[ECG SỐ 10 ] Khái niệm, phân loại và cơ chế của loạn nhịp tim

10.1. Khái niệm

Bất kì nhịp tim nào bắt đầu nhưng không do SN làm chủ nhịp thì đều được coi là một rối loạn nhịp tim ( xem phần 4.2.1 trong chương 4).

ECG được xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán rối loạn nhịp.

10.2. Phân loại và cơ chế của loạn nhịp tim

Loạn nhịp có thể là chủ động hoặc thụ động, có thể xuất hiện trước hoặc sau một chu kì nhịp tim bình thường
A. Loạn nhịp chủ động xuất hiện trước một chu kì nhịp tim bình thường, do:
– Bất thường ở nút chủ nhịp
+ Do tăng tính tự động của các nút phát nhịp ngoài SN gây ngoại tâm thu và song tâm thu.=
+ Xuất hiện sau một kích thích điện.
– Hiện tượng điện vào lại
+ Kinh điển. Hiện tượng này theo giải phẫu phải th a các yêu cầu sau đây:
(1) sự hiện diện của một đường dẫn truyền; (2) đường dẫn truyền bị block ở một hướng; (3) đảm bảo vận tốc dẫn truyền. Các đường dẫn điện có thể lớn hoặc nh .
+ Nhiều trường hợp loạn nhịp có thể bắt nguồn từ hiện tượng vào lại (tái cực phân tán không đồng bộ, hiện tượng rotors, …).
B. Loạn nhịp thụ động xuất hiện thay thế nhịp điệu cơ bản, do:
 Giảm tính tự động của nút chủ nhịp.
 Giảm dẫn truyền: block.

10.3. Lưu ý

Có một số lưu ý là phải được lấy số liệu trước khi xem xét ECG để tìm một rối loạn nhịp.
 1. Kính lúp và compass rất hữu ích.

 2. Cần một kết quả ECG có đủ 12 chuyển đạo.

 3. Trong nhịp nhanh kịch phát việc ghi ECG phải được thực hiện đồng thời với việc xoa xoang cảnh (hình 10.1).

 4. Cần có bệnh sử lâm sàng của BN và BN phải được đặt câu hỏi về những triệu chứng có liên quan đến rối loạn nhịp tim khi có nghi ngờ.

 5. Kết quả các test thực hiện cho BN (ví dụ như stress test, Holter, Tilt test) nên được xem lại.

 6. Để chẩn đoán chính xác các rối loạn nhịp xuất phát từ tâm nhĩ hay tâm thất, các dấu hiệu liên quan đến đường dẫn truyền nhĩ thất AV thì sử dụng sơ đồ Lewis rất hữu ích cho mục đích này ( hình 10.2).

10.4. Đáp ứng đối với nghiệm pháp xoa xoang cảnh

Phải thực hiện ở một bên, vừa nghe nhip tim vừa đo ECG. Hình 10.1 mô tả nghiệm pháp và những đáp ứng của các nhịp tim nhanh khác nhau.

10.5. Sơ đồ Lewis

Sơ đồ thể hiện các con đường kích thích điện của nhịp xoang và các loại loạn nhịp chủ động và thụ động. Hình 10.2 mô tả làm thế nào để có được sơ đồ Lewis trong nhịp xoang (D) và các nhịp chủ động khác, tâm nhĩ (A), bộ nối (B) và tâm thất (C). Trong suốt cuốn sách này chúng ta sẽ thấy sự hữu ích của sơ đồ Lewis trong các rối loạn nhịp chủ động cũng như thụ động.

10.6. Cơ chế của loạn nhịp tim

10.6.1. Tăng tính tự động

Đó là những nhịp đến sớm xuất hiện trước nhịp tim cơ bản và có nguồn gốc từ ngoại tâm thu hoặc song tâm thu trên thất hoặc tại thất. Có thể là ngoại tâm thu và song tâm thu đơn độc hoặc lặp đi lặp lại (tự động nhĩ hoặc nhanh thất) hoặc gây nên nhịp nhanh trên thất có hiện tượng vào lại và rung hoặc cuồng nhĩ hoặc thất.

Ngoại tâm thu liên quan đến xung có trước vào một khoảng ghép cặp cố định. Trong đó ngoại tâm thu bắt nguồn từ sự khử cực còn lại sau mỗi xung của nhịp cơ bản bởi vì khu vực này không được bảo vệ bởi một block đi
vào, giống như khi xảy ra với song tâm thu. Kết quả là, một điểm kích thích mới có thể phát sinh từ sự khử cực cơ tim lân cận trước kích thích tiếp theo của nhịp cơ bản. Điều này giải thích cho khoảng thời gian ghép cặp cố định. Ngược lại, đối với song tâm thu các khoảng thời gian ghép cặp thay đổi vì tính độc lập xung có trước (hình 10.4).

A. Ngoại tâm thu
Ổ phát nhịp lạc chỗ, tâm nhĩ, bộ nối, tâm thất xuất hiện một sự tăng sắc nét hơn ở pha 4 (TDP), điều này giải thích tại sao các ngưỡng điện thế đạt được sớm hơn nguồn gốc của nhịp sớm trước khi kích thích cơ bản tiếp theo có thể khử cực ổ lạc chỗ. Thực tế là khoảng thời gian ghép cặp của ngoại tâm thu kế tiếp được cố định bởi vì sự gia tăng tốc độ của pha 4 trong tất cả các trường hợp có liên quan đến nhịp đến sớm (hình 10.3h và 10.3i).

Hình 10.3 giải thích các rối loạn nhịp chủ động (ngoại tâm thu) và thụ động (nhịp thoát) có thể xuất hiện do sự thay đổi khác nhau về độ dốc của các đường cong trong pha 4 của SN hay lạc chỗ.

Trong khi đó, thuyết tự động của ổ lạc chỗ, dưới ngưỡng điện thế, có thể bắt nguồn một nhịp sớm với một khoảng thời gian ghép cặp cố định nếu nó trùng hợp với pha dễ bị kích thích xảy ra vào cuối TAP.

Khoảng 10% của nhịp nhanh trên thất (hình 11.4, 11.5, 11.9 và 11.10) là do tăng tính tự động lặp đi lặp lại của các ổ lạc chỗ. Cuối cùng, gần đây đã được chứng minh r ng hầu hết rung nhĩ kịch phát là do một ổ tự động phát nhịp ở nhĩ (hình 11.15B).
B. Song tâm thu

Song tâm thu không liên quan đến các phức hợp đến sớm và do đó có một khoảng thời gian ghép cặp thay đổi. Hơn nữa, cũng cuất hiện một block đường đi vào ngăn cản nó được khử cực từ nhịp cơ bản mà thường là nhịp xoang (hình 10.4).

Khi các xung song tâm thu lan ra các mô xung quanh ngoài giai đoạn trơ, một phức hợp lạc chỗ với khoảng thời gian ghép cặp biến đổi được ghi lại và phức bộ hỗn hợp thường xuyên xuất hiện. Do tính độc lập của các nhịp tim cơ bản, các song tâm thu xuất hiện nhiều, liên tiếp với nhau.

Hình 10.4 cho thấy các tiêu chuẩn chẩn đoán của song tâm thu được mô tả ở trên và hình 12.3 minh họa một ví dụ điển hình của song tâm thu thất.

10.6.2. Hoạt hóa khởi phát

Thuật ngữ hoạt hóa khởi phát “trigger activity” để chỉ những xung đầu tiên ở các sợi cơ tim phụ thuộc vào sự hậu khử cực.

Trong trường hợp này có bất thường gây kích thích trong pha 3 của TAP hoặc pha cuối của nó, tạo ra một hậu điện thế xuất hiện sớm hoặc muộn (A, B, C) hoặc (D và E) Những hậu điện thế này có thể bắt đầu một sự lan truyền đáp ứng với một khoảng thời gian ghép cặp cố định (hình 10.5).

10.6.3. Hiện tượng vào lại

Giải thích những xung động đơn độc của nguồn gốc ngoại tâm thu và là những nguyên nhân của rối loạn tăng nhịp tim tái đi tái lại.

10.6.3.1. Hiện tượng vào lại kinh điển

Cơ chế này bao gồm một vòng được xác định trước, trong trường hợp ngoại tâm thu, một vòng nh ở tâm nhĩ hoặc ở tâm thất vòng được hình thành. Ví dụ, tại các khớp nối của ba hoặc nhiều tế bào tim và một kích thích đến sớm tại thời điểm khử cực của vòng này, gây ra một nhịp mới. Bởi vì nhịp mới này có liên quan đến nhịp đến trước, nên có một khoảng thời gian ghép cặp cố định. Các điều kiện cần thiết cho một hiện tượng vào lại kinh điển được liệt kê dưới đây (hình 10.6 và 10.7).

 1. Phải có một vòng vào lại để kích thích có thể tạo vòng tuần hoàn lặp lại. Nói chung, trong các xung động đơn độc, thường là một vòng vào lại nhỏ.
 2. Phải có một phần trong vòng vào lại bị block ở một hướng.
 3. Tốc độ dẫn truyền trong vòng vào lại phải phù hợp, không quá nhanh, vì trong những trường hợp này các kích thích có thể bị block ở một số phần của vòng vào lại vẫn còn ở giai đoạn trơ hoặc quá chậm bởi vì các kích thích xoang kế tiếp đã khử cực vòng vào lại rồi.
Vòng vào lại nhỏ
 Hình 10.6 cho thấy cách ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất bắt nguồn từ cơ chế vòng vào lại nhỏ .
 Sự kích thích SN (1) tìm đến những chỗ của vòng vào lại. Nó đi qua một cách dễ dàng để đến đường số 3, nhưng bị block lại ở đường số 2 nơi có block một chiều. Kích thích xoang từ đường số 3 đi đến hai bên của vòng vào lại nh (4) để kích thích các phần còn lại của cơ tim. Tuy nhiên, khi tới phần đối diện của vùng bị block theo đường số 2, kích thích nhịp xoang đi qua nó và vòng lại qua đường 3 tạo xung động mới, đó là một ngoại tâm thu nhĩ nếu vòng vào lại ở tâm nhĩ và ngoại tâm thu tâm thất nếu vòng vào lại ở tâm thất .
 Nếu hiện tượng này lặp đi lặp lại, thì nhịp nhanh nhĩ, thất hay bộ nối, tùy thuộc vào vị trí của các vòng vào lại nh sẽ xuất hiện thay vì một ngoại tâm thu đơn độc.
 Từ cơ chế trên, phần lớn các ngoại tâm thu có nguồn gốc từ hiện tượng vòng vào lại nh (xem ở trên). Ngoại tâm thu do hiện tượng vào lại cũng là một cơ chế gây ra một số loại rung nhĩ và rung thất (chương 11 và 12).
Vòng vào lại lớn
 Những vòng vào lại này gây những loại rối loạn nhịp khác nhau được mô tả dưới đây:
 1. Vòng vào lại thất: gây nhịp nhanh thất trong vòng vào lại lớn n m ở tâm thất xung quanh mô sẹo (sau nhồi máu của tâm thất) (hình 10.7 – 1) hoặc giữa hai nhánh của SCS (vòng vào lại nhánh – nhánh) (hình 10.7 – 2). Loại thứ hai khó chẩn đoán trên ECG vì giống LBBB.
 2. Vòng vào lại nhĩ (hình 10.7 – 3 và 4, và 10.8): vòng vào lại lớn ở tâm nhĩ giải thích hiện tượng rung nhĩ và nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại lớn – có thể được coi là cuồng nhĩ không điển hình (xem phần sau).
 Cuồng nhĩ: hình 10.8 các vòng vào lại giải thích sự xuất hiện của cuồng nhĩ thường gặp: vòng vào lại nhĩ phải với dẫn truyền ngược chiều kim đồng hồ (A) và loại cuồng nhĩ ít gặp hay rung nhĩ ngược, đó là một vòng vào lại nhĩ với dẫn truyền theo chiều kim đồng hồ trong nhĩ phải (B). Các hình tương tự cho thấy các dạng ECG thường gặp nhất ở chuyển đạo DII, V1 ở cả 2 type của cuồng nhĩ. Ở loại cuồng nhĩ ít gặp ở chuyển đạo DII, DIII, aVF không có đường đẳng điện rõ ràng giữa các sóng (hình 11.17).

 Giống như tất cả các rối loạn nhịp do hiện tượng vào lại, cuồng nhĩ được kích hoạt bởi một ngoại tâm thu nhĩ, một vùng của vòng vào lại ở giai đoạn trơ gây nên, hai loại thường gặp nhất của cuồng nhĩ do cơ chế của vòng vào lại lớn, thể hiện trong hình 10.8A và B. Những loại khác của cuồng nhĩ không điển hình cũng có thể có (Garcia Cosio et al., 1990). Hình 10.8C và 11.21 cho thấy một ví dụ về cuồng nhĩ không điển hình phát sinh ở nhĩ trái.
 Nhịp nhanh nhĩ do vòng vào lại lớn có đường đẳng điện giữa các sóng ở các chuyển đạo DII, DIII và aVF. Chúng khác nhau với cuồng nhĩ không điển hình chủ yếu là tần số của các sóng nhĩ (> 200 – 220 lần/phút được coi là cuồng nhĩ không điển hình). Cơ chế là một vòng vào lại lớn n m xung quanh một vòng nhĩ thường liên quan đến sau phẫu thuật hoặc cắt đốt (hình10.7 – 4).
 3. Vòng vào lại của bộ nối AV: các nguyên nhân gây nhịp tim nhanh vào lại tại bộ nối nhĩ thất
 Thường gặp nhất là kịch phát. Hiếm khi tồn tại kéo dài hoặc lặp đi lặp lại. Những trường hợp ít gặp, bắt đầu với một tiêu chuẩn rút ngắn khoảng thời gian RR và gây một nhịp tim nhanh qua lại b ng cách sử dụng một đường dẫn truyền phụ với dẫn truyền ngược dòng tốc độ chậm. Vì lý do này, chúng được gọi là fast – slow (kích thích đi nhanh chóng từ tâm nhĩ đến tâm thất qua bộ nối AV và đi từ RV đến tâm nhĩ thông qua một con đường phụ dẫn truyền chậm) (RP‟ > P‟R) (FARRE et al., 1979) (hình 11.8).
 Nhịp nhanh kịch phát gây ra bởi hiện tƣợng vào lại. Trong nhịp nhanh kịch phát, bộ nối AV tham gia vào các vòng vào lại (80% của nhịp tim nhanh kịch phát trên thất với QRS hẹp) và một loại dẫn truyền slow – fast xuất hiện (RP‟ < P‟R) (hình 10.9, 11.6, và 11.7).

 Các vòng vào lại có thể đơn độc tại các bộ nối AV (hình 10.9A) hoặc có thể tham gia trên một đường dẫn truyền phụ tương tự (hình 10.9B). Vì vậy, các nhịp nhanh kịch phát có thể xuất hiện một vòng vào lại đơn độc tại bộ nối AV (nhịp nhanh kịch phát với vòng vào lại bộ nối đơn độc) (JRT – E) hoặc tại bộ nối AV với một đường phụ (JRT – AP). Trong tiếng Anh nhịp nhanh do hiện tượng vào lại tại bộ nối AV đơn độc thường được viết tắt là AVNRT và loại còn lại AVRT. Hình 10.9 cho thấy cơ chế xuất hiện trong cả hai trường hợp của nhịp nhanh kích hoạt bởi một ngoại tâm thu nhĩ với đường dẫn truyền beta của nút AV (hình 1.3C) hoặc các đường dẫn truyền phụ trong giai đoạn trơ, cho phép các nhịp nhanh do hiện tượng vào lại bắt đầu, như thể hiện trong sơ đồ (hình 10.9).
 Lưu ý trong JPT – AP, sóng P‟ hơi tách biệt với QRS nhưng với RP‟ < P‟R (slow – fast), trong khi ở JPT – E, P‟ bị ẩn hoặc dính liền với QRS và không nhìn thấy được. Điều này là do thực tế r ng sự dẫn truyền ngược dòng qua đường phụ dài hơn trong trường hợp của JPT – E (hình 10.9, 11.6, và 11.7).
10.6.3.2. Một số dạng khác của vòng lại
Hiện tượng này có nhiều loại khác (Bayes de Luna, 2011). Chúng tôi chỉ mô tả như sau:
 Thuyết rotor. Rotor là một làn sóng xoắn ốc khi nó ở một tần số cao, có thể là một trong những cơ chế giải thích rung nhĩ và rung thất (hình 10.10).

 Phân tán tái cực không ồng nhất (HDR). Ngoài ra nhịp nhanh vào lại được tạo ra do sự phân tán tái cực không đồng nhất, tạo một gradient điện thế giữa hai vùng tâm thất. Một trong hai vùng này có TAP dài hơn và một có TAP ngắn hơn và/hoặc hình thái khác nhau, tạo ra một hiện tượng vào lại ở đầu pha 2 của TAP kích hoạt rung thất (hình 10.11). HDR giải thích rối loạn nhịp tâm thất (VF) gây đột tử trong trường hợp của bệnh tim di truyền (hội chứng QT dài, ngắn và hội chứng Brugada) (hình 10.11) (xem chương 16).

10.6.4. Cơ chế của rung nhĩ

(Hình 10.12) Rung nhĩ (AF) có thể được giải thích bởi ba cơ chế: (a) hiện tượng vào lại nhiều lần của tâm nhĩ; (b) ổ phát nhịp ở các van tĩnh mạch phổi với rung dẫn truyền (chiếm nhiều nhất trong cơ chế rung nhĩ kịch phát); và (c) một rotor tần số cao (nguồn năng lượng) khởi phát bởi một ngoại tâm thu nhĩ. 10.6.5. Cơ chế của rung thất

(Hình 10.10 và 10.11) rung thất thường bắt đầu do xung tâm thất (thường là ngoại tâm thu) mà bắt nguồn nhiều vòng vào lại như trong rung nhĩ. Gần đây, nó đã được đề xuất rằng rung thất được gây ra bởi một sóng xoắn ốc (rotor) (hình 10.10) dẫn truyền lang thang (B) và kết quả là dẫn truyền hỗn loạn và cuối cùng là rung dẫn truyền (C và D). Nó cũng có thể gây ra nhanh thất/rung thất; sự phân bố tái cực không đồng nhất (hình 10.11).

Rung thất thường được đến trước bởi nhanh thất hoặc cuồng thất. Cuồng thất cũng có thể được coi là rung thất với tốc độ cao (250 – 300 lần/phút) cho thấy QRS chỉ lặp đi lặp lại mà không thấy sóng tái cực.

10.7. Cơ hế loạn nhịp tim thụ động

Bao gồm tính tự động giảm, block ở mức xoang – nhĩ, nút nhĩ thất và các khái niệm về dẫn truyền bất thường, các dẫn truyền tiềm tàng. lock tâm nhĩ và tâm thất được mô tả trong chương 5 và 7.

10.7.1. Tính tự động giảm

Đây là những trường hợp nhịp tim chậm do giảm hoạt động của SN (nhịp chậm xoang) (hình 10.3 và chương 13). Hiếm khi, nhịp chậm xoang được gây ra bởi hoạt động liên quan đến rối loạn nhịp tim, cũng như sự hiện diện của ngoại tâm thu thất ẩn mà khử cực SN và thay đổi nhịp của nó.

10.7.2. Block tim

Như đã giải thích ở chương 5, phần này đề cập đến bất kỳ khó khăn nào trong việc thực hiện dẫn truyền kích thích của tim. Block tim kinh điển có thể diễn ra ở bộ nối xoang nhĩ, tâm nhĩ (chương 5), bộ nối AV và tâm thất (chương 7). Có thể là độ 1 (các kích thích đi chậm), độ 3 (kích thích bị block hoàn toàn), và độ 2 (kích thích có thể dẫn truyền bình thương hoặc block độ 1) đôi khi qua và đôi khi không. Bây giờ chúng ta sẽ giải thích block tim ở mức độ xoang nhĩ và nhĩ thất.

Chúng tôi cũng sẽ thảo luận về các khái niệm lạc chỗ ở tâm thất và ít gặp hơn ở mức độ tâm nhĩ, cũng như các khái niệm dẫn truyền tiềm tàng ở những BN với một số rối loạn dẫn truyền trong tim. Chúng ta phải nhớ r ng hiện tượng vào lại (loạn nhịp tim chủ động) luôn luôn liên quan đến một block một chiều ở một số vùng của tim (hình 10.6).
10.7.2.1. Block xoang nhĩ
(Hình 10.13) trong trường hợp này block kích thích xảy ra giữa SN và tâm nhĩ. Giống như tâm nhĩ và block tâm thất, độ1 (A), độ 2 (B), hoặc độ 3(C) block xoang có thể có. lock xoang nhĩ độ hai và block nhĩ thất có thể được phân thành hai loại: (1) block này là Wenckebachor hoặc Mobitz 1; hoặc (2) Mobitz type 2. Hình 10.13 cho thấy các loại khác nhau của block xoang nhĩ (chương 13 và hình 13.3).
10.7.2.2. Block nhĩ thất
(Hình 10.14) đây là loại block xảy ra tại bộ nối AV. Hình 10.4 cho thấy các loại khác nhau của block AV độ1, 2, hoặc 3. Để xác định chính xác vị trí của các block (trên, dưới hoặc trong hisian) sự lệch HISIAN phải được ghi lại b ng cách sử dụng phương pháp nội khoang (chương 13) và (hình 13.4).

10.7.3. Dẫn truyền lệch hướng

Đây là sự phân bố bất thường và tạm thời của một nhịp trên thất thông qua các tâm thất (Singer và Ten Eick, 1971; Rosenbaum, 1973) hay tâm nhĩ. Chúng ta sẽ tập trung vào dẫn truyền tâm thất lệnh hướng. Chương 5 đề cập đến lệch hướng nhĩ (thay đổi đột ngột và tạm thời trong hình thái sóng P đáp ứng các tiêu chí cho block nhĩ gián đoạn, mặc dù nó đòi hỏi phải chẩn đoán phân biệt với các bất thường khác như nhịp thoát và nhịp phức tạp, artifact,…).
Dẫn truyền thất lệch hướng: thường biểu hiện như là sự lệch hướng của những phức hợp sớm (lệch hướng pha 3) khi có một khoảng thời gian ghép cặp ngắn và phức bộ đến sớm rơi vào giai đoạn trơ của một nhánh (dài nhất trong điều kiện bình thường là nhánh bên phải). Vì vậy, phức hợp E‟ trong hình 10.15 (B) sẽ bị block và phức hợp trong E (A) không bị block. Sự lệch hướng cũng có liên quan đến tâm trương trước, vì tâm trương kéo dài nhất được theo sau b ng TAP dài nhất. Kết quả là, có rất nhiều nguy cơ lệch hướng khi một phức hợp đến sớm có một khoảng thời gian ghép cặp ngắn và thời gian tâm trương đến sớm kéo dài (tiêu chuẩn Gouaux – Ashman). Hình 10.15C thấy làm thế nào cả E và phức E‟ xuất hiện lệch hướng trong tình huống này.

Khi xuất hiện rung nhĩ (AF), các tiêu chuẩn Gouaux – Ashman không hữu ích vì nhiều sóng f thâm nhập vào bộ nối nhĩ thất ở mức độ nào đó và thay đổi thời gian trơ. Tuy nhiên, hình thái QRS giúp phân biệt giữa lệch hướng và lạc chỗ trong các nhịp đầu của rung nhĩ (cũng như nhịp xoang) (hình 10.16).

Phức bộ đến trễ (pha 4 dẫn truyền lệch hướng) cũng có thể xuất hiện dẫn truyền lệch hướng.
Các dẫn truyền lệch hướng cũng có thể được lặp đi lặp lại  và xuất hiện trong nhịp xoang liên quan đến nhịp nhanh hoặc nhịp chậm của nhịp xoang hoặc thậm chí không có thay đổi trong nhịp tim. Những trường hợp này tạo thành block nhánh độ 2 (hình 7.9 và 7.19) và đã được thảo luận trong chương 7. Ngoài ra còn có nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp thoát dẫn truyền lệch hướng (hình 12.10B và 13.1).

10.7.4. Dẫn truyền tiềm tàng

Thỉnh thoảng, ở một cấu trúc (ví dụ như bộ nối AV) vẫn còn khử cực một phần bởi một kích thích chưa kết thúc đi qua nó. Khử cực một phần này vô hình trong ECG bề mặt, nhưng ảnh hưởng đến nhịp tiếp theo. Ví dụ, một ngoại tâm thu thất dẫn truyền một phần ở bộ nối AV làm kéo dài dẫn truyền (khoảng PR) của các kích thích tiếp theo (hình 10.14). Sự hiện diện của QRS rộng hoặc hẹp đột ngột trong rung thất có thể được giải thích bởi các mức độ khác nhau của sự dẫn truyền tiềm tàng trước sóng “f”.

Nguồn: Antoni Bayés de Luna (2014) ECGs for Beginners.

Tham khảo bản dịch của “NHÓM DỊCH CTUMP”

Xem tất cả ECG tại: https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/khoa-hoc-can-lam-sang/ecg/