[HỒI SỨC CẤP CỨU] Tổn thương thận cấp (phần 1): Phân tích tiêu chuẩn nước tiểu và nồng độ creatinin

Mọi người muốn thảo luận thì vào group: https://www.facebook.com/groups/diendanbacsitrevietnam/

Muốn xem lại các bài viết dễ hơn thì vào website: https://vypo.ykhoa.org

Thể tích nước tiểu vừa là chỉ số của chức năng thận, vừa là biomarker của tổn thương ống thận. Tuy nhiên, mối tương quan giữa thể tích nước tiểu – GFR – tổn thương ống thận là khá phức tạp.

Dùng thể tích nước tiểu làm tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp là thiết lập trên bệnh nhân bệnh nặng nguy kịch trong ICU, nơi mà thể tích nước tiểu được theo dõi kĩ và chính xác. Trên nhóm bệnh nhân này, các nghiên cứu xác lập thể tích nước tiểu < 0.5ml/kg/h là dấu hiệu chỉ điểm rối loạn chức năng thận trước khi nồng độ Creatinin máu tăng cũng như tăng tỉ lệ tử vong sau đó. Tuy nhiên, bằng chứng của các nghiên cứu này là không mạnh mẽ. Tác giả Cruz DN và cộng sự so sánh nồng độ creatinine và thể tích nước tiểu, trong khi nồng độ creatinine là yếu tố tiên đoán tử vong trong ICU mạnh thì trái lại, thể tích nước tiểu không phải là yếu tố tiên đoán. Cũng có nghiên cứu chứng minh thể tích nước tiểu tiên đoán được tỉ lệ tử vong (tác giả Petaja L) hay là marker để chẩn đoán AKI nhạy hơn nồng độ creatinine (tác giả Granado L).

Trong tổn thương thận cấp trước thận, giảm thể tích hoặc hạ huyết áp sẽ kích thích tiết các vasopressin, làm ống xa và ống góp trở nên thấm hoàn toàn với nước, kết hợp với cơ chế tăng nồng độ ngược dòng của tủy thận làm nước tiểu được bài xuất với thể tích tối thiểu và nồng độ tối đa (> 500 mOsm/kg). Ngược lại, khi ống thận bị tổn thương, khả năng cô đặc nước tiểu tối đa bị suy giảm nên thể tích nước tiểu vẫn có thể bình thường (ví dụ: suy thận dạng không thiểu niệu). Do đó, nồng độ thẩm thấu nước tiểu cao, nồng độ Natri niệu thấp, lượng nước tiểu ít và tình trạng tăng azote máu là bằng chứng mạnh để nghĩ rằng chức năng ống thận bảo tồn.

Thể tích nước tiểu bị ảnh hưởng bởi nhiều tình trạng khác nhau (tình trạng cân bằng dịch, nồng độ các hóc môn lợi niệu nội sinh, sử dụng lợi tiểu, tắc nghẽn đường tiểu, bệnh nền làm giảm thể tích nước tiểu) và chỉ chính xác khi bệnh nhân có sonde tiểu. Tất cả những điều trên làm tiêu chuẩn thể tích nước tiểu ở bệnh nhân không nằm hồi sức tích cực trở nên kém chính xác. Trong một số nghiên cứu quan sát, người ta cũng thấy nhóm bệnh nhân được chẩn đoán chỉ dựa vào thể tích nước tiểu có tiên lượng tốt hơn nhóm bệnh nhân được chẩn đoán dựa vào sự thay đổi nồng độ Creatinin.

Bên cạnh đó, thể tích nước tiểu cũng có những ưu điểm riêng trong chẩn đoán tổn thương thận cấp, đặc biệt là khi thể tích nước tiểu được đo chính xác, đó là nhạy hơn và xảy ra trước sự tăng nồng độ creatinine. Ví dụ, nếu độ lọc cầu thận đột ngột giảm xuống bằng số 0 (zero), thể tích nước tiểu ngay lập tức sẽ giảm cấp tính, trong khi nồng độ creatinine không thể tăng lên ngay trong vòng vài giờ. Trong một số nghiên cứu, khi mà người ta dùng cả thể tích nước tiểu lẫn sự thay đổi creatinine để chẩn đoán tổn thương thận cấp cho thấy tăng tỉ lệ mắc bệnh, do đó chỉ dùng tiêu chuẩn nồng độ creatinine có thể bỏ sót nhiều bệnh nhân. Sử dụng tiêu chuẩn nước tiểu như là tiêu chuẩn thứ ba cũng giúp ích trong những trường hợp mà tiêu chuẩn 1 (nồng độ creatinine tăng 1.5 lần) không đồng hướng với tiêu chuẩn 2 (nồng độ creatinine tăng 0.3mg/dl).

Vậy, thể tích nước tiểu nên dùng như một tiêu chuẩn để nhận diện bệnh nhân có nguy cơ tổn thương thận cấp hơn là dùng như một tiêu chuẩn độc lập để chẩn đoán, trừ trường hợp bệnh nhân nội viện được đặt sonde tiểu theo dõi chính xác lượng nước tiểu và loại đi những tình trạng khác làm giảm thể tích nước tiểu. Khi thể tích nước tiểu giảm, cần đo nồng độ creatinine máu để xác định chẩn đoán cũng như đặt sonde tiểu để theo dõi chính xác lượng nước tiểu. Khi các tiêu chuẩn về thay đổi nồng độ creatinine không đồng nhất, thể tích nước tiểu lúc này là một yếu tố tốt để ủng hộ chẩn đoán.

Việc chẩn đoán là tổn thương thận cấp trước thận phải rất thận trọng, dẫn đến phương pháp điều trị sai. Thể tích nước tiểu giảm cần loại trừ yếu tố gây nhiễu trước, đặc biệt phải loại những nguyên nhân mà tổn thương có thể hồi phục nếu can thiệp sớm (tắc nghẽn đường tiểu, thuyên tắc hòa toàn động mạch hay tĩnh mạch thận).

Các nghiên cứu cho thấy sự thay đổi nhỏ nồng độ creatinine (sau khi đã hiệu chỉnh theo tuổi, theo giới, hiệu chỉnh đa yếu tố) là liên quan đển tăng tỉ lệ tử vong cũng như các kết cục xấu khác, ngắn hạn và cả dài hạn (tỉ lệ tử vong sau 1 năm). Và sau khi can thiệp sớm thì kết cục có cải thiện. Từ đó AKIN đưa ra tiêu chuẩn về sự thay đổi creatinine là 0.3mg/dl trong vòng 48 giờ. Mốc 0.3mg/dl ngoài thiết lập dựa vào các nghiên cứu trên, cũng giảm được sai số từ dao động xét nghiệm nếu dùng các phương pháp định lượng hiện đại. Mốc thời gian 48 giờ là dựa trên 2 trong số các nghiên cứu trên, quan sát sự thay đổi creatinine trong khoảng thời gian 24-48h có chứng cứ liên quan đến kết cục xấu. Mốc thời gian 48 giờ không phải là thời gian để chẩn đoán hay thời gian để điều trị ban đầu tổn thương thận cấp, mục đích chính là để giới hạn những tình huống creatinine tăng 0.3mg/dl nhưng rất chậm và do đó là không cấp tính. Cơ sở dữ liệu để thiết lập tiêu chuẩn trên cũng không thể hoàn toàn chính xác, vì có tới 1/3 tổn thương thận cấp mắc phải và tiến triển ngoài bệnh viện không thu thập được số liệu.

Cũng giống như tất cả xét nghiệm khác, định lượng nồng độ creatinine cũng có sự biến thiên giữa các mẫu thử hay trong cùng một mẫu thử, với hệ số biến thiên (CoVs – coefficients of variation) của phương pháp Jaffe sửa đổi (modified Jaffee rate reaction) dao động từ 0.6% tới 9% phụ thuộc vào nồng độ creatinine thực sự (creatinine càng cao sai số càng tăng, cụ thể nhóm creatinin > 1.5mg/dl dao động cao hơn nhiều so với nhóm creatinin < 1.5mg/dl) và những đặc điểm của công cụ thử.

Nồng độ creatinine cũng có dao động sinh học và bị ảnh hưởng bởi tình trạng dịch, thuốc, có thai, bệnh nhân có bệnh thận mạn hay bệnh nặng nguy kịch nằm ICU.

-Thuốc: Một số thuốc cần được xem xét, như Trimethoprim hay cimetidine, các thuốc này ức chế sự bài tiết creatinine ở ống thận làm nồng độ creatinine trong máu tăng lên giả tạo.

-Có thai: Bệnh nhân có thai độ lọc cầu thận sẽ tăng làm nồng độ creatinine giảm xuống từ 0.4-0.8mg/dl, vậy không thể chỉ so sánh kết quả creatinine trước mang thai và trong mang thai, hay trong mang thai và sau mang thai chênh lệch 0.3mg/dl mà đưa ra chẩn đoán bệnh nhân có tổn thương thận cấp

-Bệnh thận mạn: Tăng nồng độ creatinine có thể là tiến triển của bệnh thận mạn, có thể là tổn thương thận cấp. Với tiêu chuẩn tăng 0.3mg/dl trong vòng 48 giờ, Chertow và cộng sự đã chứng minh tỉ lệ tử vong tăng với OR = 4.1 sau khi đã hiệu chỉnh tác động của bệnh thận mạn.

-Dao động sinh học, được ước tính từ nghiên cứu ở bệnh nhân ngoại viện dao động từ 0-7.6%. Tuy nhiên, chưa có số liệu về dao động sinh học ở bệnh nhân nội viện.

-Bệnh nhân bệnh nặng nguy kịch nằm ICU dài hạn: suy dinh dưỡng làm giảm khối lượng cơ, nhiễm trùng huyết gây giảm tưới máu cơ, kết quả là creatinin giảm giả tạo.

-Bệnh nhân có tiền sử AKI tái phát, vì những lần trước nồng độ creatinin chưa giảm về giá trị thấp nhất (7 ngày – 365 ngày). Điều này làm ước tính creatinin nền là cao hơn với creatinine nền thực sự.