[Case lâm sàng 121] Truyền máu trong y khoa

Một người đàn ông 62 tuổi tới phòng cấp cứu vì đột ngột khó chịu vùng bụng và đi ngoài ra lượng lớn phân đen, màu nhựa đường. Sau đó bệnh nhân vã mồ hôi và bắt đầu đau ngực, bệnh nhân mô tả rằng cơn đau này giống như cơn đau của nhồi máu cơ tim mà ông mới bị gần đây. Ba tuần trước, bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không có ST chênh lên (NSTEMI) không có biến chứng. Chụp động mạch vành trước khi xuất viện cho thấy không có hẹp động mạch vành đáng kể. Bệnh nhân được xuất viện và sử dụng thuốc tại nhà bao gồm aspirin, clopidogrel, atorvastatin, và metoprolol.

Thăm khám, nhịp tim 104 ck/phút, huyết áp 124/92 mmHg khi nằm nhưng giảm xuống 95/70 mmHg khi đứng dậy. Bệnh nhân trông nhợt nhạt, khó chịu, và vã mồ hôi. Tĩnh mạch cổ chìm, nghe phổi trong, tim nhanh đều với tiếng thổi tâm thu nhẹ ở bờ phải xương ức và tiếng ngựa phi T4. Diện đập mỏm tim bình thường. Bụng mềm, âm ruột hoạt động và ấn đau nhẹ vùng thượng vị, nhưng không có co cứng hay phản ứng thành bụng, không có khối, gan lách không to. Thăm trực tràng thấy phân đen, dính, xét nghiệm máu ẩn trong phân dương tính mạnh.

Hemoglobin 5,9 g/dL, prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin từng phần (PTT) bình thường, xét nghiệm chức năng gan và thận đều bình thường. Điện tâm đồ (ECG) cho thấy nhịp nhanh xoang, không có sự thay đổi đoạn ST, nhưng sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo trước tim vùng trước, không có ổ ngoại vị ở thất. Creatine kinase (CK) 127 U/L (đơn vị/lít) với tỷ lệ CK-MB bình thường và troponin I bình thường.

Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?

 Bước tiếp theo bạn sẽ làm gì?

LỜI GIẢI ĐÁP:Truyền máu trong y khoa

Tóm tắt: Một người đàn ông gần đây bị nhồi máu cơ tim nhưng không có hẹp đáng kể động mạch vành trên chụp mạch vành vào viện với cơn đau thắt ngực xuất hiện khi nghỉ ngơi và các thay đổi ECG phù hợp với thiếu máu cục bộ tim tái phát. Ngoài ra, bệnh nhân đi ngoài phân đen và ấn đau vùng thượng vị, chỉ điểm xuất huyết tiêu hóa trên, có thể là do sử dụng các thuốc kháng tiểu cầu. Tim nhịp nhanh và hạ huyết áp tư thế đứng, chỉ điểm giảm thể tích tuần hoàn đáng kể do mất máu.

 Chẩn đoán có khả năng nhất: Đau thắt ngực không ổn định do thiếu máu, hậu quả của chảy máu tiêu hóa trên cấp tính..

 Bước tiếp theo: Truyền khối hồng cầu (PRBCs).

 PHÂN TÍCH

 Mục tiêu

Hiểu được chỉ định truyền hồng cầu.

Biết những biến chứng của truyền máu.

Nhận biết các lựa chọn thay thế cho truyền máu.

Biết chỉ định truyền tiểu cầu và huyết tương tươi đông lạnh (FFP).

 Nhìn nhận vấn đề

Bệnh nhân này có hai vấn đề cấp bách. Thứ nhất là chảy máu tiêu hóa trên, với lượng máu mất đủ gây ra rối loạn huyết động. Thứ hai, bệnh nhân có đau thắt ngực không ổn định, đau ngực nặng kéo khi nghỉ ngơi nhưng không có bằng chứng của nhồi máu cơ tim trên ECG và dấu ấn sinh học. Thay vì vấn đề chính là ở động mạch vành, như huyết khối hoặc co thắt, thì thiếu máu cục bộ tim ở bệnh nhân này nhiều khả năng là thứ phát do mất máu cấp, và nhịp tim nhanh sau đó và mất hemoglobin cùng với khả năng vận chuyển oxy của chúng. Bệnh nhân phải được bồi phụ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt..

TIẾP CẬN:

Thiếu máu có triệu chứng

ĐỊNH NGHĨA

ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH: đau thắt ngực không ổn định hoặc các khó chịu do thiếu máu cục bộ tương đương xảy ra khi nghỉ ngơi, hoặc mới khởi phát và nặng, hoặc đau ngực theo mô hình tăng dần.

NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG CÓ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN (NSTEMI): có các đặc điểm lâm sàng của đau thắt ngực không ổn định nhưng kèm theo bằng chứng hoại tử cơ tim, đó là tăng các dấu ấn sinh học cơ tim.

TRALI (TỔN THƯƠNG PHỔI CẤP DO TRUYỀN MÁU): tổn thương phổi do trung gian miễn dịch.

 PHẢN ỨNG TAN MÁU CẤP: một phản ứng truyền máu, do kháng thể ly giải các hồng cầu trong máu được truyền (máu người cho).

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Thiếu máu biểu hiện dưới nhiều hình thái lâm sàng khác nhau và phụ thuộc chủ yếu vào tình trạng tim mạch-phổi của bệnh nhân và tính chất mạn tính của thiếu máu. Với thiếu máu phát triển chậm, thiếu máu mạn tính ở những bệnh nhân có chức năng tim phổi tốt, các triệu chứng có thể không ảnh hưởng đến bệnh nhân cho đến khi mức hemoglobin giảm xuống rất thấp, ví dụ 3 đến 4 g/dL. Những bệnh nhân mắc bệnh tim phổi nghiêm trọng, phụ thuộc vào khả năng vận chuyển oxy đầy đủ, nên mức giảm hemoglobin ít hơn cũng có thể gây ra triệu chứng. Đó là trường hợp của người đàn ông trong tình huống này, người đang bị biến chứng ở tim do hậu quả của thiếu máu, trong trường hợp này là đau thắt ngực không ổn định.

  Đau thắt ngực không ổn định (UA) được đặc trưng bởi đau ngực kiểu thiếu máu cục bộ lúc nghỉ ngơi, mới khởi phát, hoặc xảy ra ở mức độ gắng sức thấp hơn. Đau thắt ngực không ổn định phân biệt với NSTEMI hoặc STEMI ở chỗ trong UA không có tăng các dấu ấn sinh học cơ tim và không có đoạn ST chênh lên trên ECG. Nguy cơ tử vong hay nhồi máu tái phát trong 30 ngày đầu ở bệnh nhân UA hoặc NSTEMI thay đổi rất nhiều, do đó phân tầng nguy cơ để đánh giá và hướng dẫn điều trị ban đầu đem lại nhiều lợi ích. Kết quả từ các thử nghiệm tiêu huyết khối ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim (TIMI) đã cung cấp một hệ thống tính điểm nguy cơ lâm sàng đơn giản và hữu ích. 7 yếu tố nguy cơ độc lập được đánh giá là: > 65 tuổi, có từ 3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành (CAD) trở lên, hẹp > 50% động mạch vành trên phim chụp mạch, thay đổi đoạn ST, 2 hoặc nhiều hơn 2 lần đau ngực kéo dài 24h, có triệu chứng mặc dù sử dụng aspirin, hoặc tăng các dấu ấn sinh học cơ tim. Bệnh nhân có điểm nguy cơ TIMI cao thường được điều trị bằng liệu pháp chống huyết khối mạnh hơn, hoặc chụp mạch vành sớm trong vòng 48 giờ nhập viện và có thể tái tạo mạch, nếu giải phẫu mạch vành thích hợp.

Bệnh nhân này gần đây đã bị NSTEMI, và trên chụp mạch không có dấu hiệu hẹp nghiêm trọng động mạch vành, gặp trong khoảng 10% bệnh nhân UA hoặc NSTEMI. Bệnh nhân đã được điều trị nội khoa, bao gồm liệu pháp kháng tiểu cầu kép với aspirin và clopidogrel. Trong trường hợp này, có nhiều khả năng cơn đau thắt ngực là thứ phát do sự sụt giảm cấp tính hemoglobin hơn là một bệnh tim mới.

Trong trường hợp đau thắt ngực thứ phát, thiếu máu phải được điều chỉnh, đòi hỏi hiểu biết về truyền máu. Thiếu máu thường được chẩn đoán khi nồng độ hemoglobin dưới 12g/dL ở phụ nữ hoặc dưới 13g/dL ở nam giới. Mặc dù các giá trị Hb thấp hơn thường có thể dung nạp được và các căn nguyên tiềm ẩn có thể được loại bỏ, thì trong một số trường hợp việc truyền máu là cần thiết và để cứu sống bệnh nhân. Ngoài các khối hồng cầu (PRBC), còn có các thành phần khác của máu toàn phần, bao gồm tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh (FFP), tủa lạnh (cryoprecipitate), và globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIg). Chỉ định sử dụng các chế phẩm máu này được mô tả bên dưới.Chỉ định truyền PRBCs là mất máu cấp do phẫu thuật hoặc không do phẫu thuật, thiếu máu gây ảnh hưởng cơ quan đích (ví dụ, ngất, đau thắt ngực) hoặc rối loạn huyết động, và trong các bệnh nguy hiểm để tăng cường khả năng mang oxy và vận chuyển oxy đến các mô. Tuy nhiên, không có một hướng dẫn hay một ngưỡng tuyệt đối nào cho chỉ định truyền máu. Nhiều người tin rằng mức hemoglobin=7 g/dL là thích hợp trong trường hợp không có tăng nhu cầu được xác định rõ ràng, chẳng hạn như thiếu máu cục bộ cơ tim, trong trường hợp này cần thiết giữ mức hematocrit ít nhất là 30%. Trong trường hợp không có chảy máu liên tục hoặc tiêu hủy các tế bào hồng cầu, chúng tôi thường mong đợi rằng mỗi đơn vị PRBC sẽ làm Hb tăng lên 1 g/dL hoặc hematocrit tăng lên 3%.

Truyền máu mang một nguy cơ rõ ràng nhưng nhỏ, bao gồm lan truyền nhiễm trùng, phản ứng và các hậu quả. Virus được sàng lọc nhưng vẫn có thể được lây truyền bao gồm virus viêm gan C (1 trong 103.000 đơn vị), virus gây nhiễm tế bào lympho T ở người loại I và II (HTLV-1,2), virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) (1 trong 700.000 đơn vị), virus viêm gan B (1 trong 66.000 đơn vị), và parvovirus B19. Nhiễm vi khuẩn (ví dụ, Yersinia enterocolitica) hiếm gặp, chúng gây ra sốt, nhiễm khuẩn huyết, và thậm chí tử vong trong hoặc sớm sau khi truyền máu. Ký sinh trùng (ví dụ, sốt rét) được sàng lọc bằng cách đặt câu hỏi với người hiến máu về tiền sử bệnh tật và du lịch.

Cũng có những mối quan tâm không liên quan đến nhiễm trùng, bao gồm phản ứng do và không do miễn dịch. Đối với cơ chế miễn dịch, có thể người nhận đã có sẵn các kháng thể tự nhiên gây ly giải hồng cầu người cho, có thể liên quan đến nhóm máu A và/hoặc B hoặc O hoặc với các kháng nguyên khác (ví dụ D, Duffy, Kidd). Bởi vì tan máu có thể xảy ra, phản ứng “loại và chéo” được thực hiện đầu tiên, trong đó mẫu máu được kiểm tra tính tương thích trước khi truyền máu. Nguyên nhân phổ biến nhất của phản ứng này thực sự là sai sót trong hành chính (tức là dán nhãn sai). Phản ứng tan máu cấp có thể biểu hiện bằng hạ huyết áp, sốt, ớn lạnh, hemoglobin niệu, và đau thắt lưng. Việc truyền máu phải được dừng lại ngay lập tức, truyền dịch và thuốc lợi tiểu (hoặc thậm chí lọc máu) là cần thiết để ngăn ngừa suy thận do lắng lọng phức hợp miễn dịch. Phải chỉ định các xét nghiệm phát hiện tan máu trong lòng mạch (lactate dehydrogenase [LDH], bilirubin gián tiếp, haptoglobin), cũng như các xét nghiệm đông máu để phát hiện đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC). Có thể xảy ra phản ứng tan máu muộn, biểu hiện nhẹ hơn, ít khi dự đoán được, liên quan đến phản ứng hồi tưởng (amnestic reaction) từ người nhận. Phản ứng sốt do truyền máu không do tan máu có thể xảy ra và có thể giảm nhẹ bằng thuốc hạ sốt. Phản ứng truyền máu biểu hiện rất đa dạng, từ mày đay được điều trị bằng diphenhydramin và truyền máu ngắt quãng đến sốc phản vệ, trong trường hợp này phải ngừng truyền máu ngay lập tức và sử dụng epinephrin và steroid. Đôi khi cũng gặp tổn thương phổi cấp do truyền máu (TRALI), trong đó xuất hiện sự xâm nhập khoảng kẽ cả 2 bên phổi đại diện cho phù phổi không do tim.

Xem xét các hậu quả không do miễn dịch, bản thân truyền máu cung cấp 300 mL thể tích trong lòng mạch cho mỗi đơn vị PRBC, vì vậy bệnh nhân có thể dễ dàng bị quá tải thể tích. Điều chỉnh thể tích, tốc độ truyền và sử dụng thuốc lợi tiểu sẽ giúp ngăn ngừa biến chứng này. Mỗi đơn vị máu cũng cung cấp 250 mg sắt. Truyền nhiều đơn vị một lần và truyền thường xuyên có thể gây ra tình trạng quá tải sắt và lắng đọng sắt (hemosiderosis), dẫn đến xơ gan, các vấn đề ở tim (ví dụ, rối loạn nhịp tim, suy tim), hoặc đái tháo đường.

Các phương pháp thay thế truyền máu đã cho thấy vai trò của erythropoietin, một hormon thúc đẩy quá trình sản xuất hồng cầu. Nó thường được sử dụng trong điều trị thiếu máu do suy thận. Nó cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân đang được lấy máu dự trữ trước phẫu thuật cho truyền máu tự thân (sau đó lượng máu này sẽ được truyền trở lại cho bệnh nhân trong mổ) để thúc đẩy hồi phục nhanh mức hemoglobin. Máy Cell Saver giúp cứu sống một lượng máu mất trong phẫu thuật (hoặc mất máu do bệnh lý, chấn thương nếu đủ điều kiện), và lượng máu này sẽ được truyền trở lại cho bệnh nhân (truyền máu hoàn hồi). Một số bệnh nhân có thể không muốn nhận các chế phẩm máu từ người khác do quan niệm tôn giáo. Trong những trường hợp này, chúng ta có thể tăng mức hemoglobin ban đầu bằng cách sử dụng erythropoietin và sắt trước khi lên kế hoạch phẫu thuật, giảm tối thiểu lượng máu lấy để xét nghiệm và sử dụng máy Cell Saver trong suốt quá trình phẫu thuật. Sau cùng, dù thế nào, mong muốn của bệnh nhân (có đủ năng lực hành vi) phải được tôn trọng..

  Giảm tiểu cầu (thrombocytopenia) có thể được điều trị bằng truyền tiểu cầu. Khi một bệnh nhân có số lượng tiểu cầu <50.000/mm3 và có chảy máu rõ ràng, hoặc khi một bệnh nhân có nguy cơ chảy máu tự phát với mức <10 000/mm3, tiểu cầu có thể được truyền. Mỗi đơn vị làm tăng số lượng tiểu cầu từ 5000 đến 10.000/mm3. Trong các trường hợp như xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), trong đó tiểu cầu đang bị phá hủy, thì dù vậy, truyền tiểu cầu thường không có ích trừ khi xuất huyết đang hoạt động. Truyền tiểu cầu là chống chỉ định với bệnh nhân xuất huyết giảm tiều cầu huyết khối (TTP), vì nó có thể tồi tệ hơn tình trạng huyết khối vi mạch và làm nặng hơn các triệu chứng thần kinh hoặc suy thận.

Huyết tương tươi đông lạnh (FFP) thay thế các yếu tố đông máu bị mất và thường được dùng để giải độc thuốc chống đông warfarin (Coumadin). Tủa lạnh (crypcipitate) từ FFP thay thế fibrinogen và một số yếu tố đông máu, nó rất có ích ở bệnh nhân mắc bệnh hemophilia A và von Willebrand (vWD).IgG đường tĩnh mạch (IgG đa giá) được dùng cho những bệnh nhân có suy giảm miễn dịch với nồng độ kháng thể thấp, cũng như đối với những bệnh nhân có bệnh tự miễn do tự kháng thể, chẳng hạn như xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (vô căn), hoặc được dùng như một loại thuốc điều hòa miễn dịch trong bệnh Kawasaki. Một lưu ý là ở bệnh nhân thiếu IgA (gặp ở 1 trong số 600 người có nguồn gốc Châu Âu), truyền IgG (IVIg) hoặc FFP có thể gây sốc phản vệ do sự hiện diện của các kháng thể kháng IgA.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

57.1  Một người đàn ông 32 tuổi được đưa vào phòng cấp cứu sau tai nạn xe có động cơ. Bệnh nhân được chẩn đoán sốc giảm thế tích với huyết áp 60/40 mm Hg. Máu đang chảy từ vết gãy xương đùi. Hemoglobin là 7 g/dL. Vợ bệnh nhân khẳng định rằng bệnh nhân có nhóm máu A. Truyền loại máu nào sau đây là tốt nhất cho bệnh nhân này?

Truyền máu AB-Rh(+), không làm phản ứng chéo

Chờ đợi máu A-Rh(+) làm phản ứng chéo

Truyền máu A-Rh(+) đặc hiệu theo nhóm, không làm phản ứng chéo

Truyền máu O-Rh(-), không làm phản ứng chéo.

57.2  Một phụ nữ 45 tuổi có biểu hiện rong kinh (menorrhagia) trầm trọng trong khoảng 6 tháng qua có hemoglobin là 6 g/dL. Bệnh nhân cảm thấy chóng mặt, yếu và mệt mỏi. Bệnh nhân đã được truyền 3 đơn vị khối hồng cầu. 2 giờ sau khi truyền máu, bệnh nhân xuất hiện sốt 39,4°C và rét run. Xét nghiệm nào sau đây nhiều khả năng sẽ giúp chẩn đoán xác định một phản ứng truyền máu cấp tính?

Tăng lactate dehydrogenase (LDH)

Số lượng bạch cầu

Nồng độ bilirubin trực tiếp

Nồng độ glucose

57.3  Một người đàn ông 57 tuổi với van động mạch chủ nhân tạo đang dùng 10 mg warfarin /ngày (Coumadin). Chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR) của bệnh nhân bằng 7,0 và đang có chảy máu nhiều từ lợi, trực tràng và khi đi tiểu. Xử trí tốt nhất cho bệnh nhân này?

Chỉ định vitamin D.

Truyền huyết tương tươi đông lạnh.

Truyền Ig đường tĩnh mạch (IVIg).

Ngừng warfarin (Coumadin) và theo dõi.

ĐÁP ÁN

57.1  D. Bệnh nhân này cần được truyền máu ngay lập tức, bởi vì huyết áp đã hạ thấp đến mức nguy hiểm. Bệnh nhân không có đủ 45 phút để làm phản ứng chéo, nếu chậm trễ bệnh nhân sẽ tử vong. Mặc dù vợ của bệnh nhân “hoàn toàn chắc chắn” về nhóm máu, nhưng tiền sử không hoàn toàn đáng tin cậy, và trong trường hợp khẩn cấp như vậy thì phải sử dụng nhóm máu phù hợp với sơ đồ truyền máu, nhóm máu O-Rh(-) (được hiến nhiều nhất) thường được dùng.

57.2  A. Tăng LDH và bilirubin gián tiếp hoặc giảm haptoglobin sẽ phù hợp với tan máu.

57.3  B. Khi chảy máu cấp tính đe dọa tính mạng do rối loạn đông máu do dùng warfarin (Coumadin), phải điều trị bằng huyết tương tươi đông lạnh. INR cực kỳ cao, phù hợp với rối loạn đông máu nghiêm trọng. Đôi khi chỉ định vitamin K có thể hữu ích nếu chảy máu không trầm trọng.

 

 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY:McGraw-Hill; 2012:2015-2021.

Dzieczkowski JS, Anderson KC. Transfusion biology and therapy. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012: 951-957.

Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, et al. Transfusion medicine (part 1). N Engl J Med.999;340:438-447.