tiết ra ngoại độc tố TSST–1.

5.9. Tụ cầu vàng tiết ra ngoại độc tố TSST–1 gây nên hội chứng sốc nhiễm độc. Độc tố này tạo nên các triệu chứng mà ta có thể nghĩ nó như là sự hỗn hợp giữa ngộ độc thức ăn (ngoại độc tố) và độc tố gây sốt của liên cầu gây nên sốt ban đỏ. Hội chứng này bao gồm các triệu chứng như khởi phát cơn sốt cao đột ngột, bồn nôn, nôn, toàn nước (watery diarrhea) (tương tự như ở hội chứng bị nhiễm nội độc tố). Sau đó một vài ngày thì nổi lan nhanh các nốt ban đỏ (giống như sốt ban đỏ). Ở bên dưới 2 lòng bàn tay và lòng bàn chân bị bong vảy vào giai đoạn muộn của bệnh. Hội chứng sốc nhiễm độc đã được
trình bày cùng với sốc do nhiễm khuẩn huyết ở Chương 2: có thể hạ rất thấp và hệ thống cơ quan của bệnh nhân có thể bị thiệt hại nghiêm trọng do các tổn thương gây nên (như là hội chứng suy cấp hoặc là cấp).

Việc điều trị bao gồm làm sạch các ổ nhiễm khuẩn, vứt bỏ băng dơ bẩn, làm thoát dịch mủ và rửa sạch vết thương bị nhiễm khuẩn cùng với sự hỗ trợ chăm sóc. Việc dùng kháng sinh có thể hỗ trợ điều trị bằng cách tiêu diệt vi khuẩn và ngăn chặn ngoại độc tố được sản xuất ra nhiều hơn. Tuy nhiên, kháng sinh không có tác dụng trị bệnh bởi vì chính ngoại độc tố mới là nguyên nhân gây ra các biểu hiện , chứ không phải là do vi khuẩn.

3) Hội Chứng Phồng Rộp: Bệnh lý này cũng tương tự như trong hội chứng sốc nhiễm độc. Một số chủng Tụ cầu vàng sản xuất ra độc tố exfoliative A và B, gây nên sự nhiễm khuẩn ở một vùng và tiết ra độc tố khuếch tan có khả năng gây ảnh hưởng lên những vùng ở xa. Khác với hội chứng sốc nhiễm độc đó là nó thường gây ảnh hưởng lên trẻ sơ sinh bởi sự nhiễm khuẩn ở vùng rốn vừa mới bị cắt hoặc gây nhiễm khuẩn ở những trẻ lớn hơn. Trên , nó gây ra sự phân tách lớp biểu bì giữa, khi bong tróc lớp mịn bên ngoài thì để lộ lớp mỏng và đỏ ở ngay bên dưới. Việc chữa trị phải nhanh chóng và phải làm sao cho tỷ lệ tử vong là thấp nhất. Các thầy thuốc phải loại trừ hợp là thuốc, vì khi đó nó cũng xảy ra các triệu chứng tương tự và có thể dẫn đến tử vong nếu việc sử dụng thuốc không được dừng lại.

Bệnh Lý Do Vi Khuẩn Xâm Nhiễm Trực Tiếp Các Cơ Quan

5.10. Các bệnh lý do sự xâm nhiễm trực tiếp đến các cơ quan của tụ cầu vàng. Giờ lại tiếp tục mường tượng về một thầy phù thủy Staph đang sử dụng phép thuật (Chú ý là có một cụm tụ cầu đang ở trên đầu cây quyền trượng của ông ta).

Các bệnh lý này bao gồm:
1) Viêm : Tụ cầu vàng là nguyên nhân hiếm gặp nhưng gây bệnh nghiêm trọng trong viêm nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng. Nó thường xảy sau khi nhiễm bệnh về đường trên do cúm với biểu hiện là cơn sốt đột ngột, rét run, đông đặc thùy , làm phá hủy nhanh chóng các nhu mô dẫn đến sự tạo thành các hang (hội chứng hang). Sự tàn phá dữ hội của bệnh lý viêm này thường gây ra tràn dịch và mủ ở (có mủ bên trong )

2) , Viêm Não, Áp-Xe Não: Những bệnh nhân này có biểu hiện sốt cao, cứng cổ, đau đầu, lơ mơ, hôn mê, và có dấu hiệu thần kinh khu trú.

3) Viêm (Osteomyelitis): Đây là một bệnh lý nhiễm khuẩn thường xảy ra ở bé trai dưới 12 tuổi. Sự nhiễm khuẩn này lây lan đến làm sưng, nóng, đỏ, đau ở những mô trên vùng bị nhiễm khuẩn, sốt toàn thân, run.

4) Viêm Nội Tâm Mạc Nhiễm Khuẩn Cấp Tính: Đây là bệnh nhiễm khuẩn làm phá hủy các van , khởi đầu bởi cơn sốt cao (39,5oC – 40,5oC), ớn lạnh, đau nhức cơ (giống như cơn cảm cúm). Những bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính do tụ cầu có thể không có tiền sử về bệnh van và không có tiếng thổi van . Những nốt sùi mọc rất nhanh trên van gây phá hủy van và các nốt sùi này làm thuyên tắc máu lên não (nếu chúng ở bên van trái) và lên (nếu chúng ở bên van phải). Những người sử dụng thuốc tiêm đường tĩnh mạch có khả năng làm tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc ở van 3 lá và có thể bị viêm do sự lây lan của vi khuẩn từ van bị viêm nhiễm này. Liên cầu nhóm viridans và liên cầu nhóm D cũng gây viêm nội tâm mạc nhưng bệnh tiến triển chậm chứ không cấp tính như ở tụ cầu (xem mục 4.6).

5) Viêm Khớp Nhiễm Khuẩn: Sự xâm nhiễm màng hoạt dịch của tụ cầu vàng gây nên một sự nhiễm khuẩn kín trong các khoang khớp (joint cavity). Bệnh nhân phàn nàn rằng có một khớp rất đau nhức và sưng đỏ làm cho khớp cử động bị hạn chế. Tụ cầu vàng là nguyên nhân rất thường gặp nên bệnh lý này ở trẻ em và người lớn trên 50 tuổi. Nếu không điều trị kịp thời, nhiều bệnh nhân sẽ vĩnh viễn mất chức năng của các khớp bị viêm nhiễm. Khi chẩn đoán, đòi hỏi phải kiểm tra hoạt dịch, đặc trưng nhất là hoạt dịch có màu vàng và đục, số lượng bạch cầu tăng cao (>100,000), cũng như là bắt màu nhuộm Gram dương. Khi điều trị yêu cầu phải cho dẫn lưu dịch mủ và các bẩn bên trong khớp và cho sử dụng các thuốc kháng khuẩn.

Advertisement

6) Nhiễm Khuẩn Da: Việc nhiễm khuẩn da hầu hết là do Streptococcus pyogenes (liên cầu sinh mủ thuộc chủng tan huyết β nhóm A) hoặc Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) gây ra. Nhưng về mặt triệu chứng thì không thể phân biệt được 2 loại này, và trong thực tế thì cả 2 này đều có thể tham gia. Liên cầu thì có thể được điều trị với penicillin G, nhưng với tụ cầu vàng thì chúng đã hầu như là đề kháng với kháng sinh này. Vậy chúng ta phải khéo léo làm sao để mà có thể lựa chọn được kháng sinh tác dụng lên được cả 2 loại này, trong khi càng khó khăn hơn nữa đó là việc ngày càng xuất hiện nhiều chủng CA-MRSA. Đối với những bệnh nhân ngoại trú, clindamycin thì thường là một sự lựa chọn tốt nhất.

Nhiễm khuẩn da do liên cầu hoặc tụ cầu trên một vùng da rộng hay nhỏ là tùy thuộc vào mức độ trầy xước của vùng da bị nhiểm khuẩn đó:
a) Chốc Lở: Thường xảy ra ở trên mặt, nhất là ở xung quanh miệng. Các mụn nước nhỏ dẫn đến các mụn mủ có màu mật ong, mưng mủ, dễ bong tróc.
b) Viêm Mô Tế Bào: Đó là sự nhiễm khuẩn sâu hơn của các tế bào. Mô tế bào trở sưng bóng, đỏ, đau nhức.
c) Áp-xe Địa Phương, Đinh Râu, Hậu Bối: Áp-xe là một ổ mủ khu trú. Nhiễm khuẩn nang lông tạo thành một hình chóp nón có chứa mủ bên trong và có viền đỏ xung quanh. Chính sự viêm nhiểm này có thể xâm nhập sâu hơn ở các mô dưới da để trở thành đinh râu (furuncle). Sự nhiễm khuẩn đó có thể lan ra những vùng liền kề với nó tạo thành một tổn thương lớn ở bên dưới da gọi là hậu bối (carbuncle). Đây là một ổ áp-xe quan trọng, nó phải được phẫu thuật để tháo mủ và các tổ chức bị hoại tử.
d) Nhiễm Khuẩn Vết Thương: Bất kỳ một vết thương trên da nào cũng đều có thể bị xâm nhiễm bởi tụ cầu vàng, gây nên áp-xe, viêm mô tế bào hoặc là cả hai. Khi vết thương sau phẫu thuật bị viêm, nó phải được cắt bỏ các mối chỉ để hở vết thương để cho thoát dịch, mủ từ đáy vết thương ra ngoài.
e) Nhiễm Khuẩn Máu Và Ống Thông Tĩnh Mạch: Các tụ cầu vàng có thể di chuyển từ da đến các ống thông tĩnh mạch trung tâm để gây nên nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, cũng như là viêm nội tâm mạc.

Tụ Cầu Vàng Đề Kháng Methicillin

Hầu hết các chủng tụ cầu vàng đề kháng được với penicillin là do chúng tiết ra enzym penicillinase. Methicillin, Nafcillin, và những penicillin kháng penicillinase khác không bị tác dụng bởi penicillinase, vì thế mà cho phép chúng tiêu diệt được hầu hết các chủng tụ cầu vàng. MRSA là một chủng tụ cầu vàng đã đề kháng được với nhiều loại thuốc, kể cả với methicillin và nafcillin. Sự đề kháng này có được là do một đoạn ADN (mecA) trung gian của nhiễm sắc thể mã hóa ra loại protein 2A gắn penicillin mới để cùng lắp ráp cùng với vách tế bào peptidoglycan trong khi protein gắn penicillin bình thường (transpeptidase) bị ức chế. Cho đến gần đây, hầu hết các chủng MRSA đã phát triển trong các bệnh viện dưới sự ảnh hưởng của các kháng sinh mạnh. Những chủng này được phân loại như là một kiểu nhiễm MRSA bệnh viện hay HA-MRSA (kiểu phân loại này đang bắt đầu không còn phù hợp). Nhìn chung các bệnh việc mắc phải MRSA đang biểu hiện tình trạng đề kháng kháng sinh rộng rãi. Trong những hợp này thì vancomycin vẫn được xem là loại kháng sinh hữu ích nhất. Thật không may là đang có các báo cáo rằng hiện nay đang có các chủng tụ cầu vàng đề kháng với vancomycin. Những VRSA được phân lập có chứa yếu tố transposon ADN của nhiễm sắc thể được gọi là vanA được chuyển từ các Enterococcus kháng vancomycin (VRE), những đoạn ADN này mã hóa một loạt các protein đó là làm thay đổi đoạn cuối D-anlanine-D-alanine của vách tế bào peptidoglycan thành D-alanin-D-lactate có chức năng làm giảm ái lực với vancomycin.

Tụ Cầu Vàng Đề Kháng Methicillin Có Nguồn Gốc Cộng Đồng

Trong những năm gần đây, chúng ta đã chứng kiến sự xuất hiện của nhiều bản sao vô tính của MRSA và được đặt tên là MRSA “có nguồn gốc cộng đồng” do sự xuất hiện của nó ở ngoài khu vực bệnh viện. Đã có rất nhiều báo cáo về sự tấn công của những vụ dịch do chủng CA-MRSA gây ra trong các đội thể thao. Tụ cầu thường trú ngụ trong vùng mũi họng của con người và những vùng có da gấp nếp, điều này dẫn đến sự phát triển của các bệnh lý nhiễm khuẩn da hoặc mô do tụ cầu vàng cùng với các vi khuẩn tương tự. Việc tiếp xúc với CA-MRSA có thể vô tình khiến người đó trở thành vật trung gian mang mầm bệnh và có thể phát tán các bệnh gây nhiễm khuẩn da và mô mềm. CA-MRSA mang gen mã hóa cho độc tố Panton – Valentine Leukocidin (PVL), là loại độc tố có xu hướng liên kết với da và mô mềm hình thành các ổ áp-xe da. Cả hai HA-MRSACA-MRSA đều truyền các gen kháng thuốc của chúng thông qua các yếu tố di truyền đến các vi khuẩn khác. Các gen mã hóa đề kháng methicillin được vẫn chuyển trên một đoạn gen có tên là SCCmec. Nhưng việc mã hóa chỉ xảy ra ở những chủng HA-MRSA cũ có chứa một yếu tố SCCmec, đó là những đoạn gen lớn và cồng kềnh vì nó cũng mang nhiều gen đề kháng với các loại kháng sinh ngoài methicillin. Dẫn đến việc sự di truyền này là một quá trình khá tốn thời gian. Ngược lại, ở những “đứa trẻ mới sinh” CA-MRSA này lại lại có yếu tố SCCmec nhỏ nhẹ hơn và cũng dễ dàng thực sự di truyền giữa các tụ cầu với nhau. Kết quả là CA- MRSA được phát tán khá nhanh và hiện nay là chủng kháng methicillin chiếm ưu thế ở bên trong và cả bên ngoài bệnh viện. Nhưng cũng vẫn còn may mắn cho chúng ta là CA-MRSA vẫn còn nhạy cảm với một số loại kháng sinh đường uống như là clindamycin và trimethoprim- sulfamethoxazole.

*Bảng 5.1. Tóm Lược Các Loại Tụ Cầu
Chú ý: IV là đường tiêm thuốc tĩnh mạch
Để biết thêm thông tin về các cơ chế đề kháng thuốc kháng sinh của tụ cầu vàng, xin vui lòng tham khảo thêm ở Chương 34

 

Staphylococcus epidermidis

Đây là một loại vi khuẩn chí bình thường và được tìm thấy rộng rãi trên cơ thể của chúng ta. Không giống như tụ cầu vàng đó là nó không có enzym coagulase (Coagulase âm tính)

Các tụ cầu này sống một cách hòa bình trên da của chúng ta mà không gây ra bệnh lý gì cả. Tuy nhiên, trên những bệnh nhân nội trú được đặt ống thông tiểu Foley hoặc đặt đường truyền tĩnh mạch có thể bị nhiễm khuẩn khi các vi khuẩn di chuyển từ da để đi vào bên trong cơ thể dọc theo những ống này.

Staphylococcus epidermidis (Tụ cầu da) là một tác nhân gây nhiễm khuẩn da phổ biến ở trong môi nuôi cấy máu. Để xác định sự nhiễm khuẩn da này, ta lấy máu ở những vùng da nghi nhiễm Staphylococcus epidermidis. Nuôi cấy ở 2 vùng khác nhau để xác định sự tăng trưởng của Staphylococcus epidermidis, từ đó giúp xác định được là đây là sự nhiễm khuẩn Staphylococcus epidermidis thực sự hay chỉ là sự nhiễm khuẩn da do các vi khuẩn khác. Nếu chỉ có một trong hai mẫu có sự phát triển Staphylococcus epidermidis thì có khả năng đây là sự nhiễm khuẩn da do các vi khuẩn khác. Tuy nhiên, nếu cả hai mẫu dương tính thì khả năng nhiễm khuẩn da do Staphylococcus epidermidis là rất cao.

Staphylococcus epidermidis cũng gây nên sự nhiễm khuẩn lên các bộ phận nhân tạo của cơ thể như là khớp giả, van tin nhân tạo, ống thông thẩm phân phúc mạc. Trong thực tế thì Staphylococcus epidermidis là loại thường gặp nhất trong tất cả các vi khuẩn được phân lập từ các bộ phận nhân tạo bị nhiểm khuẩn. Những sinh vật này có lớp vỏ nhày capsul polysaccharid cho phép chúng bám lên các bộ phận nhân tạo đó.

Staphylococcus epidermidis thường hình thành màng sinh học trên các ống thông tĩnh mạch và gây ra bệnh lý nhiễm khuẩn huyết và bệnh lý nhiễm khuẩn huyết liên quan catheter. Màng sinh học là một mạng lưới polysaccharid ngoại bào, nó tương tự như các lớp vỏ capsul polysaccharid khác bao quanh vi khuẩn như một hàng rào cơ học. Màng sinh học này cho phép chúng bám trên các bộ phận nhân tạo, ví dụ như ở các ống thông tĩnh mạch, và cũng có chức năng bảo vệ chúng khỏi bị tấn công bởi các kháng sinh và hệ thống miễn dịch. Hãy tưởng tượng như là các vi khuẩn này tiết ra bê tông polysaccharid để bao xung quanh chúng giống như một bức tường thành sinh học.

Staphylococcus saprophyticus

Vi khuẩn này là một nguyên nhân hàng đầu (chỉ đứng sau E. coli) gây nên nhiễm khuẩn đường tiết ở những người phụ nữ trẻ tuổi hay hoạt động tình dục. Nó thường xảy ra ở phụ nữ (95%) và thường có nguồn gốc cộng đồng (chứ KHÔNG phải trong bệnh viện). Là vi khuẩn không giải phóng enzym coagulase (coagulase âm tính).

 

Bài viết được dịch từ sách ” Clinical Microbiology made ridiculously simple “.

Advertisement

Giới thiệu Lê Minh Thư

Avatar

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Sinh lý Guyton số 77] Chuyển hóa hormon tuyến giáp

Tuyến giáp nằm ngay dưới thanh quản và trước khí quản, là tuyến nội tiết …