[Case lâm sàng 81] Tổn thương thận cấp

Tóm tắt: Bệnh nhân nam 54 tuổi bị đái tháo đường đã được dùng aspirin, beta blocker, ức chế men chuyển và nitroglycerin truyền tĩnh mạch để giải quyết tình trạng đau ngực và tăng huyết áp. Bệnh nhân được chụp mạch vành và kết quả là không có hẹp. Huyết áp của bệnh nhân đã trở về bình thường. Kết quả soi đáy mắt có chấm xuất huyết, xuất tiết cứng, biểu hiện của bệnh võng mạc do đái tháo đường. Mức creatinin của bệnh nhân đã tăng từ 1.6 mg/dL lên 2.9 mg/dL trong đợt nhập viện này có thể là hậu quả bệnh thận do đái tháo đường. Ngày tiếp theo, bệnh nhân có thiểu niệu.

Vấn đề mới xuất hiện ở bệnh nhân: tổn thương thận cấp.

Bước tiếp theo: tổng phân tích nước tiểu và hóa sinh nước tiểu để xác định suy thận trước thận, tại thận hay sau thận

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

Nhận biết được các nguyên nhân thường gặp, tiên lượng và cách ngăn ngừa suy thận cấp ở bệnh nhân đang nằm viện.

Biết cách đọc kết quả tổng phân tích nước tiểu và hóa sinh máu để hướng đến suy thận cấp do nguyên nhân trước thận, tại thận hay sau thận.

Biết cách xử trí tăng K máu và chỉ định lọc máu cấp cứu.

Nhìn nhận vấn đề

Bệnh nhân nam 54 tuổi bị bệnh đái tháo đường, biến chứng võng mạc và có đợt suy thận cấp trên nền bệnh thận mạn khi đang điều trị ở viện, được chỉ ra với kết quả creatinine máu là 2.9 mg/dL, BUN là 69mg/dL. Bệnh nhân đã được dùng một số loại thuốc, được làm một số thủ thuật, tất cả góp phần tạo nên yếu tố nguy cơ: hạ huyết áp quá nhanh, ức chế men chuyển, thuốc cản quang, dùng ống thông động mạch với nguy cơ gây tổn thương thành mạch. Tỷ lệ tử vong ở người mắc suy thận cấp trên nền bệnh nặng từ trước cao, vì vậy xác định và điều trị nguyên nhân gây suy thận cấp ở bệnh nhân này cùng với hạn chế các yếu tố nguy cơ khác để bảo vệ thận của bệnh nhân là rất cần thiết.

ĐỊNH NGHĨA

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (AKI): là sự giảm đột ngột chức năng thận được đo lường bằng mức lọc cầu thận (GFR). Mức lọc cầu thận chuẩn rất khó để đo vì vậy người ta dựa vào sự tăng creatinine huyết thanh để biểu thị cho sự giảm GFR. Vì creatinine vừa được lọc bởi cầu thận và bài tiết bởi ống thận nên sự thay đổi creatinine huyết thanh thường chậm hơn và không đánh giá đúng sự suy giảm GFR.Nói cách khác, trước khi creatinine huyết thanh tăng thì GFR đã giảm

đáng kể.

VÔ NIỆU: khi thể tích nước tiểu <50ml/24h. Tắc nghẽn cấp tính, hoại tử vỏ thận, tai biến mạch máu cấp tính như phình tách đm chủ nên được xem xét để chẩn đoán phân biệt.

THIỂU NIỆU: <400ml nước tiểu/24h. Sinh lý mà nói đây là lượng nước tiểu tối thiểu mà một người có chế độ ăn bình thường có thể tạo ra nếu người đó rất ít uống nước và không giữ lại được các sản phẩm thải ure. Thiểu niệu là một yếu tố tiên lượng xấu trong suy thận cấp. Bệnh nhân suy thận có thiểu niệu có ít khả năng hồi phục chức năng thận về bình thường hơn người không có thiểu niệu.

TĂNG URE MÁU: triệu chứng không đặc hiệu với mệt mỏi, yếu cơ, buồn nôn, nôn vào buổi sáng, ngứa, rối loạn ý thức, viêm màng ngoài tim và hôn mê, là những biểu hiện thể hiện sự ứ đọng các chất thải mà thận suy không thải được nhưng không phải luôn luôn tương xứng với mức BUN. Một lượng lớn bệnh nhân suy kiệt có suy thận có mức tăng BUN rất khiêm tốn. Những bệnh nhân khác có thể tăng cao BUN nhưng không có triệu chứng. Tăng BUN không triệu chứng được gọi là tăng azot máu (azotemia).

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp bắt nguồn từ 3 cơ chế bệnh học cơ bản: suy thận trước thận, tại thận và sau thận. Đặc biệt với suy thận trước thận, sự giảm GFR là do giảm máu tới thận nên số cầu thận thực hiện chức năng lọc giảm. Đôi khi dễ nhận thấy và dễ hiểu nguyên nhân trên lâm sàng như nôn làm mất nhiều dịch hay chảy máu, những trường hợp khác, biểu hiện lâm sàng của suy thận trước thận lại khá phức tạp. Ví dụ một bệnh nhận hội chứng thận hư có quá tải dịch thể hiện ở phù ngoại vi trong khi thể tích tuần hoàn hiệu dụng lại rất thấp vì albumin máu rất hạ. Vừa rồi là cơ chế của suy thận cấp trước thận. Tương tự, bệnh nhân suy tim sung huyết nặng có thể có suy thận trước thận do phân suất tống máu thấp trong khi vẫn có quá tải dịch thể hiện bằng phù ngoại vi và phù phổi. Điều quan trọng là để đánh giá “những gì thận nhìn thấy” so với phần còn lại của cơ thể.. Thường trong suy thận cấp trước thận BUN/cre>20. Các thuốc như aspirin, NSAIDS, ACEi (ức chế men chuyển) làm biến đổi dòng máu chảy trong thận và hậu quả gây suy thận cấp. Bảng 17.1 cung cấp tóm tắt những nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận

Suy thận sau thận thường do nguyên nhân tắc nghẽn đường bài niệu. Vị trí tắc nghẽn có thể ở bất kỳ đâu trên hệ thống tiết niệu, bao gồm tắc nghẽn trong lòng ống thận (dạng tinh thể), niệu quản (sỏi, chèn ép bên ngoài do khối u). Cho đến nay, nguyên nhân phổ biến là tắc nghẽn niệu quản do khối u ác tính hoặc tắc nghẽn ở niệu đạo tiền liệt do phì đại lành tính hoặc ác tính. Triệu chứng của bệnh nhân phụ thuộc vào chỉ một hay cả hai thận bị tổn thương, mức độ tắc nghẽn và thời gian tắc nghẽn. Điều này thường được chẩn đoán bằng việc phát hiện thấy thận ứ nước trên siêu âm.

Suy thận tại thận do tổn thương thực thể tại cầu thận hoặc ống thận, bao gồm viêm cầu thận, viêm thận kẽ, hoại tử ống thận cấp có thể do thiếu máu hoặc độc tố trong thuốc gây tổn thương thận. Bảng 17.2 liệt kê các nguyên nhân gây suy thận tại thận.

Tiên lượng bệnh nhân xuất hiện suy thận cấp bằng cách hỏi bệnh sử kỹ lưỡng và tiến hành các thăm dò. Nếu bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng của hệ cơ quan như suy tim hoặc xơ gan, nghĩ đến suy thận trước thận? Nếu bệnh nhân có triệu chứng của một bệnh cụ thể như lupus, nghĩ đến viêm cầu thận? Bệnh nhân có được dùng các thuốc như cản quang tiêm tĩnh mạch hoặc aminoglycoside gần đây không? Khi trong phòng phẫu thuật bệnh nhân có bị hạ huyết áp do nhiễm trùng huyết hoặc chảy máu cấp gây hoại từ ống thận cấp không? Bệnh nhân có sử dụng kháng sinh nào và bây giờ có viêm thận kẽ do dị ứng thuốc không ? Ngoài việc hỏi bệnh sử và các thăm dò khác, tổng phân tích nước tiểu và xét nghiệm ure máu rất hữu ích cho việc chẩn đoán.

Tổng phân tích nước tiểu :

Xét nghiệm nước tiểu dựa vào giấy quỳ hoặc soi kính hiển vi giúp cho chẩn đoán suy thận cấp. Trong suy thận trước thận, nước tiểu luôn tăng tỷ trọng nhiều và kết quả soi kính hiển vi bình thường. Đặc biệt trong suy thận sau thận, do không có khả năng cô đặc nước tiểu nên độ thẩm thấu nước tiểu bằng độ thẩm thấu huyết tương và có tỷ trọng là 1,010. Soi kính hiển vi có kết quả rất đa dạng phụ thuộc vào nguyên nhân gây tắc nghẽn: đái máu (có thể do tinh thể hoặc sỏi), bạch cầu (do phì đại tuyến tiền liệt) hoặc bình thường (tắc nghẽn niệu quản do u chèn ép từ ngoài). Tổng phân tích nước tiểu trong các bệnh tại thận có thể rất hữu ích, giúp gợi ý chẩn đoán. Thiếu máu cục bộ và hoại tử ống thận cấp do độc tố thường gắn liền với nước tiểu đồng tỷ trọng huyết tương, thường có protein niệu và có trụ hạt màu nâu bẩn (ống thận bị hoại tử, chất hoại tử và hemoglobin thoái hóa trộn vào trụ gây ra màu nâu bẩn). Trong viêm cầu thận thường có tăng vừa phải đến nhiều protein niệu, đôi khi có đái máu vi thể hoặc trụ hồng cầu. Viêm ống thận mô kẽ kinh điển có nước tiểu đồng tỷ trọng huyết tương (do ống thận không có khả năng cô đặc nước tiểu) với protein niệu thấp và trên kính hiển vi thấy bạch cầu, trụ bạch cầu và bạch cầu ái toan.

Điện giải niệu

Kết quả điện giải niệu và tính toán phân số bài suất Na (FENa) có ý nghĩa trong việc chẩn đoán phân biệt thiểu niệu do nguyên nhân trước thận hay hoại tử ống thận cấp, ít có ý nghĩa trong các hoàn cảnh khác. FENa thể hiện lượng Na được lọc bởi thận mà không được tái hấp thu lại. Thận của một người khỏe mạnh với chế độ ăn bình thường luôn tái hấp thu 99% lượng Na được lọc tương đương với FENa <1%. Thông thường lượng Na thải ra tương ứng với lượng Na trong chế độ ăn, duy trì cân bằng nội môi Na. Trong suy thận trước thận, sự giảm lượng máu tới thận làm giảm GFR, nếu chức năng ống thận chưa bị ảnh hưởng thì FENa vẫn <1%. Ngoài ra, do bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn thật sự hoặc giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng nên aldosterone huyết thanh kích thích thận giữ lại Na nên Na niệu < 20mEq/L. Mặt khác, trong thiểu niệu do hoại tử ống thận cấp, thận suy do ống thận bị tổn thương. Từ đấy, chức năng ống thận suy giảm, không đủ khả năng tái hấp thu Na như bình thường dẫn tới FENa >2% và Na niệu > 20mEq/L.

Kết quả đo phân số bài xuất Na (FENa) và Na niệu ít có ý nghĩa trong các hoàn cảnh khác. Ví dụ, khi hoại tử ống thận cấp không có thiểu niệu, tổn thương thường ít nghiêm trọng, thận vẫn duy trì được khả năng tái hấp thu Na và chỉ số FENa <1%. Thuốc lợi tiểu, làm ngăn cản sự tái hấp thu Na, được dùng khi bệnh nhân có suy tim sung huyết hoặc hội chứng thận hư. Mặc dù các bệnh nhân này cũng có thể có suy thận trước thận kèm theo, nhưng thuốc lợi tiểu làm tăng Na niệu và FENa > 1%. Trong viêm cầu thận cấp, thận tái hấp thu Na rất tích cực dẫn đến giảm Na niệu và FENa. Trong giai đoạn sớm của suy thận sau thận do tắc nghẽn (thường do tắc nghẽn niệu quản), sẽ gây co thắt cơ trơn tiểu động mạch đến, làm giảm Na niệu.

Chỉ định lọc máu của tổn thương thận cấp bao gồm quá tải dịch chẳng hạn như phù phổi, nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, viêm màng ngoài tim ure máu cao, tăng phosphat máu nặng và hội chứng ure máu cao. Vì nguy cơ tử vong do các rối loạn nhịp, nên tăng kali máu nghiêm trọng được coi là một trường hợp cấp cứu, điều trị tốt nhất bằng thuốc và không lọc máu. ECG khẩn cấp nên được thực hiện với bất kỳ bệnh nhân nào có nghi ngờ tăng K máu, nếu có đỉnh nhọn sóng T điển hình, nên cho Ca truyền tĩnh mạch ngay lập tức. Mặc dù nó không làm hạ K máu nhưng nó có tác dụng đối kháng lại với sự nhạy cảm của màng tế bào với mức K tăng ở tế bào cơ tim, cho phép kéo dài thời gian trong khi tiến hành các biện pháp khác để giảm K máu. Một trong số các biện pháp hiệu quả nhất để điều trị tăng K máu là truyền insulin đường tĩnh mạch (thường 10 đơn vị), cùng 50 – 100 ml dung dịch glucose 50% để ngăn ngừa hạ đường huyết. Insulin kéo K vào tế bào, gây hạ thấp K máu trong vòng 30 phút. K cũng có thể bị kéo vào tế bào bằng thuốc đối vận beta adrenergic, như albuterol dùng đường khí dung. Khi có nhiễm toan chuyển hóa nặng, dùng dung dịch NaHCO3 cũng có tác dụng tăng đưa K vào trong tế bào, mặc dù ít hiệu quả. 3 biện pháp này chỉ tác dụng tạm thời lên lượng K máu vì tổng lượng K của cơ thể là không đổi và cuối cùng thì K cũng sẽ bị rò rỉ ra ngoài tế bào. Phương pháp điều trị cuối cùng là thải K ra khỏi cơ thể được thực hiện bởi 1 trong 3 cách sau

sử dụng lợi tiểu quai như furosemid để tăng lượng nước tiểu và bài xuất K, hoặc nếu bệnh nhân không tạo ra được lượng nước tiểu đáng kể, dùng polystiren sulfonate để tăng trao đổi ion Na và K (nhựa trao đổi ion Kayexalate) ở đại tràng và cuối cùng là lọc máu cấp cứu.

Câu hỏi lượng giá

17.1 Bệnh nhân nữ 63 tuổi có tiền sử ung thư cổ tử cung đã được phẫu thuật cắt bỏ tử cung và xạ trị vùng chậu hông, nay có tình trạng suy thận cấp, thiểu niệu. Khám thấy áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, huyết áp bình thường và không có hạ huyết áp tư thế, khám bụng bình thường. Tổng phân tích nước tiểu có tỷ trọng 1,010, không có tế bào hay trụ qua soi kính hiển vi. FeNa 2 %, Na niệu là 35 mEq/L. Bước tiếp theo phải làm là gì?

Advertisement

Bolus dịch tĩnh mạch.

Siêu âm thận.

CT ổ bụng với thuốc cản quang đường tĩnh mạch.

Dùng furosemide để tăng lượng nước tiểu

17.2 Bệnh nhân nam 49 tuổi với tiền sử suy thận mạn đã lâu là hậu quả của bệnh thận do đái tháo đường được đưa vào phòng cấp cứu trong tình trạng nôn mửa, lơ mơ, ý thức rối loạn. Khám lâm sàng bệnh nhân có dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, nghe phổi trong, có tiếng thô ráp vùng trước tim ở cả tâm thu và tâm trương. Kết quả hóa sinh có K 5.1 mEq/L, CO2 17 mEq/L , BUN 145 mg/dL và creatinine 9,8 mg/dL. Biện pháp nên tiến hành tiếp theo là gì? (BUN = ure * 2.8, creatinine mg/dL *88.4 = umol/L)?

Truyền insulin và glucose đường tĩnh mạch

Truyền NaHCO3

Truyền furosemide

Lọc máu cấp cứu

17.3 Bệnh nhân nam 63 tuổi với bệnh nền là đái tháo đường vừa mới được điều trị phình động mạch chủ bụng cách đợt bệnh này 2 ngày. Bệnh nhân được dùng gentamycin do có nhiễm khuẩn tiết niệu. Lượng nước tiểu giảm xuống 300ml trong vòng 24h, creatinine tăng từ 1.1 mg/dL lên 1.9 mg/dL trong đợt bệnh này. Kết quả xét nghiệm nào sau đây là phù hợp nhất với nguyên nhân gây suy thận trước thận của bệnh nhân này?

FeNa =1 %

Na niệu = 10 mEq/L

Áp lực tĩnh mạch trung tâm là 10 mmHg.

Nồng độ gentamycin là 4ug/mL

Đáp án

17.1 B. Siêu âm thận là bước tiếp theo để xác định sự ứ nước thận và lượng giá sự tắc nghẽn của cả 2 bên niệu quản, là vị trí di căn thường gặp của ung thư cổ tử cung. Kết quả lâm sàng và xét nghiệm nước tiểu (FeNa > 1%) không phù hợp với giảm thể tích máu, vì vậy truyền dịch tĩnh mạch không cải thiện chức năng thận của bệnh nhân được. Việc sử dụng lợi tiểu quai sẽ làm tăng lượng nước tiểu thải ra nhưng không giúp ích cho việc chẩn đoán nguyên nhân gây suy thận cũng như không giúp bệnh nhân nhanh chóng được ra viện. Các chẩn đoán hình ảnh khác có thể là cần thiết sau khi siêu âm, nhưng sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch tại thời điểm hiện tại sẽ làm cho tình trạng suy thận càng nặng lên.

17.2 D. Bệnh nhân có tăng ure máu, tăng kali máu và có thể có viêm màng ngoài tim do ure máu cao, có thể tiến triển đe dọa tính mạng do tràn dịch màng ngoài tim trừ khi suy thận được điều trị bằng lọc máu. Với những biện pháp điều trị khác, insulin và glucose điều trị tăng K máu, NaHCO3 điều trị cả nhiễm toan chuyển hóa và tăng K máu, nhưng với bệnh nhân này K và HCO3- chỉ bất thường nhẹ và chưa đe dọa tính mạng ngay. Furosemid không có ích vì bệnh nhân không có phù phổi và chức năng thận đã suy giảm.

17.3 B. Suy thận trước thận bao hàm việc giảm thể tích máu đặc trưng với FeNa <1% và Na niệu < 20mEq/L. Áp lực tĩnh mạch trung tâm phải giảm (bình thường 4-8 mmHg). Định lượng nồng độ gentamycin máu 4ug/mL là tăng (bình thường < 2ug/mL) và có thể dẫn đến tổn thương thận.

Nguồn: Case Files @ Internal Medicine (Fourth Edition)

Bản dịch nhóm TNP