Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Một nghiên cứu mới về tế bào não đã phát hiện ra nhiều thông tin về nguyên nhân tiềm năng của bệnh Alzheimer. Đái tháo đường là loại đái tháo đường phổ biến nhất. Các nguyên nhân chính xác của tình trạng này vẫn đang được tìm hiểu. Nghiên cứu mới chỉ ra rằng những hạt lipid trong các tế bào não cụ thể có thể rất quan trọng.
Nghiên cứu về các tế bào não đang tiết lộ thêm về nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh Alzheimer. Bệnh Alzheimer là loại mất trí thông thường nhất. Nguyên nhân chính xác của tình trạng này vẫn đang được điều tra. Trong nhiều năm qua, các nhà khoa học đã tập trung vào vai trò của các protein, nhưng sự chú ý này đang chuyển hướng. Một nghiên cứu mới kết luận rằng các giọt lipid trong các tế bào não cụ thể có thể rất quan trọng.
Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi sự suy giảm của não và mất dần các kỹ năng tư duy, vẫn còn nhiều bí ẩn. Trên toàn cầu, có 55 triệu người bị ảnh hưởng bởi chứng mất trí và đến năm 2050, các chuyên gia dự kiến con số này sẽ là 139 triệu. Mặc dù đã có nhiều năm nghiên cứu, các cơ chế chính xác vẫn khó khăn.
Một nghiên cứu gần đây, tuy nhiên, đưa ra một mảnh ghép khác vào bức tranh. Trong những thập kỷ qua, các nhà khoa học đã tập trung vào việc tích tụ protein trong các tế bào thần kinh là tâm điểm của bệnh Alzheimer. Những mảng và rối trong neuron này tập trung lại và những dấu hiệu này liên kết với sự chết tế bào não.
Các nhà khoa học gần đây đã thiết kế thuốc để loại bỏ các protein này, nhưng chúng không phải là giải pháp hoàn hảo như nhiều người hy vọng. Gần đây, sự chú ý đã chuyển sang vai trò của các giọt lipid trong các tế bào não.
Một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Nature điều tra mối liên hệ giữa các gene rủi ro Alzheimer và giọt lipid trong microglia, các tế bào miễn dịch trong não. Gene có mối liên hệ mạnh nhất với rủi ro là gene APOE. Có nhiều biến thể của gene này và biến thể mang rủi ro cao nhất là APOE4. APOE tham gia vào việc xử lý lipid và ở những người mắc bệnh Alzheimer, hoạt động của gene được tăng cường trong microglia.
Hoạt động tăng cường bởi APOE dẫn đến việc giọt lipid tích tụ trong các tế bào. Tuy nhiên, cho đến nay, chưa rõ liệu sự tích tụ này có tác dụng bảo vệ, vô hại hay có hại hay không. Để điều tra, các nhà nghiên cứu phân tích mẫu mô não từ những người chết vì Alzheimer và một nhóm kiểm soát không mắc Alzheimer. Họ đo lường sự biểu hiện gen trong từng tế bào để hiểu rõ hơn về việc các gen nào được “bật”.
Medical News Today nói chuyện với một trong những tác giả của nghiên cứu, tiến sĩ Michael Haney, giáo sư trợ lý tại khoa bệnh lý tại Trường Y khoa Perelman thuộc Đại học Pennsylvania. Ông khá ngạc nhiên khi ACSL1, “một bộ điều chỉnh chính của hình thành giọt lipid,” là “một trong những gen tăng cường mạnh nhất trong microglia.”
“Điều này thú vị vì Alois Alzheimer chính mình,” người đã mô tả tình trạng này lần đầu, “đã ghi nhận các cơ thể lipid trong glia trong não của bệnh nhân của ông hơn 100 năm trước, nhưng điều này ít nhận được sự chú ý,” Haney giải thích.
Tiếp theo, các nhà nghiên cứu sử dụng kỹ thuật nhuộm để xem các tế bào chứa giọt lipid này được đặt ở đâu trong não. Họ nói rằng họ phát hiện ra rằng các tế bào chứa lipid này đặt xung quanh các mảng protein. Điều này có thể có nghĩa là mảng đóng vai trò trong việc tích tụ lipid. Để kiểm tra lý thuyết này, các nhà khoa học đã trị liệu microglia bằng sợi amyloid, một thành phần chính của các mảng protein liên quan đến Alzheimer.
Khi họ làm điều này, có một “tăng cường mạnh” trong sự tích tụ giọt lipid, đặc biệt là rõ ràng khi có sự hiện diện của APOE4. Tổng kết, các tác giả tin rằng nghiên cứu của họ “mở ra khả năng về một giả thuyết mới cho sự phát sinh dựa vào [giọt lipid]” trong Alzheimer.
Nói chuyện với MNT, Haney tổng kết kết quả của họ: “Chúng tôi tin rằng khi microglia gặp phải sự tích tụ protein phổ biến trong bệnh Alzheimer, một trạng thái viêm nhiễm được kích hoạt trong microglia, dẫn đến việc tăng cường enzym tổng hợp lipid và tích tụ lipid trong các cấu trúc được biết đến với tên giọt lipid.” Trong khi việc tích tụ lipid trong microglia là một phát hiện mới, các nhà khoa học đã thấy phản ứng này trước đây.
“Hoạt động này cũng xảy ra bên ngoài não khi các tế bào miễn dịch gặp phải vi khuẩn,” Haney giải thích. “Chúng tôi nghĩ một trạng thái tương tự đang được kích hoạt trong các tế bào miễn dịch của não đáp ứng lại với mảng protein, dẫn đến sự tích tụ lipid và một trạng thái viêm nhiễm, gây hại cho các tế bào này,” ông thêm.
“Đây là một nghiên cứu quan trọng nhấn mạnh sự quan trọng của chuyển hóa lipid trong bệnh lý Alzheimer,”Alfred Fonteh, tiến sĩ, giáo sư trợ lý về thần kinh và trưởng phòng thí nghiệm Biomarker và cơ chế bệnh thần kinh tại Viện Nghiên cứu Huntington ở California. “Với 50% não được cấu thành từ lipid và hơn 20 năm phân tích lipid trong phòng thí nghiệm của tôi cho thấy sự thay đổi đáng kể trong các con đường lipid, tôi không ngạc nhiên về các kết quả này,” Fonteh, người không tham gia vào nghiên cứu, giải thích với Medical News Today.
Fonteh thêm rằng kết quả của nghiên cứu này xác nhận điều đã biết với “thêm chi tiết về một cơ chế có thể giải thích vai trò của lipid trong Alzheimer.”Medical News Today cũng nói chuyện với Hugo Bellen, tiến sĩ, và đồng nghiệm từ Baylor College of Medicine ở Texas. Họ không tham gia vào nghiên cứu này, nhưng phòng thí nghiệm của Bellen đã nghiên cứu cơ sở phân tử của suy giảm não hơn hai thập kỷ.
Họ giải thích rằng nghiên cứu mẫu mô sau khi chết, mặc dù thú vị và quan trọng, có thể không cung cấp cái nhìn về cách điều kiện này bắt đầu. Những thay đổi phân tử gây ra Alzheimer bắt đầu nhiều năm, nếu không phải hàng thập kỷ, trước khi các triệu chứng rõ ràng xuất hiện.
Đến thời điểm chết, nhiều năm sau đó, việc làm rõ điều gì đã xảy ra trong não trở nên khó khăn hơn. Nghiên cứu của Bellen kết luận rằng các loại gây hại của các loại oxy hóa phản ứng ban đầu vì vấn đề của mitochondria trong các neuron. Những chất lipid độc hại, peroxidated, sau đó được chuyển bằng cách sử dụng APOE để tạo ra giọt lipid trong các tế bào glial. Những giọt lipid này khuyến khích sự phân hủy của các lipid peroxidated, bảo vệ các neuron khỏi hại.
Họ đã chỉ ra rằng biến thể rủi ro Alzheimer, APOE4, là một biến thất hàm cho quá trình truyền lipid này. Mất APOE – hoặc bất kỳ protein nào khác cần thiết khác để vận chuyển lipid trong con đường này – dẫn đến sự tiêu diệt của các neuron khi các lipid peroxidated độc hại tích tụ trong hệ thống.
Các tác giả của nghiên cứu mới hy vọng rằng tập trung vào vai trò của tích tụ lipid có thể giúp tạo ra cách điều trị Alzheimer mới trong tương lai. Tuy nhiên, còn nhiều thách thức phía trước.
“Một trong những thách thức chính trong thiết kế thuốc để nhắm vào các lipid hoặc các gene rủi ro Alzheimer vận chuyển lipid là những lipid và protein liên quan đến lipid có vai trò quan trọng bên ngoài não trong các quá trình mà bạn không muốn làm ảnh hưởng,” Haney nói.
Theo ông, chúng ta cần tìm cách chỉ nhắm vào việc tích tụ lipid ở đúng nơi, và không chỉ là lipid chung chung, vì điều đó sẽ gây ra một loạt các khó khăn khác. Tuy nhiên, Haney đang lạc quan: “Tôi nghĩ điều này có thể là có thể với việc hiểu rõ hơn về cách tích tụ này xảy ra cụ thể trong microglia và những yếu tố gây hại mà chúng có thể tiết ra.”
Fonteh lưu ý rằng “[c]huyển hóa lipid rất phức tạp và bao gồm nhiều enzym khác có thể bị thay đổi trong Alzheimer.”
“Cực kỳ quan trọng trong nghiên cứu này là một kích thước không phù hợp cho tất cả,” ông nói. Ông hy vọng rằng cuối cùng, chúng ta có thể mở ra cánh cửa cho việc điều trị cá nhân hóa hơn: “Thách thức sẽ là phân biệt gen, chế độ ăn uống và các yếu tố lối sống khác khi thiết kế thuốc.”
Haney cũng dự định tiếp tục công việc này. “Trong phòng thí nghiệm mới của tôi, tôi dự định tiếp tục phân loại các loại bệnh mà microglia tích tụ giọt lipid, cách chúng tích tụ các lipid này, và cách chúng có thể gây hại cho các neuron gần đó,” ông nói.
Hỏi đáp về nội dung bài này
Câu hỏi 1: Tại sao nghiên cứu về tế bào não đang cho biết thêm về nguyên nhân tiềm ẩn của đái tháo đường?
Trả lời: Nghiên cứu về tế bào não đang tiết lộ thêm về nguyên nhân tiềm ẩn của đái tháo đường bởi vì những phát hiện này có thể giúp hiểu rõ hơn về cơ chế gây ra bệnh.
Câu hỏi 2: Điều gì làm nên sự phổ biến của bệnh đái tháo đường?
Trả lời: Đái tháo đường là loại bệnh đái tháo đường phổ biến nhất và được biết đến như một dạng của chứng mất trí.
Câu hỏi 3: Tại sao nghiên cứu gần đây quan trọng trong việc hiểu về vai trò của lipid trong tế bào não?
Trả lời: Nghiên cứu gần đây quan trọng trong việc hiểu về vai trò của lipid trong tế bào não vì nó có thể giúp đưa ra giả thuyết mới về cơ chế gây ra đái tháo đường.
Câu hỏi 4: Tại sao việc tập trung vào việc loại bỏ protein có thể không phải là giải pháp lý tưởng cho bệnh đái tháo đường?
Trả lời: Việc tập trung vào việc loại bỏ protein có thể không phải là giải pháp lý tưởng cho bệnh đái tháo đường vì nó không phải là yếu tố chính gây ra bệnh.
Câu hỏi 5: Theo bạn, điều gì làm cho nghiên cứu về lipid trong tế bào não trở thành một phát kiến quan trọng trong việc điều trị đái tháo đường?
Trả lời: Nghiên cứu về lipid trong tế bào não trở thành một phát kiến quan trọng trong việc điều trị đái tháo đường vì nó mở ra cơ hội tìm ra cách điều trị mới cho bệnh trong tương lai.
Nguồn thông tin được tham khảo từ trang web: medicalnewstoday, Cause may be linked to build-up of fat in brain cells
Nội dung được biên tập, sáng tạo thêm bởi: Ban biên tập Ykhoa. org
