Định nghĩa
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), còn được gọi là “con đường bỏ qua” hoặc hội chứng tiền kích thích, đặc trưng qua các cuộc tấn công của nhịp tim nhanh do sự tồn tại của con đường điện thay thế trực tiếp kết nối nhĩ và thất, bỏ qua nút nhĩ thất. Tiên lượng và kết cục lâu dài của WPW là rất tốt sau khi điều trị thích hợp.
Dịch tễ học
Sự phổ biến của hội chứng và các dạng WPW là ít hơn 1% dân số với dạng WPW là phổ biến hơn 100 lần so với hội chứng WPW. Sự khác biệt giữa cả hai sẽ được thảo luận sau.
Sinh lý bệnh
Thông thường, cả hai tâm nhĩ và tâm thất là cách điện, nơi mà các xung điện di chuyển từ nút SA ở tâm nhĩ phải để tới tâm thất qua nút nhĩ thất (AV) và hệ thống His-Purkinje.
Dẫn truyền AV thông qua con đường bỏ qua nhĩ thất (bó Kent), một con đường phụ (AP) mà dẫn truyền các xung từ tâm nhĩ đến tâm thất. Điều này trực tiếp gây kích hoạt tâm thất sớm hơn khi kích hoạt bằng nút nhĩ thất (tiền kích thích). Kết quả là, một khoảng PR ngắn được nhìn thấy trên một ECG. Con đường phụ này là bẩm sinh, và là kết quả của sự tái hấp thu thất bại của hợp bào cơ tim tại vòng xơ trong quá trình phát triển của thai nhi.
• Khoảng 75% con đường phụ có thể dẫn truyền các xung theo cả hai hướng (xuôi và ngược) giữa tâm nhĩ và tâm thất.
• Khoảng 35% con đường phụ chỉ có thể dẫn truyền xung ngược từ tâm thất đến tâm nhĩ và được gọi là con đường “ẩn”. Hầu hết trong số này là bên trái, mà không tạo ra sóng delta hoặc dạng WPW trên ECG, nhưng vẫn có thể để hỗ trợ nhịp nhanh vào lại.
• Khoảng 25% con đường phụ dẫn truyền xung xuôi từ tâm nhĩ đến tâm thất.
Cơ chế dẫn truyền một chiều của xung dọc theo con đường phụ trong cả hai chiều xuôi hoặc ngược vẫn chưa xác định.
WPW chỉ đơn giản là một hội chứng tiền kích thích, nó có thể kết hợp với một số loại loạn nhịp, và với bệnh cơ tim phì đại và dị dạng van ba lá (ngộ độc lithium)
Cấu trúc của con đường dẫn truyền phụ
Dựa trên các nghiên cứu sinh lý điện, con đường dẫn truyền phụ năm ửo bất cứ nơi nào dọc theo vòng AV hoặc trong vách liên thất. Các vị trí ghi nhận thường xuyên nhất là:
• 50% → bên trái
• 30% → sau vách
• 10% → trước vách bên phải
• 10% → phía ngoài bên phải
Dạng WPW và hội chứng WPW
Bệnh nhân có một con đường phụ (AP) có thể được biểu hiện một trong hai, dạng WPW hay hội chứng WPW dựa trên sự vắng mặt hay sự hiện diện của rối loạn nhịp tương ứng.
Dạng WPW
Thuật ngữ này được áp dụng cho một bệnh nhân với ECG tiền kích thích trong trường hợp không có triệu chứng loạn nhịp.
Hội chứng WPW
Thuật ngữ này được áp dụng cho một bệnh nhân với ECG tiền kích thích và loạn nhịp có triệu chứng.
Trong cả hai tình huống, dẫn truyền xuôi từ tâm nhĩ đến tâm thất thông qua một con đường phụ, sẽ dẫnđến kích hoạt sớm hơn hoặc tiền kích thích một phần của tâm thất.
Phân loại
Loạn nhịp kết hợp với WPW
Hội chứng WPW có thể được kết hợp với một trong hai:
1. Nhịp tim nhanh đòi hỏi một con đường phụ để bắt đầu và duy trì
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT): Xảy ra khi tim có một vòng trong đó bao gồm 2 con đường: hệ
thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường và con đường phụ, nơi cả hai được liên kết bởi mô. Nếu có
sự khác biệt thích hợp trong thời gian dẫn truyền và tính trơ giữa hệ thống dẫn truyền bình thường
và con đường phụ, xung sớm từ tâm nhĩ của tâm thất có thể bắt đầu tái nhập (vào lại). 2 loại chính
của rối loạn nhịp này trong hội chứng WPW là AVRT xuôi chiều và ngược chiều.
2. Nhịp tim nhanh không đòi hỏi một con đường phụ để bắt đầu và duy trì
Xảy ra khi tim có một con đường phụ, nhưng không liên quan đến việc khởi xướng của rối loạn nhịp
và bao gồm: Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), nhịp nhanh thất và rung thất. Bệnh nhân
có con đường phụ có nguy cơ bị rung nhĩ. Nếu con đường phụ nhanh chóng dẫn truyền các xung
ngược từ tâm nhĩ đến tâm thất ở bệnh nhân bị rung nhĩ, một đáp ứng thất nhanh sẽ xảy ra, có thể
dẫn đến rung thất.
Đặc điểm lâm sàng
Phần lớn các bệnh nhân với dạng WPW không có triệu chứng, trong khi một tỷ lệ nhỏ có loạn nhịp (ví dụ, rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh). Bệnh nhân có hội chứng WPW và có loạn nhịp có thể có bất kỳ biểu hiện sau:
• Đánh trống ngực
• Xây xẩm và/hoặc chóng mặt
• Ngất hoặc gần ngất
• Đau ngực
• Đột tử do tim
Chẩn đoán
Dạng WPW
Chẩn đoán của dạng WPW chỉ đòi hỏi ECG trong đó cho thấy những phát hiện đặc trưng.
Hội chứng WPW
Chẩn đoán hội chứng WPW liên quan đến việc xác định các mẫu WPW trên ECG của một bệnh nhân có
rối loạn nhịp tim, đặc biệt là ở người trẻ biểu hiện loạn nhịp kịch phát.
ECG
Các đặc điểm chính của con đường phụ là tiền kích thích, nơi mà các tâm thất được kích hoạt bằng cách kích hoạt trực tiếp cơ tim thông qua con đường phụ; do đó tâm thất được kích hoạt sớm hơn dự kiến sau khi khử cực nhĩ, kết quả là:
• Rút ngắn khoảng PR (ít hơn 0,12 giây), xảy ra như là kết quả của dẫn truyền AV nhanh qua con đường phụ, bỏ qua nút nhĩ thất.
• Sóng Delta, nảy sinh bởi vì giai đoạn đầu của khử cực đang chậm lại và
“slurred upstroke” của phức bộ QRS. Điều này là do sự chậm dẫn truyền từ
sợi cơ này đến sợi cơ kia, nếu không nói là tốc độ dẫn truyền sợi cơ chậm.
• Phức bộ QRS rộng
Con đường dẫn truyền ẩn
Như đã đề cập trước đó, trong khoảng 35-50% bệnh nhân con đường phụ dẫn
truyền một chiều xung ngược từ tâm thất đến tâm nhĩ. Trong điều kiện này, con
đường phụ biểu hiện chỉ trong khi duy trì nhịp tim nhanh. Con đường ẩn có thể
được xác định bởi thời điểm đó, và bằng cách nhĩ được kích hoạt trong nhịp
nhanh:
• sóng P sau quá trình khử cực tâm thất và khoảng RP ngắn có thể được nhìn thấy.
• Đôi khi con đường phụ dẫn truyền xung ngược rất chậm, mà có thể gây ra
dẫn truyền ngược kéo dài, và tạo ra một khoảng RP dài trong khi nhịp tim
nhanh (nhịp nhanh RP dài).
Điều trị WPW
Bệnh nhân bị hội chứng WPW được điều trị vì một trong hai:
1. Loạn nhịp tim có triệu chứng
2. Nguy cơ rối loạn nhịp tim, ví dụ, rung nhĩ tiền kích thích, hoặc cuồng nhĩ với
đáp ứng thất nhanh
Không có triệu chứng
Dạng WPW không có triệu chứng không cần điều trị.
Triệu chứng
Trong trường hợp của hội chứng WPW có triệu chứng, điều trị nhằm ngăn chặn
đáp ứng thất nhanh nếu người bệnh có các biểu hiện tiền kích thích và rung nhĩ
để tránh rung nhĩ.
• Bệnh nhân không ổn định: lựa chọn điều trị là khử cực điện đồng bộ nếu
bệnh nhân có huyết động không ổn định.
• Bệnh nhân ổn định: bệnh nhân ổn định với WPW nên được điều trị bằng
Procainamide truyền tĩnh mạch với liều 15 mg/kg mà sẽ làm chậm đáp ứng
thất nhanh và có thể điều chỉnh rung nhĩ nhĩ
Lưu ý:
Tác nhân block nút AV (thuốc chẹn kênh canxi, chẹn beta, adenosine, digoxin và amiodaron) chống chỉ định ở bệnh nhân WPW!
Điều trị lâu dài
Điều trị lâu dài WPW bao gồm điều trị y tế để kiểm soát đánh trống ngực tái phát và cắt đốt bằng sóng cao tần (RFA) qua ống thông
Điều trị y tế
Bệnh nhân rung nhĩ (AF) và đáp ứng thất nhanh nên dùng thuốc chống loạn nhịp lớp IA hoặc IC, chẳng hạn như quinidin, flecainide hoặc propafenone, làm chậm dẫn truyền qua con đường phụ (AP) và tăng thời gian trơ của nó.
Cắt đốt bằng sóng cao tần qua ống thông
Xử lý dứt khoát là cắt đốt con đường phụ.
Liệu pháp cắt đốt qua ống thông dường như có hiệu quả trong hơn 90% bệnh nhân trong điều trị hội chứng WPW bất kể tuổi tác.
Nó được chỉ định ở những bệnh nhân có tiền căn
1. SVT triệu chứng tái phát
2. SVT liên hồi
3. Nhịp tim > 200 nhịp/phút với SVT
? Câu hỏi ôn tập
Câu hỏi 8.6: Một người đàn ông 32 tuổi đến trung tâm chăm sóc
khẩn cấp của nhịp nhanh trong lồng ngực, khó thở, xây xẩm trong
2 giờ qua. BN không bao giờ có triệu chứng thế trước đây và
không có bệnh mạn tính. Uống rượu ít và không hút thuốc lá. Sinh
hiệu HA 100/60 mmHg và M đều 140 l/phút. ECG lúc này (hình 1).
Bệnh nhân được truyền adenosine tĩnh mạch và triệu chứng của
BN dừnglại. Lặp lại ECG 1 giờ sau đó cho thấy như sau (hình 2).
Phát biểu nào sau đây là nguyên nhân của vấn đề của bệnh nhân?
A. Thiếu máu
B. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất từ con đường phụ
C. Phức bộ QRS sớm
D. Đợt cảm xúc mãnh liệt
Tài liệu tham khảo:
1. Lecturio (2019) Cardiovascular Pathology
2. Bệnh học tim mạch. Bản dịch của Trần Khánh Luân (Đại học Y Dược Huế) và Phan Nguyên Hiếu (Đại học quốc gia TP. Hồ Chí Minh)
Mời các bạn đọc tất cả ” Bệnh học lâm sàng ” tại: https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/benh-hoc-tim-mach/