Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
I. Sự điều hòa tốc độ máu cho cơ vân lúc nghỉ ngơi và hoạt động
Trong hoạt động thể thao, hệ tuần hoàn phải chịu một áp lực lớn nhằm cung cấp máu cho lượng lớn của cơ vân lưu lượng máu phải lớn. ngoài ra, tim phải hoạt động tăng 4-5 lần so với bình thường và 6-7 lần đối với các vận động viên
1. Tốc độ cung cấp máu cho cơ
Trong nghỉ ngơi, lưu lượng máu trung bình qua cơ vân 3-4ml/phút/100g. – Trong luyện tập của vận động viên, lưu lượng máu tăng 25 đến 50 lần, lên tới 100200 ml/ph/ 100g. Tốc độ cao nhất lên đến 400ml/ph/100g
a. Lưu lượng máu trong quá trình co cơ (21.1)
– Sự thay đổi lưu lượng máu trong quá trình co cơ. Lưu lượng tăng và giảm với mỗi cơ. ở cuối thời kì co cơ, tốc độ máu tăng cao một vài giây và quay trở lại trạng thái bình thường trong vài phút sau đó – Nguyên nhân của dòng máu chảy chậm hơn trong quá trình co cơ là co ngắn mạch máu bởi co cơ. Trong co cứng cơ, đó là tình trạng co ngắn mạch máu, dòng máu có thể dừng lại, điều này nhanh chóng gây suy yếu nhanh chóng của co cơ
b. Tăng lưu lượng cho mao mạch cơ trong luyện tập
– Trong nghỉ ngơi, mao mạch cơ có một ít hoặc không được cấp máu. Nhưng trong quá trình luyện tập, tất cả các mao mạch đều mở. Sự hoạt động các mao mạch không làm giảm sự khuếch tán Oxy và các chất dinh dưỡng từ máu tới mô. Đôi khi còn làm tăng diện tích bề mặt lên 2-3 lần
2. Kiểm soát lưu lượng máu đến cơ vân
a. Giảm oxy của cơ nhằm nâng cao lưu lượng máu
Sự gia tăng dòng máu đến cơ xảy ra trong hoạt động cơ vân gây ra bởi các chất tác động trực tiếp vào các tiểu động mạch cơ để gây giãn mạch. Một trong những tác dụng quan trọng nhất là giảm oxy trong các mô cơ. Khi cơ hoạt động chúng sử dụng oxy nhanh chóng và làm giảm Oxy trong mô, gây giãn mạch địa phương ( vì khi thiếu Oxy ở mô sẽ thải ra các chất gây giãn mạch). Adenosine có thể là chất quan trọng gây giãn mạch nhưng các thí nghiệm chỉ ra truyền lượng lớn adenosine vào động mạch cơ không thể tăng lưu lượng máu với mức độ tương tự như khi tập thể dục cường độ cao và không thể duy trì giãn mạch trong cơ vân hơn khoảng 2 giờ – Hơn nữa, sau khi các mạch máu nhạy cảm với tác dụng giãn mạch của adenosine, các yếu tố giãn mạch kahcs vẫn tiếp tục duy trì giãn mạch máu với điều kiện cơ thể vẫn trong trạng thái hoạt động : (1) ion K; (2) ATP; (3) acid lactic; (4) CO2. ( xem thêm chương 17)
b. Tác động của thần kinh đến lưu lượng máu
– Mô cơ vân chịu tác động của thần kinh giao cảm – ở các đầu tận cùng của dây giao cảm tiết ra norepinephrine. Khi đạt lượng tối đa, nó tác động lên nhằm giảm lưu lượng máu từ 1/3-1/2 so với bình thường. tác dụng co mạch có vai trò quan trọng trong điều trị sốc tuần hoàn và trong căng thằng dây giao cảm làm tăng huyết áp – ngoài giao cảm , thì tuyến thượng thận cũng tiết ra norepinephrine và epinephrine, với tác dụng tương tự như giao cảm khi lưu thông trong tuần hoàn. Tuy nhiên, epinephrine có tác dụng giãn mạch nhẹ hơn bởi vì epinephrine kích thích nhiều hơn các thụ thể beta-adrenergic, được giãn mạch , trái ngược với thụ thể alpha co mạch kích thích đặc biệt bởi norepinephrine. Các thụ thể được thảo luận trong chương 61
3. Sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn trong luyện tập
– Ba tác động lên hệ tuần hoàn khi luyện tập
+ kích thích hệ thần kinh giao cảm
+ tăng áp lực động mạch
+ tăng cung lượng tim
a. ảnh hưởng của hệ thần kinh giao cảm
– lúc bắt đầu luyện tập tín hiệu không chỉ truyền từ não đến cơ gây ra quá trình co cơ mà còn tác động lên trung tâm vận mạch thông qua hệ giao cảm đến các mô. Đồng thời tín hiệu phó giao cảm bị ức chế dẫn đến – thứ nhất, tim đáp ứng bằng tăng nhịp tim và sức bóp của tim thông qua hệ giao cảm và ức chế phó giao cảm – thứ hai, các tiểu động mạch của hệ tuần hoàn chịu tác động chủ yếu của hệ giao cảm còn các tiểu động mạch cơ chịu chi phổi bởi các chất gây giãn mạch. Như vậy tim đáp ứng tăng lưu lượng máu theo sự yêu cẩu của các cơ trong khi lưu lượng máu đến vùng không có cơ của cơ thể có thể giảm xuống. Quá trình này chiếm nhiều như 2 l/ph của dòng máu bổ sung đến cơ đó là điều cực kì quan trọng. tuy nhiên, mạch vành và mạch não không bị chi phối bởi cơ chế trên vì mạch vành và mạch não quan trong của cơ thể và nó cũng đáp ứng cho quá trình co cơ vân – thứ ba, hệ tĩnh mạch cơ cũng có ảnh hưởng quan trọng trong đẩy máu về tim nhằm tăng cung lượng tim
b. kích thích hệ giao cảm làm tăng áp lực động mạch
– đáp ứng tăng áp lực động mạch bao gồm nhiều đáp ứng (1) co động mạch và động mạch nhỏ của cơ thể ngoại trừ mạch não và tim (2) tăng hoạt động cơ tim (3) tăng áp lực hệ tĩnh mạch. Các kích thích đáp ứng cùng nhau có thể làm tăng huyết áp từ 2080mmHg – khi một người trong điều kiện căng thẳng chỉ hoạt động một vài cơ pứ giao giảm vẫn xảy ra. Các cơ hoạt động xảy ra quá tình giãn mạch còn nhóm cơ không tham gia thì co mạch và áp lực động mạch có thể tăng cao đến 170mmHg
c. sự quan trọng tăng cung lượng tim trong thời gian hoạt động
nhiều trạng thái sinh lý khác nhau xảy ra ảnh hưởng trong thời gian tập luyện để làm tăng cung lượng tim tương ứng với mức độ bài tập. trong thực tế, khả năng cung cấp đủ oxy và các chất dinh dưỡng không kém phần quan trọng để cơ tiếp tục hoạt động
sự thay đổi cung lượng tim trong thời gian hoạt động nặng ( 21.2)
đường cong cung lượng tim và tĩnh mạch trong trạng thái bình thường : điểm A đường cong cung lượng tim và tĩnh mạch trong trạng thái hoạt động nặng : điểm B Mức tăng của đường cong cung lượng tim là dễ dàng hiểu. Nó là kết quả gần như hoàn toàn từ kích thích của tim gây ra (1) tăng nhịp tim, thường xuyên lên đến mức cao như 170-190 nhịp / phút, và (2) tăng cường sức co bóp của tim,. Nếu không có này tăng mức độ chức năng tim, tăng cung lượng tim sẽ được giới hạn ở cao nguyên đó sẽ là một sự gia tăng tối đa lượng tim của chỉ khoảng 2,5 lần và 7 lần mà có thể đạt được ở một số vận động viên marathon. Với đường cong tĩnh mạch, nếu không có sự thay đổi của tĩnh mạch thì cung lượng tim khó có thể tăng vì mức cao nguyên phía trên của đường cong trở lại tĩnh mạch bình thường chỉ 6 lít / phút. Tuy nhiên, hai sự thay đổi quan trọng xảy ra:
(1) Áp lực đổ đầy hệ thống tăng lên rất nhiều lúc bắt đầu tập thể dục nặng. Hiệu ứng này dẫn đến sự kích thích giao cảm một phần có hợp đồng các tĩnh mạch và các bộ phận có dung tích khác của hệ tuần hoàn. Ngoài ra,các cơ thẳng bụng và cơ xương của cơ thể đè ép rất nhiều mạch máu bên trong,như vậy, sự đè ép càng tác động nhiều hơn lên toàn bộ hệ thống dung tích mạng tĩnh mạch,gây ra một sự gia tăng vẫn lớn hơn áp lực đổ đầy hệ thống. Trong thời gian tập thể dục tối đa, hai tác động này với nhau có thể làm tăng áp lực làm đầy hệ thống trung bình từ một mức độ bình thường là 7 mm Hg lên cao như 30 mm Hg.
(2) Độ dốc của đường cong các lượng máu về tim quay lên. Độ dốc tăng lên này là do sức đề kháng giảm ở hầu như tất cả các mạch máu trong mô cơ hoạt động, mà còn bởi khả năng chống lại tĩnh mạch giảm, do đó làm tăng lượng máu về tim. Do đó, sự kết hợp của tăng áp lực đổ đầy hệ thống trung bình và giảm sức đề kháng để máu về tim làm tăng toàn bộ mức độ của đường cong trở lại tĩnh mạch. Để đáp ứng với những thay đổi trong cả hai : đường cong của lượng máu về tim ( venous return) và đường cong cung lượng tim Hình 21-2 cho cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải hiện nay ở điểm B, trái ngược với mức bình thường tại điểm A. Lưu ý đặc biệt là áp lực tâm nhĩ phải hầu như không thay đổi, sau khi chỉ tăng 1,5 mm Hg. Trong thực tế, trong một người có một trái tim mạnh mẽ, áp lực nhĩ phải thường rơi dưới mức bình thường trong bài tập rất nặng vì sự gia tăng rất nhiều kích thích giao cảm của tim khi tập thể dục. Ngược lại, thậm chí một mức độ vừa phải tập thể dục có thể gây ra sự gia tăng đáng kể áp lực tâm nhĩ phải ở bệnh nhân với trái tim bị suy yếu.
II. Lưu thông mạch vành
1. Giải phẫu sinh lý của mạch vành
– Hình 21.3 cho thấy máu của tim được nuôi dưỡng bởi mạch vành các động mạch vành chính nằm trên bề mặt tim và các động mạch nhỏ hơn sau đó thâm nhập từ bề mặt vào cơ tim. Mạch vành nhận máu từ động mạch trung tâm. Chỉ có 1/10 bề mặt của tim được nuôi dưỡng trực tiếp từ máu bên trong buồng tim. – Động mạch vành trái cấp máu phần trước và bên tâm thất trái trong khi vành phải cấp máu cho thất phải và phần sau của thất trái – Hầu hết máu từ tĩnh mạch vành trái trở về tâm nhĩ phải thông qua xoang vành chiếm 75%. Mặt khác máu từ thất phải thông qua tĩnh mạch nhỏ chảy trực tiếp vào tâm nhĩ phải. một lượng nhỏ máu của tĩnh mạch vành về tim thông qua tĩnh mạch tim nhỏ
2. lưu lượng mạch vành bình thường chiếm 5% cung lượng tim
– Máu mạch vành bình thường chiếm khoảng 5% cung lượng timlưu lượng máu mạch vành trong con người nghỉ ngơi là trung bình 70 ml / phút / 100 g trọng lượng tim, hoặc 225 ml / phút, khoảng 4-5 phần trăm của tổng số lượng máu tim bơm ra.
– Trong thời gian tập thể dục, cung lượng tim của tăng gấp bốn lần đến gấp bảy, và một cao hơn so với động mạch bình thường. Do đó, công việc của tim trong điều kiện nặng có thể tăng gấp sáu lần để gấp chín lần.Đồng thời, lưu lượng máu mạch vành gấp ba gấp bốn lần để cung cấp các chất dinh dưỡng cần thiết cho tim. Sự gia tăng này là không nhiều như tăng trong khối lượng công việc, có nghĩa là tỷ lệ tiêu hao năng lượng của tim để tăng lưu lượng máu mạch vành. Như vậy, “hiệu quả” của việc tim tăng sử dụng năng lượng để bù đắp cho sự thiếu hụt nguồn cung cấp máu cho mạch vành.
– Sự thay đổi dòng máu mạch vành trong thì tâm thu và tâm trong ảnh hưởng lên cơ tim. Hình 21.4 cho thấy sự thay đổi dòng máu được cung cấp bởi mạch vành trái ml/ph trong suốt thời kì tâm thu và tâm trương. Từ hình vẽ cho thấy lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu , khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái. – Trong tâm trương, tâm thất giãn và không có sự cản trở lưu thông máu trong mạch vành trái vì vậy dòng máu nhanh chóng được lưu thông lưu lượng máu qua mạch vành phải cũng có sự thay đổi theo chu kỳ của tim nhưng do lực co của thất phải yếu hơn thất tría nên thay đổi ngược pha chỉ có một phần.
– Mạch vành màng tim và đám rối động mạch dưới màng trong tim- ảnh hưởng co cơ tim. Hình 21.5 thể hiện sự sắp xếp đặc biệt của các mạch vành ở những độ sâu khác nhau trong cơ tim, trên bề mặt bên ngoài động mạch vành màng tim cung cấp hầu hết các cơ tim. Nhỏ hơn, động mạch có nguồn gốc từ động mạch màng tim thâm nhập cơ, cung cấp các chất dinh dưỡng cần thiết. Nằm ngay dưới màng trong tim là động mạch dưới màng trong tim. Trong tâm thu,co thất trái làm giảm lưu lượng máu cung cấp cho mạch vành tuy nhiên nhở động mạch dưới màng trong tim bù đắp cho sự giảm này. ở chương sau, chúng tôi sẽ giải thích sự khác biệt giữa lưu lượng máu màng ngoài tim và động mạch dưới màng trong tim đóng vai trò quan trọng trong thiếu máu cục bộ ở mạch vành
3.Kiểm soát lưu lượng mạch vành
– Chuyển hóa cơ bản cơ tim yếu tố đầu tiên điều chình lưu lượng mạch vành máu lưu thông trong hệ thống vành được quy định chủ yếu là do giãn mạch vành để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim. Đó là, co tim tăng lên, tỷ lệ lưu lượng máu mạch vành cũng tăng. Ngược lại, giảm hoạt động của tim được đi kèm bởi mạch vành giảm.
– Nhu cầu oxy là một yếu tố chính quyết đinh lưu lượng mạch vành . lưu lượng của động mạch vành thường được quy định gần như chính xác theo tỷ lệ nhu cầu oxy của cơ tim. Thông thường, khoảng 70% oxy trong mạch vành được lấy ra khi chảy qua cơ tim. không có nhiều oxy còn lại, ít oxy bổ sung có thể được cung cấp cho các hệ thống cơ tim trừ khi sự gia tăng lưu lượng máu mạch vành. Và ,lưu lượng máu mạch vành tăng gần như tỷ lệ thuậnvới sự tiêu thụ oxy của cơ tim
– nguyên nhân chính làm giãn mạch vành vẫn chưa được xác định. Tuy nhiên theo nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng sựu có mặt Adenosine làm giãn mạch vành. Sự thiếu hụt oxy làm cho lượng ATP giảm và giảm AMP. Dẫn đến sản sinh adenosine, và sự xuất hiện ngày càng tăng adenosine trong mạch vành dẫn đến giãn mạch và sau đó nó được hấp thu trở lại cơ để tổng hợp nên ATP. Adenosine không phải là sản phẩm thuốc giãn mạch mà bao gồm các hợp chất adenosine phosphate, các ion kali, các ion hydro, carbon dioxide, prostaglandin, và nitric oxide. Các cơ chế giãn mạch vành trong tăng hoạt động của tim có chưa được giải thích đầy đủ bởi adenosine ảnh hưởng của thần kinh lên lưu lượng mạch vành sự kích thích của các dây thần kinh có thể ảnh hưởng trực tiếp hay gián tiếp lên lưu lượng máu mạch vành. Trực tiếp là các chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine ( tk phó giao cảm) và adrenaline và noradrenaline( tk giao cảm) Tác dụng gián tiếp lên lưu lượng mạch vành là hoạt động co bóp của tim. Tác động trực tiếp ở đây là chủ yếu đóng vai trò quan trong kiểm soát lưu lượng mạch vành.Như vậy, sự kích thích giao cảm, giải phóng noradrenalin và epinephrine cũng như norepinephrine từ tủy thượng thận, tăng cả nhịp tim và co bóp tim và làm tăng tỷ lệ trao đổi chất của tim.Với tăng sự trao đổi chất của tim đặt ra cơ chế điều tiết lưu lượng máu mạch vành tăng tương ứng với nhu cầu của cơ tim. Ngược lại, kích thích phó giao cảm với tiết acetylcholine, làm chậm tim và một hiệu ứng giảm nhẹ trên sự co bóp của tim. Tác dụng làm giảm mức tiêu thụ oxy của tim và, do đó, gián tiếp thắt động mạch vành.
ảnh hưởng của kích thích thần kinh lên mạch vành
. sự phân bố các sợi phó giao cảm đối với hệ mạch vành không phải tuyệt vời. tuy nhiên, acetylcholine do sợi phó giao cảm tiết ra ảnh hưởng trực tiếp lên việc giãn động mạch vành. Sự phân bố các sợi giao cảm trên mạch vành cũng có sự ảnh hưởng. trong chương 61, các chất giao cảm tiết ra(norepinephrine and epinephrine) có tác dụng co mạch hay giãn mạch và tùy thuộc vào có mặt của thụ thể( anpha, beta). ở mạch vành thì có sự ưu tiên của thụ thể anpha nên có tác dụng co mạch vành lè chủ yếu. còn ở các động mạch cơ thì thụ thể beta chiếm ưu thế nên tác dụng giãn mạch là chủ yếu. chính vì vậytrong một số trường hợp cường giao cảm ít nhiều gây ra co thắt mạch vành. ở một số người, sử dụng thuốc co mạch anpha hay cường giao cảm gây ra cơn đau thắt ngực sự đặc biệt cơ tim
4. trao đổi chất cơ tim
– trong điều kiện bình thường, cơ tim sử dụng acid béo làm nguồn năng lượng chính ( chiếm 70%) . tuy nhiên, khi thiếu máu đến tim thì quá trình thủy phân kị khí glucose để sinh ra năng lượng duy trì hoạt động của tim. Tuy nhiên, tiêu thụ một lượng lớn đường huyết động thời sinh ra acid lactic là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu tim và đau tim.
– Đáng chú ý là trong các mô khác, hơn 95% năng lượng chuyển hóa giải phóng từ các loại thực phẩm được sử dụng để tạo thành ATP trong ty thể. ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ timmvà các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm đầu tiên ADP, AMP và adenosine. Màng cơ tim có tính thấm với adenosine nên sẽ khuếch tán từ trong tb cơ tim ra hệ tuần hoàn
– Các adenosine sinh ra là một trong những chất gây giãn nở của các tiểu động mạch vành trong tình trạng thiếu oxy .Tuy vậy, mất adenosine cũng có một hậu quả nghiêm trọng của tế bào. Trong vòng ít nhất là 30 phút của thiếu máu mạch vành nặng, như xảy ra sau nhồi máu cơ tim, khoảng một nửa base adenine có thể bị mất từ các cơ tim bị ảnh hưởng. Hơn nữa, sự mất mát này có thể được thay thế bởi sự tổng hợp mới của adenine với tỷ lệ chỉ 2 % mỗi giờ.Do đó, khi cơn nghiêm trọng của thiếu máu cục bộ vành có kéo dài trong 30 phút hoặc hơn, của thiếu máu cục bộ có thể là quá muộn để ngăn ngừa thương tích và tử vong của tim tế bào. điều này xảy ra gần như chắc chắn là một trong những chính nguyên nhân tử vong của tế bào tim trong thời gian cơ tim thiếu máu
5.thiếu máu tim
a. xơ vữa động mạch
– Quá trình xơ vữa động mạch được thảo luận liên quan đến sự chuyển hóa lipid trong Chương 69. Tóm lại, ở những người có khuynh hướng di truyền xơ vữa động mạch, những người thừa cân hoặc béo phì và có một lối sống ít vận động, hoặc những người có huyết áp cao và tổn thưởng các tế bào nội mô của máu động mạch vành, một lượng lớn cholesterol dần dần trở thành lắng đọng dưới nội mạc tại nhiều điểm trong động mạch đi khắp cơ thể. Dần dầnnộ mạc bị mô xơ và thường xuyên vôi hóa. Kết quả sự phát triển mảng xơ vữa động mạch mà cản trở lưu thông máu . đặc biệt là phổ biến mạch vành
– Tắc mạch vành cấp tính. tắc cấp tính động mạch vành thường xuyên xảy ra người có tiền sử bệnh tim mạch, xơ vữa động mạch nhưng hầu như không bao giờ ở một người với một tuần hoàn mạch vành bình thường. tắc cấp tính có thể kết quả từ bất kỳ một trong các điều kiện sau
(1) Sự hình thành mảng xơ vữa được hình thành từ các cục máu đông được gọi là huyết khối. huyết khối thường xảy ra tại mạch xơ cứng đã phá vỡ lớp nội mạc. khi tiếp xúc với các tiểu cầu và fibrin được giải phóng hình nên huyết khối. hoặc đôi khi mảng xơ vữa được tách ra khỏi mạch xơ cứng và lưu thông trong hệ tuần hoàn gây tắc nghẽn mạch vành
(2) Co thắt mạch vành có thể xảy ra do kích thích co cơ của mạch vành bởi mảng bám trên xơ cứng mạch hoặc nó là kết quả của phản xạ thần kinh gây ra. Kết quả hình thành nên huyết khối – ………. Mức độ tổn thương cơ tim gây ra bằng cách từ từ phát triển xơ vữa do co thắt của động mạch vành hoặc do tắc mạch vành đột ngột dẫn đến sự giãn mạch nhanh chóng trong vài phút sau khi tắc Trong một trái tim bình thường, hầu như không tồn tại các chỗ nối giữa các động mạch. Tuy nhiên, nhiều chỗ nối vẫn tồn tại trong các động mạch nhỏ hơn kích thước 20 đến 250 micromet đường kính, như thể hiện trong hình 21-6
Khi sự cố bất ngờ xảy ra tại động mạch vành, có chỗ nối nhỏ bắt đầu giãn ra trong vòng vài giây. Tuy nhiên, máu chảy qua các mạch ít hơn một nửa so với cần thiết để giữ cho hoạt động cơ tim mà nó có thể cung cấp; đường kính của các mạch nhỏ không mở rộng nhiều hơn nữa cho 8 đến 24 giờ tiếp theo. Nhưng sau đó lưu lượng máu đến bắt đầu tăng gấp đôi trong ngày hai hoặc ngày thứ ba và thường đạt bình thường hoặc gần như bình thường mạch vành trong vòng khoảng 1 tháng. Vì những phát triển các mạch nối, nhiều bệnh nhân hồi phục gần như hoàn toàn từ mức độ khác nhau của mức độ tắc của mạch vành
Khi xơ vữa động mạch, co thắt động mạch vành phát triển chậm trong nhiều năm trước chứ không phải là bất ngờ, mạch nối có thể phát triển tại cùng một thời gian trong khi xơ vữa động mạch càng trở nên trầm trọng hơn. Vì thế, người đó có thể chưa bao giờ trải cơn cấp tính rối loạn chức năng tim. Cuối cùng, tuy nhiên, xơ cứng quá trình phát triển vượt ra ngoài giới hạn của ngay cả những mạch nối cung cấp máu cần thiết, và đôi khi các mạch máu nối tự phát triển xơ vữa động mạch. Khi điều này xảy ra, các cơ tim trở nên hạn chế về mặt chức năng và tim có thể không bơm đủ lượng yêu cầu bình thường của dòng máu. Đây là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tim ở người lớn tuổi
b. Nhồi máu cơ tim
– Ngay sau khi tắc mạch vành cấp tính, máu chảy hết ra ngoài mạch trừ một lượng nhỏ máu qua các mạch nối. Các khu vực được cấp máu ít hoặc không được lưu thông nó không thể duy trì hoạt động của cơ tim. Toàn bộ quá trình gọi là nhồi máu cơ tim – Ngay sau khi sự khởi đầu của nhồi máu, một lượng nhỏ máu mạch nối bắt đầu thấm vào khu vực thiếu máu. Trong đó, kết hợp với sự giãn mạch máu, gây ra các khu vực để trở nên quá đầy máu ứ đọng. Đồng thời các sợi cơ sử dụng oxy trong máu, gây ra các hemoglobin trở thành hoàn toàn khử ôxy. Do đó, khu vực thiếu máu có màu xanh nâu, và mạch máu được căng ra mặc dù thiếu lưu lượng máu. Trong giai đoạn sau, các thành mạch trở nên tăng tính thấm thoát dịch; các mô cơ tim phù nề, và các bắt đầu sưng lên vì sự trao đổi chất của tế bào giảm. Trong vòng một vài giờ hầu như không có nguồn cung cấp máu, cơ tim chết – Cơ tim cần khoảng 1,3 ml oxy/ 100 gram mô cơ / phút chỉ để duy trì sự sống. Trong đó khi nghỉ ngơi, khoảng 8 ml oxy mỗi 100 gram được gửi đến các tâm thất trái mỗi phút. Vì vậy, nếu có 15 đến 30% lưu lượng máu mạch vành bình thường, các cơ tim sẽ không chết. Trong phần trung tâm của một vùng nhồi máu lớn, tuy nhiên, nơi hầu như không có mạch bên, các cơ tim sẽ chết.
c. Nhồi máu dưới màng trong tim
– các cơ ở dưới màng trong tim thường xuyên trở thành thiếu máu ngay cả khi không có thiếu máu bề mặt cơ tim. Bời vì cơ dưới màng trong tim có nhu cầu oxy cao hơn và khó có thêm lưu lượng máu của mạch vành ( do chịu ảnh hưởng bởi tâm thu của tim). Vì vậy màng dưới tim chịu ảnh hưởng đầu tiên sau đó lan ra mặt ngoài tim 6. nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính
(1) giảm cung lượng tim (2) ứ máu phổi, phù phổi (3) rung tim (4) vỡ tim
a) giảm cung lượng tim- shock do tim
– Khi một số sợi cơ tim là không hoạt động và những sợi khác là quá yếu để tạo lực lớn, không đủ khả năng tống máu của tâm thất. Thật vậy, tổng thể sức bơm của tim thiếu máu thường giảm, ta có thể gọi hiện tượng gọi là căng tâm thu, thể hiện trong hình 21-7. Đó là, khi các phần bình thường của cơ tâm thất, phần thiếu máu cục bộ của các cơ tim, cho dù đó là chết hoặc đơn giản là không có chức năng, thay tạo áp lực ra bên ngoài động mạch mà phát triển bên trong tâm thất. Do đó, phần lớn các lực bơm của tâm thất bị tiêu tan bởi căng phồng của các khu vực của cơ tim không có chức năng
– Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực lượng để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và chêt của các mô ngoại vi xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi. Tình trạng này, gọi là sốc vành, sốc tim, sốc tuần hoàn, được thảo luận chi tiết trong chương tiếp theo. sốc tim hầu như luôn luôn xảy ra khi hơn 40 phần trăm của tâm thất trái bị thiếu máu, vàcái chết xảy ra trong hơn 70 % bệnh nhân bị sốc tim
b) ứ máu hệ thống tĩnh mạch
– khi tim không bơm máu về phía trước, nó phải ngăn cản máu về tim từ mạch máu của phổi hoặc trong hệ tuần hoàn. Điều này dẫn đến tăng áp lực mao mạch, đặc biệt là ở phổi.
– việc ngăn máu trong các tĩnh mạch thường ít gây khó khăn trong vài giờ đầu tiên sau khi nhồi máu cơ tim. Các triệu chứng ngày càng tăng lên do: giảm cung lượng tim dẫn đến lưu lượng máu giảm đến thận. (Chương 22) thận bài tiết không đủ lượng nước tiểu giúp làm tăng khối lượng máu dẫn đến xung huyết. Do đó, nhiều bệnh nhân đang bình thường sau khi khởi phát của suy tim đột ngột dẫn đến phù phổi cấp tính và thường sẽ chết trong vòng một vài giờ sau khi sự xuất hiện của các triệu chứng ở phổi
c) rung tâm thất
– Nhiều người tử vong vì tắc mạch vành, cái chết xảy ra do rung thất bất ngờ. Khuynh hướng rung tâm thất sau một nhồi máu lớn, nhưng đôi khi rung tâm thất có thể xảy ra sau khi tắc mạch nhỏ . Thật vậy, một số bệnh nhân suy mạch vành mạn tính chết đột ngột do rung tâm thất mà không có bất kỳ nhồi máu cấp tính. – Rung tâm thất trai qua hai giai đoạn sau khi nhồi máu động mạch vành.Giai đoạn đầu tiên là trong 10 phút sau khi nhồi máu xảy ra. Sau đó, có một thời gian ngắn tương đối an toàn, tiếp theo là giai đoạn thứ hai, kích thích tim trong 1 giờ hoặc lâu hơn sau đó và kéo dài trong một vài giờ. Rung cũng có thể xảy ra nhiều ngày sau khi nhồi máu nhưng khả năng đó ít xảy ra.
– Ít nhất có 4 yếu tố trong rung tâm thất
(1) Mất nguồn cung cấp máu cho cơ tim gây ra sự suy giảm nhanh chóng của kali ở tế bào cơ tim. Điều này cũng làm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào xung quanh các sợi cơ tim. Các thí nghiệm ,nồng độ K dịch ngoại bào tăng làm tăng khả năng của rung tâm thất
(2) Thiếu máu cơ tim do nguyên nhân “chấn thương” được mô tả trong chương 12 liên quan đến điện tâm đồ của bệnh nhân nhồi máu tim cấp. đó cơ thường không đáp ứng với xung sau mỗi nhịp tim. Do đó xung phát ra từ nút xoang qua vùng thiếu máu đến các vùng bình thường và có thể xảy ra cơn rung tâm thất
(3) phản xạ giao cảm thường phát triển sau khi nhồi máu lớn, chủ yếu là bởi vì tim không bơm đủ khối lượng đủ máu vào động mạch, dẫn đến giảm huyết áp. Các kích thích giao cảm tăng lên và dễ kích thích cơ tim do đó rung tâm thất xảy ra.
(4) Giãn cơ tim quá mức trong nồi máu thường gây ra tâm thất giãn ra quá mức. giãn nở quá mức này làm tăng chiều dài để dẫn truyền xung động từ nút xoang và thường xuyên gây ra các con đường dẫn truyền bất xung quanh khu vực thiếu máu cơ tim ( chương 13)
d) Vỡ tim khu vực thiếu máu
– Trong ngày đầu tiên hoặc sau một nhồi máu cấp tính, ít có nguy cơ vỡ tim tại phần thiếu máu cục bộ. Nhưng một vài ngày sau đó, các sợi cơ bắt đầu thoái hóa, và tim tường bị kéo giãn mỏng. Khi điều này xảy ra, cơ chết lồi ra ngoài đến một mức độ nghiêm trọng với mỗi lần tim co bóp và huyết áp tâm thu tăng ngày một lớn hơn và cho đến vỡ tim. Trong thực tế, xử dụng xquang để đánh giá mức độ nghiêm trọng nhồi máu cơ tim. – Khi tâm thất làm vỡ, máu tràn vào màng ngoài tim gây nên chèn ép tim và máu không thể vào tâm nhĩ phải, và bệnh nhân chết vì đột ngột giảm cung lượng tim
6. Các giai đoạn trong quá trình hồi phục từ cơn nhồi máu cơ tim:
– Quan sát hình 21.8,hình của một bệnh nhân có bế tắc động mạch vành,ta thấy bên trái là hình ảnh của cơn nhồi máu cơ tim diện nhỏ,còn bên phải là cơn nhồi máu cơ tim diện rộng. Khi mà cơn nhồi máu cơ tim diện nhỏ thì phần nhỏ hoặc không có sự chết của các tế bào cơ tim có thể xảy ra. Nhưng một phần của cơ tim sẽ trở nên không còn chức năng một cách tạm thời vì không đủ dinh dưỡng cho sự co cơ xảy ra. – Khi vùng thiếu máu cục bộ là lớn, một số các sợi cơ ở trung tâm của khu vực chết nhanh chóng, trong vòng 1-3 giờ, nơi có tổng ngừng cung cấp máu động mạch vành. Ngay lập tức xung quanh khu vực chết là một khu vực không còn chức năng, với thất bại trong việc co cơ và sự dẫn truyền xung động. Sau đó, mở rộng chu vi xung quanh khu vực không có chức năng là khu vực có sự co cơ nhưng yếu vì sự thiếu máu nhẹ.
a. Thay thế cái chết của các mô sẹo.
– Trong phần dưới của hình 21-8, các giai đoạn khác nhau của sự phục hồi sau khi bị nhồi máu cơ tim lớn được hiển thị. Một thời gian ngắn sau khi tắc, các sợi cơ ở trung tâm của vùng thiếu máu cục bộ chết. Sau đó, trong những ngày tiếp theo đó, khu vực này của sợi chết trở nên lớn hơn bởi nhiều sợi ở mép (rìa) cuối cùng cũng không chống nổi sự thiếu máu cục bộ kéo dài. Đồng thời, do sự mở rộng của các nhánh động mạch bên ở ngoài rìa của vùng bị nhồi máu,nhiều cơ tim không còn chức năng được hồi phục. Sau một vài ngày đến 3 tuần, hầu hết các cơ bắp không có chức năng trở thành chức năng một lần nữa hoặc chết một lần khác. Trong khi đó, mô sợi bắt đầu phát triển trong các mô đã chết vì thiếu máu cục bộ có thể kích thích sự tăng trưởng của các nguyên bào sợi và thúc đẩy phát triển lớn hơn số lượng bình thường của mô xơ. Do đó, các mô cơ chết đang dần được thay thế bởi mô xơ. Sau đó, bởi vì nó là một sở hữu chung của mô sợi chịu quá trình co và chết dần, các vết sẹo xơ có thể tăng trưởng ít hơn trong khoảng thời gian vài tháng đến một năm.
– Cuối cùng, các khu vực bình thường của tim phình to rađể bù đắp ít nhất một phần cho sự chết dần cơ bắp ở tim. Như vậy, Tim phục hồi một phần hoặc gần như hoàn toàn trong vòng một vài tháng
b. Giá trị của Nghỉ ngơi trong điều trị nhồi máu cơ tim:
– Mức độ của cái chết tế bào tim được xác định bởi mức độ thiếu máu cục bộ và khối lượng công việc trên cơ tim. Khi khối lượng công việc tăng lên rất nhiều, chẳng hạn như khi tập thể dục, trong căng thẳng tinh thần nghiêm trọng, hoặc là kết quả của sự mệt mỏi, nhu cầu tim tăng oxy và dinh dưỡng khác để nhu cầu của mình. Hơn nữa, các mạch máu thông nối cung cấp máu cho vùng thiếu máu cục bộ của trung tâm cũng vẫn phải cung cấp cho các phần cơ của tim khác. Khi trái tim trở nên quá sức, các mạch máu của các cơ tim từ bình thường trở nên giãn ra rất nhiều. Giãn nở này cho phép hầu hết các máu chảy vào các mạch vành để chảy qua các mô cơ bình thường, do đó để lại chút máu chảy qua các mạng nối kênh nhỏ vào khu vực thiếu máu cục bộ; kết quả là, tình trạng thiếu máu cục bộ nặng hơn. Tình trạng này được gọi là hội chứng “lấy trộm máu của mạch vành”. Do đó, một trong những yếu tố quan trọng nhất trong điều trị nhồi máu cơ tim là tuân thủ của cơ thể nghỉ ngơi tuyệt đối trong quá trình phục hồi. ( có thể hiểu sự lấy trộm máu của mạch vành là sự cung cấp máu cho vùng lành tăng,còn cung cấp máu cho vùng bị thiếu máu lại giảm đi)
c. Chức năng của tim sau sự hồi phục từ cơn nhồi máu cơ tim.
– Thỉnh thoảng, một trái tim đã hồi phục từ một nhồi máu cơ tim sẽ hồi phục lẫn chức năng và khả năng , nhưng khả năng bơm máu thường xuyên của nó là giảm vĩnh viễn dưới mức của một trái tim khỏe mạnh. Điều này không có nghĩa là người đó có một trái tim không có hiệu lực hoặc cung lượng tim khi nghỉ ngơi là thấp dưới mức bình thường, bởi vì tim bình thường có khả năng bơm 300-400 phần tram máu nhiều hơn mỗi phút, hơn là cơ thể đòi hỏi trong thời gian còn lại, đó là một người bình thường có một “dự trữ tim” từ 300 đến 400 phần trăm. Ngay cả khi dự trữ tim giảm xuống ít nhất là 100 phần trăm, người đó vẫn có thể thực hiện hầu hết các hoạt động hàng ngày bình thường nhưng việc tập thể dục sẽ không thể vất vả,bởi vậy sẽ làm quá tải tim
d. Cơn đau trong bệnh mạch vành.
– Thông thường, một người không thể “cảm thấy” trái tim của mình, nhưng cơ tim thiếu máu cục bộ thường gây ra cảm giác đau đớn đó là đôi khi nghiêm trọng. Chính xác những gì gây ra nỗi đau này không được biết, nhưng người ta tin rằng thiếu máu cục bộ gây ra các cơ để sản xuất các chất có tính axit như axit lactic, hoặc các sản phẩm tăng cảm nhận đau, chẳng hạn như histamine, kinins, hoặc các enzym phân giải protein của tế bào, mà không được loại bỏ nhanh chóng, đủ bằng các từ từ di chuyển lưu lượng máu mạch vành. Nồng độ cao của các sản phẩm này không bình thường sau đó kích thích tận cùng đau dây thần kinh trong cơ tim, truyền các xung động đau thông qua các sợi thần kinh hướng tâm giác vào hệ thống thần kinh trung ương.
e. Đau thắt ngực
– Trong hầu hết những người chịu được sưu thắt dần các động mạch vành của họ, đau tim, gọi là cơn đau thắt ngực, bắt đầu xuất hiện bất cứ khi nào lượng máu tải về trái tim trở nên quá lớn có quan hệ đến lượng máu lưu thông động mạch vành. Cơn đau này thường cảm thấy bên dưới xương ức phía trên trong tim, và ngoài ra nó thường được gọi là khu vực bề mặt xa của cơ thể, thường gặp nhất là cánh tay trái và vai trái – nhưng cũng thường xuyên lan lên cổ và thậm chí sang một bên của khuôn mặt. Lý do cho sự phân bố này của nỗi đau là trong cuộc sống phôi thai tim bắt nguồn ở cổ, cũng như cánh tay. Do đó, cả trái tim và các khu vực bề mặt của cơ thể nhận được sợi dây thần kinh đau từ cùng trên một đoạn tủy sống. – Hầu hết những người có cơn đau thắt ngực mạn tính cảm thấy đau khi tập thể dục hoặc khi họ trải nghiệm xúc cảm làm tăng sự trao đổi chất của trái tim hoặc tạm thời co mạch vành vì tín hiệu co mạch thần kinh giao cảm. đau đau thắt ngực cũng xuất hiện bởi nhiệt độ lạnh hoặc do có một sự đầy bụng, cả hai đều làm tăng khối lượng công việc của tim. Cơn đau thường kéo dài chỉ một vài phút. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thiếu máu nghiêm trọng và lâu dài như vậy mà đau là xuất hiện ở mọi lúc. Cơn đau thường được mô tả như nóng, ép, và co thắt và với một tính chất đau như vậy mà nó thường làm cho bệnh nhân ngưng mọi hoạt động cơ thể không cần thiết.
– Thuốc:
Một số loại thuốc giãn mạch, khi dùng trong một cơn đau thắt ngực cấp tính, thường có thể dung để cứu trợ ngay lập tức để giảm đau. Thường được sử dụng các thuốc giãn mạch ngắn diễn xuất là nitroglycerin và thuốc nitrate khác. thuốc giãn mạch khác, chẳng hạn như angiotensin- ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, thuốc chẹn kênh canxi, và ranolazine, có thể có ích trong điều trị đau thắt ngực ổn định mạn tính. Một nhóm thuốc được sử dụng để điều trị kéo dài của cơn đau thắt ngực là các thuốc chẹn beta, như propranolol. Những loại thuốc ngăn chặn các recep- beta-adrenergic, ngăn ngừa tăng cường giao cảm của nhịp tim và chuyển hóa tim khi tập thể dục hoặc cảm xúc tình cảm. Do đó, điều trị với thuốc chẹn beta làm giảm nhu cầu của tim oxy hóa thêm trong điều kiện căng thẳng. Vì những lý do hiển nhiên, liệu pháp này cũng có thể giảm số lượng các cuộc tấn công đau thắt ngực, cũng như mức độ nghiêm trọng của nó.
– Phẫu Thuật điều trị nhồi máu cơ tim
– Bắc cầu động mạch vành(Bypass): Ở nhiều bệnh nhân bị thiếu máu mạch vành, vùng bị tắc động mạch vành xảy ra tại một vài điểm rời rạc bị chặn bởi căn bệnh xơ vữa động mạch, và các mạch vành ở những nơi khác là bình thường hoặc gần như bình thường. Trong những năm 1960 một thủ tục phẫu thuật được gọi là ghép động mạch chủ-vành phẫu thuật bắc cầu động mach vành(CABG) đã được phát triển, trong đó một phần của một tĩnh mạch dưới da được lấy ra từ một cánh tay hoặc chân và sau đó ghép từ gốc động mạch chủ cho các bên của một động mạch vành vượt qua điểm tắc nghẽn xơ vữa động mạch. Một đến năm lần ghép như vậy thường được thực hiện,( thường phẫu thuật tạo 3 nhánh cho đến 5 nhánh ) mỗi trong số đó cung cấp một nhánh động mạch vành nằm phía ngoài chỗ tắc. – Cơn đau thắt ngực được thuyên giảm ở hầu hết các bệnh nhân. Ngoài ra, ở những bệnh nhân mà trái tim không trở nên quá bị hỏng nặng trước khi hoạt động, thủ thuật ByPASS có thể cung cấp cho các bệnh nhân với hi vọng có cuộc sống bình thường. Nếu trái tim đã bị hư hại nghiêm trọng, tuy nhiên, thủ thuật bypass sẽ ít có giá trị
– Nong mạch vành(coronary angioplasty): Từ những năm 1980, một thủ tục đã được sử dụng để mở mạch vành bị chặn một phần trước khi nó bị tắc hoàn toàn. Thủ tục này, được gọi là nong mạch vành động mạch, được thực hiện như sau: Một ống thông bong bóng nghiêng nhỏ, khoảng 1 millimet đường kính, được thông qua dưới sự hướng dẫn chụp ảnh phóng xạ vào hệ thống mạch vành và đẩy qua một phần chỗ tắc động mạch cho đến khi phần bóng của ống thông nằm giữa điểm làm tắc. Sau đó bóng được bơm với áp lực cao, trải dài động mạch bị tắc. Sau khi thủ tục này được thực hiện, các dòng chảy của máu qua động mạch thường tăng gấp ba đến bốn lần, và hơn 75 phần trăm các bệnh nhân trải qua các thủ tục được giải phóng khỏi các triệu chứng thiếu máu cục bộ ở mạch vành ít nhất là vài năm, mặc dù rất nhiều bệnh nhân vẫn phải phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
– ống lưới thép không gỉ nhỏ gọi là “stent” đôi khi được đặt bên trong một động mạch vành giãn ra bởi tạo hình mạch để giữ cho động mạch mở, do đó ngăn ngừa tái hẹp của nó. Trong vòng một vài tuần sau khi đặt stent được đặt trong động mạch vành, nội mạc thường phát triển trên bề mặt kim loại của ống đỡ động mạch, cho phép máu chảy thông suốt thông qua các stent. Tuy nhiên, sự đóng lại (tái hẹp) của động mạch vành xảy ra ở khoảng 25 đến 40 phần trăm bệnh nhân được điều trị bằng nong mạch, thường là trong vòng 6 tháng của các thủ tục ban đầu. Tái hẹp thường là do sự hình thành quá mức của mô sẹo mà phát triển bên dưới nội mạc mới khỏe mạnh đó đã phát triển qua stent. Ống đỡ động mạch gần đây có phóng thích thuốc (stent thuốc tẩy rửa :drug elating stent) có thể giúp ngăn ngừa sự phát triển quá mức của mô sẹo.
– Các thủ tục mới cho việc mở động mạch vành xơ vữa không ngừng phát triển trong việc thực nghiệm. Một trong các thủ tục này là sử dụng một chùm tia laser từ trên đỉnh của một ống thông động mạch vành nhắm vào các tổn thương do mảng xơ vữa . Các laser làm tiêu tan tổn thương mà không gây tổn hại đáng kể phần còn lại của thành động mạch.
Cardiac Failure
Một trong những bệnh quan trọng cần được điều trị là suy tim. Căn bệnh này có thể do bất kì vấn đề về tim gây giảm khả năng của tim bơm đủ máu theo nhu cầu của cơ thể. Nguyên nhân thường do giảm sự co bóp của cơ tim do thiếu máu động mạch vành. Tuy nhiên suy tim cũng có thể do tổn thương van tim, áp lực bên ngoài tim, thiếu vitamin B, bệnh cơ tim nguyên phát hoặc bất kì bất thường nào khiến cơ tim bơm kém hiệu quả. Trong chương này, chúng ta sẽ đề cập đến suy tim do thiếu máu do tắc nghẽn một phần động mạch vành- nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến suy tim. Trong chương 23 chúng ta thảo luận về bệnh van tim và bệnh tim bẩm sinh.
Huyết động học trong suy tim
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Nếu tim đột ngột bị tổn thương nghiêm trọng, ví dụ nhồi máu cơ tim, khả năng bơm máu của tim giảm ngay lập tức. Hậu quả là (1) giảm cung lượng tim và (2) ứ trệ máu ở tĩnh mạch, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch. Sự thay đổi tiến triển trong hiệu quả bơm máu của tim ở những giai đoạn khác nhau sau một cơn nhồi máu cơ tim cấp được biểu diễn trên hình 22-1. Đường cong trên cùng cho thấy cung lượng tim bình thường. Điểm A trong đường cong này là điểm khởi đầu, cho thấy cung lượng tim bình thường khi nghỉ ngơi là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 0 mmHg. Ngay lập tức sau khi tim bị tổn thương, đường cong cung lượng tim đi xuống nhanh tới đường thấp nhất phía dưới biểu đồ. Trong vòng vài giây, một trạng thái tuần hoàn mới được thiết lập tại điểm B, cho thấy cung lượng tim giảm chỉ còn 2 L/phút, chỉ bằng 2/5 so với bình thường, trong khi áp lực nhĩ trái tăng lên +4 mmHg do máu tĩnh mạch về tim bị ứ trệ ở nhĩ trái. Cung lượng tim giảm đủ để duy trì sự sống khoảng vài giờ, nhưng nó thường đi kèm với choáng. May mắn là giai đoạn cấp tính này thường chỉ kéo dài trong vài giây do xuất hiện phản xạ giao cảm để bù trừ, tới một mức lớn nhất.
Sự bù trừ trong suy tim cấp do hệ giao cảm.
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn đã đề cập trong chương 18 nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ. Phản xạ hóa học, đáp ứng thiếu máu của hệ thần kinh trung ương, và thậm chí phản xạ xuất phát tại tim tổn thương cũng góp phần vào sự kích hoạt hệ giao cảm. Hệ giao cảm được kích thích mạnh trong vài giây, và tín hiệu phó giao cảm tới tim bị ức chế cùng lúc. Sự kích thích mạnh hệ giao cảm có tác dụng mạnh trên tim và mạch ngoại vi. Nếu tất cả cơ tâm thất bị tổn thương lan toả nhưng vẫn còn chức năng, kích thích giao cảm sẽ làm tăng tổn thương cơ. Nếu một phần cơ mất chức năng và phần khác vẫn bình thường, cơ lành sẽ được kích thích mạnh bởi giao cảm, như vậy sẽ bù trừ một phần cho cơ mất chức năng.
Chính vì thế, tim đập mạnh hơn do kích thích giao cảm. Tác dụng này được biểu diễn trên hình 22-1, cho thấy sự tăng cung lượng tim lên gấp 2 lần sau bù trừ bằng hệ giao cảm.
Kích thích giao cảm cũng làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim do làm tăng trương lực mạch, đặc biệt là tĩnh mạch, làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống từ 12-14 mmHg, gần 100% trên mức bình thường.Như đã đề cập ở chương 20, tăng áp lực đổ đầy làm tăng đáng kể lượng máu từ tĩnh mạch về tim.
Chính vì thế, tim bị tổn thương trở nên mạnh hơn với lượng máu tống đi nhiều hơn bình thường, và áp lực tâm nhĩ vẫn tăng lên, giúp tim vẫn bơm đủ máu. Như vậy trong hình 22-1, trạng thái tuần hoàn mới được biểu diễn tại điểm C, cho thấy cung lượng tim là 4.2 L/phút và áp lực tâm nhĩ là 5 mmHg. Phản xạ giao cảm tăng tối đa trong 30 giây. Do vậy, một người có cơn đau tim đột ngột, mức trung bình có thể chỉ xuất hiện cơn đau tim và choáng trong vài giây. Ngay sau đó, với sự hỗ trợ của bằng bù trừ của phản xạ giao cảm, cũng lượng tim có thể đủ để chống đỡ.
Giai đoạn mạn của suy tim- sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Vài phút sau cơn đau tim cấp, giai đoạn bán cấp kéo dài bắt đầu, đặc trưng bởi 2 sự kiện: (1) giữ dịch do thận và (2) những mức độ tự phục hồi của tim trong khoảng thời gian vài tuần đến vài tháng, được thể hiện bởi đường cong màu xanh trên hình 22-1, chủ đề này đã được đề cập ở chương 21.
Thận giữ dịch và tăng thể tích máu trong vài giờ đến vài ngày
Giảm thể tích tuần hoàn có ảnh hưởng đáng kể đến chức năng thận, đôi khi gây thiểu niệu khi khối lượng tuần hoàn giảm xuống còn 50-60% so với bình thường. Nhìn chung, lượng nước tiểu giảm đi kèm với khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch duy trì thấp hơn bình thường; lượng nước tiểu thường không trở lại bình thường sau cơn đau tim cấp cho đến khi khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch tăng đến mức bình thường.
Giữ dịch mức trung bình trong suy tim có thể đem lại lợi ích.
Nhiều bác sĩ tim mạch cân nhắc giữ dịch có ảnh hưởng nhiều chiều đến suy tim. Tuy nhiên, tăng lượng dịch cơ thể và khối lượng tuần hoàn ở mức trung bình là một yếu tố quan trọng giúp bù lại khả năng bơm máu của tim bằng tăng lượng máu tĩnh mạch về. Tăng thể tích máu làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim bằng 2 cách: đầu tiên nó làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống, làm tăng chênh áp giúp máu tĩnh mạch về tim. Thứ 2, nó làm giãn tĩnh mạch, giảm sức cản tĩnh mạch và cho phép máu về tim dễ dàng hơn. Nếu tim không bị tổn thương quá lớn thì tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về có thể bù đủ khả năng bơm máu của tim- cho dù khả năng tống máu của tim giảm chỉ cofn40-50% so với bình thường, tăng lượng máu tĩnh mạch về có thể đưa khối lượng tuần hoàn về bình thường trong khi bệnh nhân nghỉ ngơi. Khi khả năng bơm máu của tim giảm nhiều hơn, máu đến thận giảm quá thấp để thận bài thiết muối và nước cân bằng với lượng muối, nước nạp vào. Chính vì thế, tích nước kéo dài nếu không có biện pháp điều trị để ngăn chặn hậu quả. Hơn nữa do tim đã bơm hết khả năng, quá nhiều dịch không còn tác dụng tích cực đến tuần hoàn. Thay vì vậy, ứ dịch tăng gánh nặng lên tim bị tổn thương và phù tiến triển trên toàn cơ thể, có thể gây hại và dẫn đến tử vong.
ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lí nghiêm trọng. Những hậu quả bao gồm: (1) tăng gánh lên tim, (2) giãn tim quá mức, làm yếu cơ tim, (3) ứ dịch ở phổi dẫn đến phù phổi và máu thiếu oxy, (4) tiến triển phù ở nhiều bộ phận của cơ thể. Những ảnh hưởng bất lợi của ứ dịch sẽ được bàn luận ở phần sau của chương.
Sự hồi phục của tim sau cơn nhồi máu
Sau khi tim bị tổn thương đột ngột do nhồi máu cơ tim, quá trình sửa chữa tự nhiên của cơ thể bắt đầu để khôi phục lại chức năng của tim. Ví dụ, một vòng tuần hoàn mới được cung cấp cho phần ngoại vi vùng nhồi máu, thường là cơ tim vùng rìa để khôi phục chức năng. Những vùng cơ tim không bị tổn thương sẽ quá sản, bù lại cho phần cơ tim bị tổn thương. Mức độ hồi phục phụ thuộc vào loại tổn thương, đa dạng từ không hồi phục đến hồi phục hoàn toàn. Sau cơn nhồi máu cơ tim cấp, cơ tim hồi phục nhanh chóng trong vài ngày đầu và đạt được sự hồi phục hoàn toàn ở giai đoạn cuối trong 5-7 tuần, mặc dù mức độ nhẹ nhưng phục hồi kéo dài trong vài tháng.
Đường cong cung lượng tim sau khi hồi phục một phần
Hính 22-1 cho thấy chức năng của tim khi phục hồi một phần sau cơn nhồi máu cấp 1 tuần. Tới thời điểm này, dịch được giữ lại đáng kể và xu hướng tăng máu tĩnh mạch thấy rõ; chính vì thế, áp lực nhĩ trái tăng lên. Kết quả là trạng thái tuần hoàn thay đổi từ điểm C sang điểm D, cho thấy cung lượng tim bình thường là 5 L/min nhưng áp lực nhĩ phải tăng lên 6 mmHg. Do cung lượng tim trở về bình thường, nước tiểu bình thường và không có tình trạng giữ dịch, ngoại trừ sự giữ dịch xảy ra liên tực để duy trì lượng dịch. Chính vì thế, ngoại trừ áp lực nhĩ trái cao ở điểm D trong hình, bệnh nhân hiện tại có huyết động học bình thường khi nghỉ ngơi. Nếu tim hồi phục đến mức cao nhất và nếu đủ thể tích dịch được duy trì, kích thích giao cảm sẽ giảm dần đến mức bình thường. Chỉ với kích thích giao cảm, sự phục hồi một phần của tim có thể tăng đường cong cung lượng tim. Chính vì thế, do tim hồi phục chậm, nhịp tim nhanh, da lạnh và nhợt nhạt là hậu quả của kích thích giao cảm ở giai đoạn cấp của suy tim dần dần biến mất.
Tóm tắt những thay đổi xảy ra sau suy tim cấp- —“COMPENSATED HEART FAILURE”
để tóm tắt những sự kiện đã được đề cập mô tả thay đổi huyết động học sau một cơn đau tim cấp, chúng ta có thể chia thành 2 giai đoạn (1) ảnh hưởng liên tục của tim bị tổn thương (2) sự bù bằng hệ giao cảm, xảy ra chủ yếu trong 30 giây đến 60 giây đầu (3) sự bù lâu dài do tim phục hồi từng phần và thận giữ dịch. Tất cả những thay đổi được thể hiện trên hình bằng đường màu đen. Sự thay đổi trong đường này cho thấy trạng thái bình thường của tuần hoàn(A), trạng thái vài giây sau cơn đau tim nhưng trước khi phản xạ giao cảm xảy ra (B), và tăng cung lượng tim về bình thường do kích thích giao cảm (C), và sự trở về bình thường của cung lượng tim sau vài ngày đến vài tuần phục hồi (D). Giai đoạn cuối được gọi là suy tim còn bù.
Suy tim còn bù.
Chú ý đặc biệt trong hình 22-1, khả năng tống máu tối đa của tim phục hồi một phần, như được miêu tả bằng mức cao nguyên của đường cong màu xanh, vẫn giảm dưới ½ bình thường. điều này thể hiện sự tăng áp lực nhĩ phải có thể duy trì cung lượng tim ở mức bình thường mặc dù cơ tim yếu. Do đó, nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim. Những người này có thể không biết rằng học có tổn thương tim do tỏn thương thường tăng dần qua thời gian, và sự bù trừ diễn ra đồng thời với sự tiến triển của tổn thương.
Khi một người trong trạng thái suy tim còn bù, bất kì nỗ lực gắng sức thường làm cho những triệu chứng của suy tim cấp nhanh chóng trở lại. Chính vì thê, năng lượng dự trữ của tim bị giảm trong suy tim còn bù. Định nghĩa năng lượng dự trữ của tim sẽ được đề cập đầy đủ hơn.
Động học trong suy tim nặng- suy tim mất bù
Nếu tim bị tổn thương nặng nề, không bù được, bằng cả phản xạ giao cảm hay giữ dịch, có thể làm giảm khả năng tống máu của tim. Hậu quả là cung lượng tim không tăng cao đủ để khiến thận bài tiết đủ lượng nước tiểu. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ, bệnh nhân tiến triển phù, giai đoạn này cuối cùng dẫn đến tử vong. Tình trạng này được gọi là suy tim mất bù. Do đó, nguyên hân lớn nhất của suy tim mất bù là tim không tống đủ máu để thận bài tiết lượng nước tiểu cần thiết mỗi ngày.
Phân tích hình ảnh trong suy tim mất bù
Hình 22-2 cho thấy cung lượng tim giảm ở nhiều thời điểm khác nhau (điểm A đến F) sau khi tim bị yếu trầm trọng. Điểm A trên đường cong biểu diễn trạng thái tuần hoàn trước khi có bất kì sự bù trừ nào xảy ra, và điểm B là trạng thái vài phút sau khi kích thích giao cảm đã bù hết có thể nhưng trước giai đoạn giữ dịch. Ở thời điểm này, cung lượng tim có thể tăng đến 4 L/ phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 5 mmHg. Bệnh nhân ở trong tình trạng tốt, nhưng không ổn định do cung lượng tim không tăng đủ cao để thận bài tiết đủ nước tiểu, chính vì thế, tiếp tục ứ dịch và có thể dẫn đên tử vong. Những sự kiện này có thể được giải thích một cách định lượng. Chú ý trên đường thẳng hình 22-2, ở mức cung lượng tim là 5L/ phút. Mức độ này gần bằng mức cung lượng tim cần thiết ở người lớn để giúp thận tái thiết lập cân bằng dịch- khi lượng muối và nước ra khỏi cơ thể bằng với lượng nạp vào. Với cung lượng tim dưới mức này, cơ chế ứ dịch được thảo luận trong phần trước duy trì vai trò và thể tích dịch tăng nhanh. Do sự tăng nhanh thể tích dịch, áp lực đổ đầy hệ thống trong vòng tuần hoàn tiếp tục tăng cao làm tăng lượng máu từ tĩnh mạch ngoại vi về nhĩ phải, do đó tăng áp lực nhĩ phải. Sau 1 ngày, sự thay đổi trạng thái tuần hoàn trong hình 22-2 từ điểm B đến C, với áp lực nhĩ phải tăng đến 7 mmHg và cung lượng tim tăng đến 4.2 L/phút. Chú ý rằng cung lượng tim vẫn chưa đủ để giữ lượng nước tiểu bình thiowngf; chính vì thế dịch tiếp tục ứ lại. Sau vài ngày, áp lực nhĩ phải tăng đến 9mmHg, trạng thái tuần hoàn được thể hiện ở điểm D. Cung lượng tim vẫn không đủ để thiết lập cân bằng dịch. Sau vài ngày ứ dịch, áp lực nhĩ phải tiếp tục tăng quá cao, nhưng đến thời điểm này chức năng tim bắt đầu giảm xuống mức thấp hơn. Sự giảm này do tim dãn quá mức ,phù ở cơ tim và những yếu tó khác làm giảm khả năng bơm máu của tim. Rõ rằng sự ứ dịch sẽ có hại hơn là lợi với tuần hoàn. Cung lượng tim vẫn chưa đủ cao để khôi phục chức năng thận bình thường, chính vì thế ứ dịch không chỉ tiếp tục mà còn tiến triển do giảm cung lượng tim (và giảm huyết áp động mạch). Hậu quả là trong vài ngày, trạng thái tuần hoàn đạt đến điểm E trên đường cong với cung lượng tim nhỏ hơn 2.5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 16 mmHg, trạng thái này hoàn toàn không tương thích, và bệnh nhân sẽ chết nếu tình trạng này không được đảo ngược.
Giai đoạn suy tim tiếp tục tồi tệ được gọi là suy tim mất bù.
Do đó, một người có thể nhìn thấy từ phân tích này đó là giảm cung lượng tim (và huyết áp động mạch) để tăng mức độ quan trọng của chức năng thận bình thường dẫn đến (1) tăng ứ dịch dẫn đến (2) tăng áp lực đổ đây hệ thống (3) tăng áp lực nhĩ phải cho đến khi tim giãn hoàn toàn hoặc phù và không thể bơm đủ lượng máu dẫn đến suy hoàn toàn. Theo lâm sàng, khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Điều trị mất bù.
Quá trình mất bù thường được dừng lại bằng (1) làm mạnh cơ tim theo một trong nhiều cách, đặc biệt bằng thuốc tác dụng trên tim như digitalis, chính vì thế tim trở nên mạnh hơn để bơm đủ lượng máu theo yêu cầu giúp thận thực hiện chức năng hoặc (2) sử dụng thuốc lợi tiểu để tăng đào thải ở thận trong khi cùng lức giảm lượng muối nước nạp vào, tạo nên sự cân bằng giữa xuất và nhập mặc dù cung lượng tim thấp. Cả 2 phương pháp đều làm dừng quá trình mất bù để loại bỏ dịch trong cơ thể.
Cơ chế tác dụng của thuốc tác dụng trên tim như Digitalis.
Thuốc tác dụng trên tim như digitalis, khi được sử dụng trên người bình thường, thường ít có tác dụng tăng lực co cơ tim. Tuy nhiên, khi sử dụng cho bệnh nhân có suy tim mạn, thuốc có thể tăng lực co cơ tim từ 50100%. Chính vì thế, chúng là điều trị chính ở bệnh nhân có suy tim mạn. Digitalis và những glycoside tác dụng trên tim có tác dụng tăng lực co cơ tim bằng cách tăng ion Ca trong sợi cơ. Tác dung này thường do chẹn bơm Na-K- ATPase trên màng tế bào cơ tim. Chẹn kênh Na-K làm tăng Na nội bào và giảm bơm trao đổi Na-K, đẩy Ca ra ngoài để thay cho Na. Do bơm Na-K phụ thuộc vào gradient Na cao để đi qua màng, sự tích tự Na trong tế bào làm giảm hoạt động này.
Trên cơ tim suy, lưới sarcoplasmic không thể tập trung đủ lượng Ca và do đó không thể giải phóng ion Ca vào trong sợi cơ để gây co cơ. Tac dụng của digitalis làm giảm hoạt động của bơm Na-K và tăng nồng độ Ca trong cơ tim cung cấp thêm Ca cần để tăng lực co cơ tim. Do đó, nó thường có lợi trong giảm cơ chế bơm Ca với một lượng digitalis trung bình cho phép nồng độ Ca nội cơ tương tăng nhẹ.
Suy tim trái
Trong những phần trước, chúng ta để cập đến suy tim toàn bộ. Ở một số lượng lớn bệnh nhân, đặc biệt những người sớm có suy tim cấp, suy tim trái sẽ trội hơn suy tim phải và trong những trường hợp hiếm, suy tim phải không có suy tim trái. Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nso không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống. Hậu quả là áp lực đầy phổi trung bình tăng lên do sự tắc nghẽn thể tích máu lớn từ tuần hoàn hệ thống vào tuần hoàn phổi. Do thể tích máu trong phổi tăng lên, huyết áp mao mạch phổi tăng, và nếu nó tăng đến một giá trị bằng áp lực keo huyết tương 28 mmHg, dịch bắt đầu đi ra khỏi mao mạch và vào khoảng kẽ phổi và phế nang, dẫn đến phù phổi.
Do đó, xung quanh những vấn đề quan trong nhất của suy tim trái là tắc nghẽn mạch phổi và phù phổi. Nếu nặng hơn, suy tim trái cấp, phù phổi thường xảy ra nhanh và có thể dẫn đến tử vong trong 20-30 phút, chúng ta sẽ để cập trong chương này.
Suy tim giảm cung lượng- sốc do tim
Trong nhiều trường hợp sau cơn đau tim cấp và thường sau giai đoạn kéo dài của suy tim từ từ, tim không còn khả năng bơm một thể tích máu nhỏ nhất để giúp cơ thể tồn tại. Hậu quả là các mô cơ thể bắt đầu suy, dẫn đến tử vong trong vòng vài giờ đến vài ngày. Hình ảnh của sốc tuần hoàn được giải thích trong chương 24. Hệ tim mạch thiếu dinh dưỡng và suy kiệt cùng với phần còn lại của cơ thể, dẫn đến tử vong. Hội chứng sốc tuần hoàn này do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhơ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Vòng xoắn sốc do tim.
Sốc do tim được để cập ở chương 24 nhấn mạnh xu hướng tim tổn thương nhiều hơn khi máu động mạch vành giảm trong quá trình sốc. Đó là giảm huyết áp động mạch trong sốc làm giảm cấp máu mạch vành. Sự giảm cấp máu này làm yếu cơ tim, khiến huyết áp động mạch càng giảm hơn, dẫn đến sốc tiến triển tệ hơn, quá trình này tạo nên một vòng xoắn beehj lí. Trong sốc do tim do nhồi máu cơ tim, vấn đề này được phối hợp với tắc nghẽn mạch vành. Ví dụ, với tim khỏe mạnh, huyết áp động mạc thường giảm dưới 45 mmHg trước khi tim suy kiệt thiết lập. Tuy nhiên, trong tim có tắc mạch vành nặng, sự suy kiệt bắt đầu khi huyết áp động mạch vành giảm dưới 80-90 mmHg. Nói cách khác, thậm chí một sự giảm huyết áp động mạch có thể làm trầm trọng thêm vòng xoắn suy tim. Với lí do này, trong điều trị nhồi máu cơ tim nó rất quan trọng để dự phòng hạ huyết áp trong thời gian ngắn.
Sinh lí trong điều trị. Thường một bệnh nhân chết do sốc tim trước khi quá trình bù có thể khôi phục cung lượng tim (và huyết áp động mạch) ở mức duy trì sự sống. Chính vì thế, điều trị tình trạng này là một trong những vấn đề quan trọng nhất trong kiểm soát cơn đau tim cấp. Digitalis thường được kê ngay lập tức để tăng sức mạnh cơ tim nếu cơ tâm nhĩ cho thấy dấu hiệu suy kiệt.
Truyền máu toàn phần, huyết tương hoặc thuốc làm tăng huyết áp được sử dụng để duy trì huyết áp động mach. Nếu huyết áp động mạch có thể tăng đủ cao, máu động mạch vành thường sẽ tăng đủ để ngăn vòng xoắn bệnh lí. Quá trình này cho phép đủ thời gian để cơ chế bù tuần hoàn hệ thống để điều chỉnh sốc.
Một số đã thành công trong cứu sống bệnh nhân trong sốc do tim bằng sử dụng một trong những thủ thuật sau: (1) phẫu thuật loại bỏ huyết tắc trong động mạch vành, thường phối hợp thủ thuật bắc cầu, (2) đặt thông động mạch vành tắc nghẽn và truyền enzyme streptokinase hoặc hoạt hóa plasminogen ở mô để làm tan cục máu đông. Kết quả thường đáng kinh ngạc khi một trong những thủ thuật được thực hiện trong giờ đầu của sốc do tim nhưng rất ít những có hiệu quả sau 3 giờ
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp không phải nguyên nhân gây phù ngoại vi. Suy tim trái cấp có thể gây sung huyết phổi nhanh chóng, với sự tiến triển của phù phổi và thậm chí chết trong vòng vài phút đến vài giờ. Tuy nhiên, suy tim trái hoặc phải gây phù ngoại vi rất chậm. Tình huống này có thể được giải thích bằng hình 22-3. Khi tim khỏe mạnh bị suy, huyết áp động mạch chủ giảm và áp lực nhĩ trái tăng. Nếu cung lượng tim tiến đến 0, hai huyết áp này đạt được mức cân bằng 13 mmHg. Huyết áp mao mạch cũng giảm từ giá trị bình thường là 17 mmHg xuống giá trị cân bằng là 13 mmHg.
Do đó, suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Ứ dịch lâu dài do thận gây phù ngoại vi trong suy tim liên tục
Sau ngày đầu hoặc suy tim toàn bộ hoặc suy tim tâm thất phải, phù ngoại vi bắt đầu xảy ra chủ yếu do sự giữ dịch do thận. Sự giữ dịch tăng huyết áp đổ đầy hệ thống trung bình, dẫn đến tăng lượng máu về tim. Sự tăng áp lực nhĩ phải và đưa huyết áp động mạch trở về bình thường. Do đó, huyết áp mao mạch cũng tăng đáng kể, do đó dẫn đến mất nhiều dịch ở mô và tiến triển phù nghiêm trọng. Giảm lượng nước tiểu trong suy tim do nhiều nguyên nhân:
1. Giảm áp lực lọc cầu thận. Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do (1) giảm huyêt áp động mạch và (2) co tiểu động mạch đến do cường giao cảm. Hậu quả là ngoại trừ mức độ suy tim nhẹ nhất, giảm áp lực lọc cầu thận giảm. Điều này sẽ được đề cập đến chức năng thận ở chương 27 dến 30 là sự giảm mức lọc cầu thận thường dẫn đến giảm lượng nước tiểu. Sự giảm cung lượng tim khoảng một nửa có thể dẫn đến vô niệu hoàn toàn. 2. Hoạt hóa hệ renin-angiotensin và giảm tái hấp thưu nước và muối qua ống thận. Giảm máu qua thận gây nên tăng tiết renin ở thận, dẫn đến tăng tạo angiotensin II, được mô tả ở chương 19. Angiotensin II có ảnh hưởng trực tiếp lên tiểu động mạch thận để giảm máu qua thận, làm giảm áp lực mao mạch quanh ống thận, làm tăng sự tái hấp thu cả nước muối và nước. Chính vì mất nước và muối trong nước tiểu giảm mạnh, và lượng muối và nước tập trung trong máu và dịch kẽ ở mọi nơi trong cơ thể. 3. Tăng tiết aldosterone. Tròng giai đoạn mạn của suy tim, lượng lớn aldosterol được tiết ở vỏ thượng thận. Điều này chủ yếu do ảnh hưởng của angiotensin II để kích thích tiết aldosterone ở vỏ thận. Tuy nhiên, một số tăng tiết aldosterone thường do tăng K máu. Tăng K máu thường kích thích tiết aldosterol và nồng độ K tăng trong đáp ứng với giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim. Tăng lượng aldosterone làm tăng tái hấp thu Na ở ống thận. Tăng tái hấp thu này dẫn đến tăng tái hấp thu nước thứ phát do 2 nguyên nhân : đầu tiên, Na được tái hấp thu, nó làm giảm áp lực thẩm thấy trong ống thận nhưng tăng áp lực thẩm thấu trong dịch kẽ thận, sự thay đổi áp lực thẩm thấu này khiến nước đi từ lòng ống vào máu. Thứ 2, Na tái hấp thu và anion đi cùng với Na, chủ yếu là Cl-, tăng áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào ở mọi nơi trong cơ thể, dẫn đến giải phóng hormone chống lợi tiểu do hệ dưới đồi-tuyến yên. Hormone chống lợi niệu ADH càng làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận 4. Hoạt hóa hệ giao cảm. Như đã đề cập từ trước suy tim làm hoạt hóa hệ giao cảm, có nhiều ảnh hưởng dẫn đến thận giữ dịch và muối: (a) co tiểu động mạch đến, giảm hệ số lọc cầu thận (b) kích thích tái hấp thu ở ống thận bằng việc kích hoạt receptor anpha adrenergic trên tế bào nội mô ống thận (3) kích thích giải phóng renin và angiotensin II làm tăng tái hấp thu ở ống thận và (d) kích thích giải phóng ADH ở thùy sau tuyến yên, tăng tái hấp thu nước. Những ảnh hưởng của kích thích giao cảm sẽ được đề cập trong chương 27,28.
Vai trò của ANP trong trì hoãn quá trình mất bù. ANP là hormone được giải phóng ở thành tâm nhĩ khi chúng bị giãn. Do suy tim hầu hết đều làm tăng áp lực nhĩ trái và phải khiến thành tâm nhĩ giãn ra, lượng ANP trong tuần hoàn tăng gấp 5-10 lần trong suy tim nặng. ANP có tác dụng trực tiếp trên thận để làm tăng bài tiết muối và nước. Chính vì thế ANP đóng vai trò tự nhiên trong dự phòng những triệu chứng của sung huyết nặng trong suy tim. Tác dụng lên thận của ANP sẽ được đề cập trong chương 28 và 30.
Phù phổi cấp trong suy tim giai đoạn cuối- vòng xoắn bệnh lí khác.
Một nguyên nhân thường gây tử vong là phù phổi cấp iwr bệnh nhân đã từng có suy tim trong thời gian dài. Khi phù phổi cấp diễn ra, nó thường bắt đầu bằng tăng gánh tạm thời trên tim, ví dụ do hậu quả của gắng sức hoặc tăng cảm xúc hoặc quá lạnh. Phù phổi cấp được cho là hậu quả của những vòng xoắn sau:
(1) Tăng tạm thời mức tải trên tâm thất trái đã yếu sẵn. Do khả năng bơm máu hạn chế ở tim trái, máu bắt đầu bị ứ ở phổi.
(2) Tăng máu đến phổi làm tăng áp lực mao mạch phổi, và một lượng dịch nhỏ bắt đầu thấm vào mô phổi và phế nang.
(3) Tăng dịch trong phổi làm máu giảm oxy.
(4) Giảm oxy trong máu dẫn đến yếu cơ tim và cũng gây giãn mạch ngoại vi.
(5) Giãn mạch ngoại vi làm tăng máu tĩnh mạch từ tuần hoàn ngoại vi về.
(6) Tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về làm tăng ứ máu ở phổi, dẫn đến nhiều dịch thấ, bão hòa oxy động mạch giảm, máu tĩnh mạch về nhiều,,.. Do đó vòng xoắn này được thiết lập sau những điểm quan trọng, nó sẽ kéo dài cho đếp khi bệnh nhân chết nếu không có biện pháp chữa trị nhanh chóng. Những biện pháp điều trị mạnh có thể đảo ngược quá trình và cứu sống bênh nhân bao gồm
(1) Đặt garo ở cả chân và tay để ép chặt tĩnh mạch và giảm gánh nặng cho tim trái
(2) Dùng thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh, ví dụ furosemide, gây giảm nhanh lượng dịch trong máu.
(3) Cho bệnh nhân thở oxy nguyên chất để tránh giảm độ bão hòa oxy, suy tim, và giãn mạch
(4) Cho dùng thuốc tác dụng trên tim nhanh ví dụ digitalis, để làm mạnh cơ tim.
Vòng xoắn phù phổi cấp có thể đẩy nhanh dẫn đến tử vong trong vòng 20 phút đến 1 giờ. Chính vì thế, bất kì thủ thuật nào muốn thành công cần thiết lập ngay lập tức.
CARDIAC RESERVE
Tỉ lệ lớn nhất mà cung lượng tim có thể tăng trên mức bình thường được gọi là dự trữ tim. Do đó, ở người trẻ khỏe mạnh, dự trữ tim là 300-400%. Ở vận động viên nó thể đạt 500-600% hoặc hơn. Tuy nhiên ở bệnh nhân suy tim nặng sẽ không có dự trữ tim. Một ví dụ của dự trữ tim, trong tập luyện gắng sức cung lượng tim ở người bình thường có thể đạt mức gấp 5 lần bình thường, có thể tăng trên bình thường 400%- đó là dự trữ tim 400%. Bất kì yếu tố nào ngăn tim không tống đủ lượng máu sẽ dẫn đến giảm dự trữ tim. Và giảm sự trữ tim có hể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác, một số được thể hiện trên hình 22-4/
Chẩn đoán giảm dữ trữ tim- bài tập kiểm tra
Cho đến khi người có dự trữ tim thấp tiếp tục nghỉ ngơi, họ thường không có những triệu chứng của bệnh tim. Tuy nhiên, chẩn đoán dự trữ tim thấp thường được đưa ra bằng việc yêu cầu người bệnh tập thể dục trên máy chạy hoặc đi bộ cầu thang, những hoạt đông yêu cầu cung lượng cao. Tăng gánh trên tim nhanh chóng sử dụng hết lượng trữ nhỏ sẵn có, và cung lượng tim sau đó không thể tăng cao đủ để duy trì mức hoạt động mới của cơ thể. Ảnh hưởng cấp tính bao gồm:
1. Khó thở ngay lập tực và nặng do suy tim không bơm đủ máu đến mô, do đó dẫn đến thiếu máu ở mô và tăng nhu cầu thông khí.
2. Yếu cơ do thiếu máu, do đó hạn chế khả năng tập luyện
3. Tăng nhịp tim do phản xạ thần kinh để tim hoạt động quá mức để vượt qua giảm khối lượng tuần hoàn.
Bài tập thử nghiệm là một phần công cụ của bác sĩ tim mạch. Những bài kiểm tra tiến hành trong kiểm soát cung lượng tim không thể thực hiện dễ dàng ở mọi cơ sở y tế. Phương pháp định lượng bằng biểu đồ để phân tích suy tim Mặc nguyên tắc chung sử dụng trong suy tim theo logic là định tính , do chúng ta đã đề cập trong chương này, một người có thể nắm được tầm quan trọng của những yếu tố khác nhau trong suy tim với phương pháp định lượng. Một cách tiếp cận trong phương pháp biểu đồ trong phân tích điều hòa cung lượng tim được giới thiệu ở chương 20. Trong chương này chúng ta vẫn dùng kĩ thuật biểu đồ để phân tích những khía cạnh trong suy tim.
Phân tích biểu đồ trong suy tim cấp và mạn còn bù.
Hình 22-5 cho thấy cung lượng tim và tuần hoàn ngoại vi. Hai đường cong đi qua điểm A là (1) đường cong cung lượng tim bình thường và (2) đường cong máu tĩnh mạch trở về. Như đã đề cập ở chương 20, chỉ có một điểm duy nhất trong mỗi đường mà tại đó tuần hoàn hệ thống có thể hoạt động ở điểm A, nơi 2 đường cắt nhau. Do đó, trạng thái bình thường của tuàn hoàn là cung lượng tim 5L/ phút và áp lượng nhĩ phải là 0 mmHg.
Cơn đau tim cấp giảm đường cong cung lượng tim. Trong suốt những giây đầu tiên sau cơn đau tim, đường cong cung lượng tim giảm xuống tới đường thấp nhất. Trong những giây này, đường cong máu tĩnh mạch trở về vẫn không thay đổi do tuần hoàn ngoại vi vẫn hoạt động bình thường. Do đó, trạng thái mới của hệ tuần hoàn được biểu diễn ở điểm B, nơi đường cong cung lượng tim cắt đường cong máu tĩnh mạch đổ về. Do đó áp lực nhĩ phải tăng ngay đến 4 mmHg, khi cung lượng tim giảm 2 L/ phút.
Phản xạ giao cảm tăng cung lượng tim và máu tĩnh mạch trở về.
Trong 30 giây tiếp theo, phản xạ giao cảm tăng lên. Chúng làm tăng cả cung lượng tim và máu tĩnh mạch trở về. Kích thích giao cảm có thể làm tăng mức độ cao nhât của đường cong cung lượng tim lên 30-100%. Nó cũng làm tăng áp lực đổ đầy trung bình (thể hiện tại điểm nơi đường cong máu tĩnh mạch đổ về cắt trục 0) vài mmHg- trong hình trên, từ giá trị bình thường là 7 mmHg lên đến 10 mmHg. Tăng áp lực đổ đầy hệ thống trung bình có nghĩa là chuyển toàn bộ đường cong máu tĩnh mạch đổ về sang phải và lên trên. Đường cong cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch về tim mới bây giờ bằng với điểm C- áp lực nhĩ phải là +5 mmHg và cung lượng tim là 4 L/phút.
Sự bù trong vài ngày tiếp theo sau khi tăng cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch trở về
Trong tuần tiếp theo, cung lượng tim và lượng máu tĩnh mach về tăng lên do (1) tim hồi phục một phần (2) thận giữ muối và nước, làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống lên 12 mmHg. Hai đường cong mới này hiện tại cân bằng tại điểm D. Do đó cung lượng tim trở về bình thường. Áp lực nhĩ trái vẫn tăng đến 6 mmHg. Do cung lượng tim bình thường, lượng nước tiểu cũng bình thường, do đó trạng thái cân bằng dịch mới đạt được. tuần hoàn hệ thống sẽ tiếp tục thực hiện chức năng tại điểm D và duy trì ổn định, với cung lượng tim bình thường và áp lực nhĩ phải tăng, cho đến khi những yếu tố bên ngoài làm thay đổi đường cong cung lượng tim hoặc lượng máu tĩnh mạch trở về. Sử dụng kĩ thuật phân tích này, một người có thể nhìn thấy sự quan trọng của giữ dịch và làm thế nào nó dẫn đến trạng thái cân bằng mới của tuần hoàn trong suy tim nhẹ hoặc trung bình. Và một người có thể thấy mối liên hệ giữa áp lực đổ đầy hệ thông và khả năng tống máu của tim ở nhiều mức suy tim khác nhau. Chú ý là những sự kiện được mô tả trên hình 22-5 tương tự như hình 22-1.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Đường cong cung lượng tim màu đen trong hình 22-6 tương tự như hình 22-3- sự đi xuống đáng kể của đường cong đã đạt được mức phục hồi mà tim có thể đạt được. Trong hình này, chúng ta có thêm đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về diễn ra trong vài ngày sau khi đường cong cung lượng tim giảm đột ngột đến mức thấp. Ở điểm A, đường cong ở thời điểm 0 bằng với đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về bình thường để có cung lượng tim khoảng 3 L/phút. Tuy nhiên, sự kích thích của hệ giao cảm do giảm cung lượng tim làm tăng áp lực đổ đầy hệ thông trong 30 giây từ 7 đến 10.5 mmHg. Tác dụng này có nghĩa là đường cong lượng máu đổ về đi lên và sang phải cho thấy đường cong “bù tự động”. Do đó đường cong lượng máu đổ về mới bằng đường cong cung lượng tim tại điểm B. Cung lượng tim tăng đến mức 4 L/phút nhưng làm tăng áp lực nhĩ phải lên 5 mmHg. Cung lượng tim 4 L/phút vẫn quá thấp để thận hoạt động bình thường. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tăng từ 10.5 đến 13 mmHg. Hiện tại đường cong lượng máu trở về có tên “ngày thứ 2” và bằng với cung lượng tim tại điểm C. Cung lượng tim tăng lên 4.2 L/phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 7 mmHg.
Trong những ngày này, cung lượng tim không tăng đủ cao để tái thiết lập chức năng thận bình thường. Dịch tiếp tục bị giữu lại và áp lực đổ đầy hệ thống tiếp tục tăng, đường cong lượng máu trở về tiếp tục hướng về bên phải và điểm cân bằng giữa đường cong lượng máu trở về và cung lượng tim cũng tăng đến điểm D, điểm E và cuối cùng là điểm F. Quá trình cân bằng hiện tại là một đi xuống của cung lượng tim và càng ứ dịch gây nên phù nghiêm trọng và ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Tình trạng này tiếp tục xuống dốc cho đến khi tử vong. Do đó “sự mất bù” do đường cong cung lượng tim không bao giờ tăng để đạt mức 5L/phút cần thiết để tái thiết lập sự bài tiết bình thường của thận để tạo sự cân bằng xuất nhập dịch.
Điều trị bệnh tim mất bù với digitalis.
Giai đoạn mất bù đạt đến điểm E trong hình 22-6 và tương tự với điểm E trong hình 22-7. Tại thời điểm này, digitalis làm cơ tim mạnh hơn. Sự can thiệp này làm tăng cung lượng tim đến mức được thể hiện trên hình 22-7, nhưng không có sự thay đổi ngay lập tức trong đường cong lượng máu trở về. Do đó đường cong cung lượng tim mới cân bằng với đường cong lượng máu trở về tại điểm G. Cung lượng tim hiện tại là 5.7 L/
phút, giá trị lớn hơn bình thường là 5 L để giúp thận bài tiết bình thường. Do đó thận bài tiết nhiều dịch hơn bình thường, gây lợi niệu, là tác dụng phụ của digitalis. Tăng mất dịch trong một khoảng thời gian làm giảm áp lực đổ đầy hệ thống xuống 11.5 mmHg, và đường cong lượng máu trở về mới có tên gọi “vài ngày sau”. Đường cong này bằng với đường cong cung lượng tim của tim chịu tác dụng của digitalis tại điểm H, cung lượng tim là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 4.6 mmHg. Cung lượng tim này tạo sự cân bằng dịch. Do đó, không bị mất dịch và cũng không ứ dịch. Kết quả là tuần hoàn hệ thống ổn định, và sự mất bù của tim đã được bù lại. Trạng thái cuối cùng của hệ tuần hoàn được định nghĩa bằng điểm cắt giữa 3 đường: cung lượng tim, lượng tim trở về, và lượng dịch cân bằng. Cơ chế bù trừ tự động cân bằng hệ tuần hoàn khi tất cả 3 đường cùng đi qua một điểm.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao.
Hình 22-8 cung cấp sự phân tích 2 loại suy tim cung lượng tim cao. Một loại do thông động tĩnh mạch làm tăng gánh cho tim do tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về, thậm chí khả năng bơm máu của tim không giảm. Một loại khác là do bệnh beriberi, khi lượng máu tĩnh mạch về tăng cao do giảm lực cản mạch hệ thống, nhưng cùng lúc đó, khả năng bơm máu của tim giảm.
Thông động tĩnh mạch.
Đường cong bình thường ở hình 22-8 chỉ ra cung lượng tim bình thường và đường cong lượng máu tĩnh mạch về bình thường. ba đường cong này bằng nhau tại điểm A, cho thấy cung lượng tim bình thường là 5 L/ phút và áp lực đổ đầy nhĩ phải là 0mmHg. Sực cảm mạch hệ thống giảm do mở lỗ thông động tĩnh mạch lớn. Đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về quay lên trên và được gọi là “thông nhĩ thất”. Đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về bằng với đường cong cung lượng tim tại điểm B, với cung lượng tim là 12.5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 3 mmHg. Do đó, cung lượng tim tăng mạnh, áp lực nhĩ phải tăng nhẹ, và có dấu hiệu của tắc nghẽn ngoại vi. Nếu một người tập thể dục, người này sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này giống như tình trạng suy và được gọi là suy tim cung lượng cao nhưng trên thực tế tim bị tăng gánh do tăng máu tĩnh mạch đổ về.
Beriberi.
Hình 22-8 cho thấy sự thay đổi trong đường cong cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch đổ về do bệnh beriberi. Giảm trong đường cong cung lượng tim do cơ tim yếu vì thiếu thiamine do bệnh beriberi. Cơ tim yếu làm giảm lượng máu đến thận. Chính vì thế, thận giữ lại lượng dịch lớn làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống (biểu diễn bằng điểm nơi đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về giao với đường cung lượng tim bằng 0) từ giá trị bình thường 7 mmHg đến 11 mmHg. Điều này đẩy đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về sang phải. Cuối cùng, đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về xoay lên trên từ đường bình thường do thiếu thiamine dẫn đến giãn mạch ngoại vi, được giải thích trong chường 17. Hai đường cong màu xanh (cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch trở về) giao nhau tại điểm C, mô tả trạng thái tuần hoàn trong bệnh beriberi với áp lực nhĩ phải trong ví dụ này là 9 mmHg và cung lượng tim cao hơn bình thường 65%; cung lượng tim cao mặc dù cơ tim yếu, được thể hiện bằng giảm lượng đỉnh của đường cong cung lượng tim.
Bài viết được dịch từ sách : Guyton and hall text book of medical and Physiology
