[Sinh lý Guyton số 18] Thần kinh điều hòa tuần hoàn và điều chỉnh nhanh huyết áp động mạch

Advertisement

Thần kinh điều hòa tuần hoàn

Như đã bàn luận ở chương 17, chức năng của cơ chế điều khiển mô địa phương đóng vai trò chủ yếu trong điều hòa dòng máu đến mô và cơ quan của cơ thể. Trong chương này chúng ta cùng bàn luận về vai trò điều hòa tuần hoàn của thần kinh một cách toàn diện hơn, như sự phân phối lại dòng máu đến các khu vực của cơ thể, sự tăng hoặc giảm hoạt động bơm của tim, và sự điều chỉnh nhanh của huyết áp động mạch toàn thân.

Hệ thống thần kinh điều khiển tuần hoàn chủ yếu qua hệ thần kinh tự chủ. Toàn bộ chức năng của hệ thống này được trình bày ở chương 61, và cũng được giới thiệu ở chương 17. Trong chương này chúng ta chú ý đến giải phẫu và đặc trưng và chức năng.

Hệ thần kinh tự chủ

Phần quan trọng nhất của hệ thần kinh tự chủ đều hòa tuần hoàn là hệ thần kinh giao cảm, hệ thần kinh phó giao cảm cũng đóng góp một phần khá quan trọng và sẽ được bàn luận sau ở chương này.

Hệ thần kinh giao cảm, hình 18-1 trình bày giải phẫu của thần kinh giao cảm điều chỉnh tuần hoàn. Sợi thần kinh vận mạch giao cảm rời tủy sống từ T1 đến L1 hoặc L2. Sau đó ngay lập tức đi vào chuỗi hạch giao cảm nằm ở hai bên của cột sống. Tiếp theo chúng đi theo hai đường để đến hệ tuần hoàn:(1) qua các thần kinh giao cảm đặc biệt phân bố chủ yếu ở mạch tạng và tim, như trình bày ở bên phải của hình 18-1, (2) hầu như lập tức vào phần ngoại vi của tủy sống phân bố vào mạch của khu vực ngoại vi. Đường đi cụ thể của những sợi này vào tủy sống và vào chuỗi hạch giao cảm được bàn luận ở chương 61
Thần kinh giao cảm phân bố vào mạch máu. Hình 18-2 thể hiện sự phân bố của các sợi giao cảm đến mạch máu, chứng minh rằng tất cả các mạch máu trừ mao mạch là có sự phân bố của sợi giao cảm. Ở một số mô cơ thắt tiền mao mạch và tiền mao mạch có sự phân bố của sợi giao cảm, như mạch mạc treo ruột, tuy nhiên sự phân bố thần kinh giao cảm ở những khu vực này là không phong phú như ở tiểu động mạch, động mạch và tĩnh mạch.
Sự phân bố thần kinh ở tiểu động mạch và tiểu động mạch tận cho phép sự kích thích thần kinh giao cảm gây ra sự kháng cự dòng máu và do đó làm giảm tốc độ của dòng máu đến mô.
Sự phân bố thần kinh ở các mạch máu lớn, đặc biệt là tĩnh mạch, cho phép kích thích giao cảm làm giảm thể tích của mạch. Điều này làm tăng lượng máu trở lại tim và do đó đóng vai trò chính trong điều hòa sự bơm của tim, được bàn luận tiếp đây.

Kích thích giao cảm làm tăng nhịp tim và sự co cơ tim. Sợi giao cảm trực tiếp đến tim, như trình bày ở hình 18-1 và được bàn luận ở chương 9. Nó thể hiện rằng kích thích giao cảm rõ ràng làm tăng hoạt động của tim, bao gồm việc tăng nhịp tim , tăng lực và thể tích nhát bóp.
Kích thích phó giao cảm làm giảm nhịp tim và sự co cơ tim. Mặc dù hệ phó giao cảm có vai trò cực kỳ quan trọng trong nhiều hoạt động tự chủ của cở thể, như điều hòa nhiều hoạt động tiêu hóa, nhưng nó chỉ đóng vai trò thứ yếu trong điều hòa chức năng tim mạch ở hầu hết các mô.
Tác dụng điều hòa quan trọng nhất trên hệ tuần hoàn là điều khiển nhịp tim, bởi sợi phó giao cảm đến tim thông qua dây X, như thể hiện trong hình 18-1 bởi đường màu đỏ từ não tủy trực tiếp đến tim.Tác dụng của kích thích phó giao cảm đến chức năng tim đã được bàn luận chi tiết ở chương 9. Kích thích  phó giao cảm gây ra giảm nhịp tim và giảm nhẹ sự co cơ tim.Hình 18-1. Giải phẫu thần kinh giao cảm điều khiển tuần hoàn. Đường nét đứt màu đỏ, thần kinh X mang tín hiệu phó giao cảm đến tim.
Hình 18-2. Phân bố thần kinh giao cảm trong hệ thống tuần hoàn.
Hình 18-3. Các khu vực của não đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tuần hoàn. Đường nét đứt thể hiện sự ức chế.

Hệ thống co mạch giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương

Thần kinh giao cảm mang một số lượng lớn sợi co mạch và chỉ một số ít sợi giãn mạch. Sợi co mạch được phân bố đến tất cả các đoạn của hệ tuần hoàn, nhưng nhiều hơn ở một số mô so với mô khác. Tác dụng co mạch giao cảm là đặc biệt mạnh ở thận, ruột, lách và da nhưng kém hiệu quả hơn ở cơ xương và não.
Trung tâm vận mạch ở não điều khiển hệ thống co mạch. Được phân bố ở hai bên chủ yếu là ở chất lưới của tủy và thấp hơn não thất ba của cầu não được gọi là trung tâm vận mạch, được mô tả ở hình 18-1 và 18-3. Trung tâm này dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.
Mặc dù tất cả các cơ quan của trung tâm vận mạch là vẫn chưa rõ ràng, việc tiến hành thí nghiệm có thể xác định một vài khu vực quan trọng của trung tâm:
1. Vùng co mạch phân bố hai bên ở phần trước trên của tủy trên. Các sợi thần kinh bắt nguồn ở khu vực này phân phối các sợi của chúng đến tất cả các mức của tủy sống, nơi mà chúng kích thích thần kinh co mạch trước hạch của hệ giao cảm.
2. Vùng giãn mạch phân bố hai bên ở phần trước bên của nửa dưới của …… các neurons từ vùng này đi lên vùng co mạch và ức chế hoạt động của vùng này do đó gây ra dãn mạch.

3. Một vùng cảm giác phân bố hai bên bó nhân đơn độc ở vùng sau bên của hành não và thấp hơn cầu não. Các neurons của khu vực này nhận tín hiệu thần kinh cảm giác từ hệ thống tuần hoàn qua dây X, và dây IX, và tín hiệu ra từ vùng cảm giác sau đó giúp điều khiển hoạt động của vùng co mạch và giãn mạch của trung tâm vận mạch, vì vậy tạo phản xạ điều khiển nhiều chức năng tuần hoàn. Ví dụ phản xạ receptor áp suất để điều khiển huyết áp động mạch, trình bày sau ở chương này.
Co từng phần liên tục của mạch máu bình thường gây ra bởi trương lực co mạch giao cảm.
Trong tình trạng bình thường, vùng co mạch của trung tâm vận mạch liên tục dẫn truyền tín hiệu đến sợi co mạch giao cảm trên toàn cơ thể với tốc độ khoảng 1.5 đến 2 xung động trên giây. Tín hiệu liên tục này được gọi là trương lực co mạch giao cảm. Tín hiệu này bình thường duy trì trạng thái co của mạch máu, được gọi là trương lực vận mạch.


Hình 18-4 giải thích sự quan trọng của trương lực co mạch. Sơ đồ theo dõi thí nghiệm trên động vật gây mê toàn bộ tủy. Việc gây mê gây ra sự block tín hiệu giao cảm đến từ tủy sống đến ngoại vi. Kết quả là huyết áp giảm từ 100 đến 50mmHg, chứng minh sự mất trương lực co mạch trên toàn cơ thể. Một vài phút sau, tiêm một lượng nhỏ hormone norepinephrine vào máu( norepinephrine là hormone co mạch chủ yếu ở tận cùng của sợi co mạch giao cảm).
Hormone được tiêm này được vận chuyển vào máu đến mạch máu, mạch co và huyết áp động mạch tăng lên ngưỡng lớn hơn bình thường trong 1 đến 3 phút, cho đến khi norepinephrine bị phá hủy.
Sự điều hòa hoạt động tim bởi trung tâm vận mạch. Trung tâm vận mạch điều hòa lượng mạch co đồng thời với sự điều khiển hoạt động tin. Vùng bên của trung tâm vận mạch dẫn truyền tín hiệu kích thích qua sợi giao cảm đến tim khi nó cần tăng nhịp và sự co cơ. Ngược lại, khi nó cần giảm sự bơm của tim, vùng trung gian của trung tâm vận mạch gửi tín hiệu đến vùng gần kề nhân vận động trương lực của dây X, khi tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim làm giảm nhịp tim và sự co của tim. Do đó trung tâm vận mạch không những làm tăng mà còn giảm
hoạt động của tim. Thông thường nhịp tim và lực co cơ tim tăng khi xuất hiện co mạch và giảm khi ức chế co mạch.
Điều khiển trung tâm vận mạch bởi trung tâm thần kinh cao hơn. Một số lượng lớn của neurone nhỏ phân bố ở khắp chất lưới của cầu não, não giữa, và diencephalone có thể cả kích thích và ức chế trung tâm vận mạch. Chất lưới được mô tả ở hình 18-3, bình thường neurone ở trên và bên của chất lưới gây ra sự kích thích, trong khi vùng giữa và trước gây ra sự ức chế.
Vùng dưới đồi đóng vai trò quan trọng trong điều khiển hệ thống co mạch bởi vì nó có thể gây ra sự ức chế hoặc kích thích mạnh trung tâm vận mạch. Vùng sau bên của hạ đồi chủ yếu gây ra kích thích, trong khi vùng trước có thể gây ra ức kích thích nhẹ hoặc ức chế, phụ thuộc vào vùng cụ thể được kích thích.
Nhiều vùng của vỏ não có thể kích thích hoặc ức chế trung tâm vận mạch. Sự kích thích vỏ não vận động gây ra sự kích thích trung tâm co mạch bởi vì tín hiệu được dẫn truyền đến vùng dưới đồi sau đó đến trung tâm vận mạch. Ngoài ra sự kích thích thùy thái dương trước, vùng ổ mắt của vỏ não trán, phần trước của hồi đai, hạnh nhân, vách, hải mã có thể kích thích hoặc ức chế trung tâm vận mạch, phụ thuộc vào vùng cụ thể của khu vực được kích thích và cường độ kích thích. Như vậy, có nhiều vùng của não có ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch.
Norepinephrine là chất trung gian thần kinh dẫn truyền co mạch giao cảm. Chất được tiết ở tận cùng của sợi co mạch chủ yếu là norepinephrine, thứ tác động trực tiếp lên receptor anpha của cơ trơn thành mạch gây ra co mạch, được bàn luận ở chương 61.
Tủy thượng thận và mối liên quan đến hệ thống co mạch giao cảm. Tín hiệu giao cảm được dẫn truyền đến tủy thượng thận cùng lúc với đến mạch máu. Tín hiệu này khiến tủy thượng thận tiết ra cả epinephrine và norephiephrine vào máu và được vận chuyển đến khắp cơ thể, tác động trực tiếp lên tất cả mạch máu gây ra dãn mạch. Ở một vài mô epinephrine gây ra co mạch vì nó tác dụng lên receptor beta , gây ra dãn nhiều hơn là co mạch, bàn luận ở chương 61.

Hệ giãn mạch giao cảm được điều khiển bởi thần kinh trung ương.

Sợi giao cảm đến cơ xương mang theo các sợi giãn mạch giao cảm cùng vói các sợi co mạch. Ở một vài loài động vật như lai mèo, sợi giãn mạch giải phóng acetylcholine ở cúc tận cùng, mặc dù ở người tác dụng giãn mạch được coi như là do epinephrine kích thích receptor beta ở mạch máu cơ.
Con đường điều khiển hệ thống giãn mạch của hệ thần kinh trung ương được thể hiện bởi đường nét đứt ở hình 18-3. Khu vực chính của não điều khiển hệ thống này là vùng hạ đồi trước.
Vai trò của hệ dãn mạch giao cảm. Hệ giãn mạch giao cảm không đóng vai trò chính trong điều chỉnh tuần hoàn ở người bởi vì block hoàn toàn thần kinh giao cảm đến cơ hoạt động gắng sức tác động đến khả năng điều chỉnh dòng máu của cơ trong nhiều trạng thái sinh lý. Một vài thí nghiệm chỉ ra rằng khi có sự bắt đầu luyện tập , hệ giao cảm có thể gây ra dãn mạch ban đầu ở cơ xương cho phép sự tăng trước dòng máu đến thậm chí trước khi cơ cần tăng dinh dưỡng. Bằng chứng ở người chỉ ra rằng đáp ứng giãn mạch giao cảm ở cơ xương có thể là ngay lập tức
bởi epinephrine ở trong tuần hoàn, nó kích thích receptor beta , hoặc bởi NO giải phóng từ tế bào nội mô mạch máu khi có đáp ứng với acetylcholine.
Emotional Fainting—Vasovagal Syncope

Advertisement
. Phản ứng dãn mạch đáng chú ý xuất hiện ở người xúc động quá mức gây ra ngất. Trong trường hợp này hệ thống dãn mạch cơ hoạt hóa cùng lúc đó trung tâm ức chế tim của của dây X dẫn truyền tín hiệu mạnh đến tim làm chậm nhịp tim rõ rệt. Huyết áp động mạch hạ nhanh chóng, làm giảm dòng máu đến não gây mất ý thức. Toàn bộ những ảnh hưởng này gọi là vasovagal syncope. Emotional fainting bắt đầu với sự xáo động ở vỏ não. Con đường này theo thứ tự từ trung tâm dãn mạch của dưới đồi trước đến trung tâm dây X của tủy, đến tim qua dây X, và qua tủy sống đến thần kinh dãn mạch giao cảm của cơ.

Vai trò của hệ thống thần kinh trong điều chỉnh nhanh huyết áp

Chức năng quan trọng số một của hệ thần kinh lên điều chỉnh huyết áp là nó có khả năng gây ra sự tăng nhanh huyết áp. Nhằm mục đích kích thích đồng bộ sự co mạch và chức năng tim mạch của hệ thần kinh giao cảm. cùng lúc có sự ức chế qua lại của phó giao cảm thông qua dây X đến tim. Theo sau là 3 thay đổi chính xuất hiện đồng thời làm tăng huyết áp:
1. Tất cả tiểu động mạch của tuần hoàn hệ thống co, sự tăng cao của tổng kháng cự ngoại vi làm tăng huyết áp.
2. Tĩnh mạch co mạnh, nên máu được dồn từ các mạch lớn ở ngoại vi về tim, do đó làm tăng thể tích máu trong buồng tim, làm sợi cơ tim căng, co bóp tim với lực lớn hơn,tăng lượng máu được bơm đi. Do đó tăng huyết áp.
3. Cuối cùng, tim trực tiếp được kích thích bởi hệ thần kinh tự động làm tăng sự bơm của tim, gây ra bởi sự tăng tần số , đôi khi tăng gấp 3 lần bình thường. Thêm vào đó, tín hiệu giao cảm trực tiếp làm tăng lực co của cơ tim, làm tăng lượng máu được bơm đi. Khi kích thích giao cảm mạnh, tim có thể bơm lớn hơn hai lần so với mức bình thường gây ra tăng huyết áp cấp tính.
Thần kinh điều chỉnh nhanh huyết áp. Tính chất đặc biệt quan trọng của thần kinh điều chỉnh huyết áp là sự đáp ứng nhanh, bắt đầu ở giây đầu tiên và thường tăng huyết áp gấp 2 lần bình thường trong 5 đến 10 giây. Ngược lại, hiếm khi sự ức chế có thể làm giảm huyết áp xuống một nửa trong 10 đến 40s. Do đó điều chỉnh thần kinh là cơ chế nhanh nhất trong điều hòa huyết áp động mạch.

Sự tăng huyết áp trong hoạt động cơ và các type khác nhau của stress

Một ví dụ quan trọng chứng minh cho khả năng làm tăng huyết áp của hệ thần kinh là sự tăng huyết áp xuất hiện trong vận cơ. Trong bài tập nặng , cơ đòi hỏi một lượng máu lớn. Một phần nguyên nhân là từ sự giãn mạch địa phương của mạch cơ gây ra bởi sự tăng chuyển hóa của tế bào cơ, được giải thích ở chương 17. Thêm vào đó là từ sự tăng kích thích giao cảm trong toàn bộ hệ tuần hoàn. Trong bài tập nặng huyết áp có thể tăng 30 đến 40%, lưu lượng máu có thể tăng gấp 2 lần.
Sự tăng huyết áp trong luyện tập có kết quả chủ yếu từ tác dụng của hệ thần kinh. Cùng lúc, vùng hoạt động của não trở lên hoạt hóa để gây ra vận động, hệ thống lưới của thân não cũng được hoạt hóa, làm tăng kích thích lên vùng co mạch và vùng tim não của trung tâm vận mạch.
Tác dụng tăng huyết áp được duy trì cùng sự tăng hoạt động cơ.
Nhiều type khác của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp. ví dụ trong hoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100mmHg trong 1 vài s. Đáp ứng này được gọi là alarm reaction , và nó tạo ra huyết áp quá mức cần thiết để ngay lập tức cung cấp máu cho cơ có thể cần thiết để đáp ứng ngay lập túc với sự sợ hãi do nguy hiểm.

Cơ chế phản xạ để duy trì huyết áp bình thường

Ngoài chức năng làm tăng huyết áp trong hoạt động thể lực và stress, nhiều cơ chế điều chỉnh thần kinh đặc biệt ở mức tiềm thức để duy trì huyết áp ở hoặc gần mức bình thường. hầu như tất cả là cơ chế điều hòa ngược âm tính, được mô tả ở phần tiếp theo.

Baroreceptor Arterial Pressure Control System—Baroreceptor Reflexes

Được biết đến như cơ chế thần kinh tết nhất để điều chỉnh huyết áp phản xạ của thụ thể cảm áp (baroreceptor reflex). Về cơ bản, đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, được gọi là baroreceptors or pressoreceptors , phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của một vài động mạch lớn. Sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào hệ thần kinh trung ương. “Feedback” tín hiệu gửi trở lại qua hệ thần kinh tự chủ đến tuần hoàn để để giảm huyết áp đến ngưỡng bình thường.
Giải phẫu sinh lý của receptor áp suất và sự phân bố. Receptor áp suất là tận cùng thần kinh dạng chùm (spray-type) nằm ở thành của động mạch và được kích thích khi căng, phân bố ở thành động mạch lớn của ngực và cổ, hình 18-5, baroreceptor phân bố rất phong phú ở(1) thành của mỗi động mạch cảnh trong ở phía trên chỗ chia đôi của động mạch cảnh( xoang cảnh), (2) thành của quai động mạch chủ.
Hình 18-5 mô tả tín hiệu từ receptor áp suất ở xoang cảnh được dẫn truyền qua thần kinh Hering đến thần kinh thiệt hầu ở cổ cao, và sau đó đến bó nhân đơn độc ở hành não.

Đáp ứng của baroreceptor với huyết áp. Hình 18-6 thể hiện tác động của các mức huyết áp khác nhau lên tốc độ của tín hiệu dẫn truyền ở thần kinh xoang cảnh Hering. Chú ý rằng baroreceptor xoang cảnh không bị kích thích khi hyết áp ở giữa mức 0 đến 50-60 mmHg, nhưng ở trên ngưỡng này chúng đáp ứng nhanh tăng dần và đạt cực đại ở khoảng 180mmHg. Đáp ứng của baroreceptor động mạch chủ là tương tự với cảnh ngoại trừ tác sự hoạt động, bình thường, huyết áp ở ngưỡng cao hơn 30mmHg.
Chú ý đặc biệt là bình thường huyết áp được điều chỉnh trong phạm vi 100mmHg, chỉ một thay đổi nhỏ trong huyết áp cũng làm thay đổi đáng kể tín hiệu từ baroreceptor để điều chỉnh lại huyết áp về mức bình thường.
Baroreceptor đáp ứng rất nhanh trong thay đổi huyết áp, tốc độ xung tăng lên trong mỗi thì tâm thu và giảm trở lại trong thì tâm trương. Hơn nữa baroreceptor đáp ứng với sự thay đổi huyết áp nhanh nhiều hơn so với huyết áp không thay đổi ,nghĩa là cùng là mức huyết áp 150 nhưng nếu nó đang biến động thì tốc độ tín hiệu dẫn truyền có thể lớn hơn 2 lần so với huyết áp ở ngưỡng cố định.
Phản xạ tuần hoàn bắt đầu từ baroreceptor. Sau khi tín hiệu từ baroreceptor được gửi đến bó nhân đơn độc của tủy, tín hiệu thứ 2 ức chế trung tâm co mạch của tủy và kích thích trung tâm phó giao cảm dây X. Mạng lưới ảnh hưởng gồm (1) giãn tĩnh mạch và tiểu động mạch trong hệ thống tuần hoàn ngoại vi, (2) giảm nhịp tim và lực co cơ tim. Do đó kích thích baroreceptor bởi huyết áp cao gây ra sự giảm huyết áp vì làm giảm kháng cự ngoại vi và làm giảm lưu lượng tim. Ngược lại , huyết áp thấp gây ra tác dụng đối ngược làm huyết áp tăng về múc bình thường.

Hình 18-7 thể hiện phản xạ đặc thù trong thay đổi huyết áp gây ra bởi sự nghẽn hai động mạch cảnh chung. Sự giảm áp lực ở xoang cảnh, làm giảm tín hiệu từ baroreceptor và gây ra sự giảm ức chế tác dụng của trung tâm vận mạch. Do đó trung tâm vận mạch hoạt động nhiều hơn bình thường, gây ra sự tăng huyết áp và duy trì ở mức cao trong 10 phút khi mà động ,mạch cảnh bị kẹp. Việc tháo loại bỏ bít tắc làm cho áp lực ở xoang cảnh tăng lên, và phản xạ xoang cảnh gây ra sự giảm huyết áp ngay lập tức, và xuống thấp hơn ngưỡng bình thường trong chốc lát sau đó trở về ngưỡng bình thường.
Baroreceptor làm giảm thay đổi huyết áp tư thế. Vai trò của baroreceptor trong duy trì huyết áp ở phần trên cơ thể là rất quan trọng khi đứng lên sau khi nằm. Ngay lập tức khi đứng lên huyết áp ở đầu và phần trên của cơ thể có xu hướng giảm, sự giảm mạnh có thể gây ra mất ý thức. Tuy nhiên sự giảm huyết áp ở baroreceptor ngay lập tức gây ra phản xạ, kết quả là hệ giao cảm phát huy tác dụng mạnh mẽ trên toàn cơ thể và làm cho huyết áp ở đầu và phần trên cơ thể giảm tối thiểu.
Áp suất “đệm” chức năng điều khiển hệ thống của baroreceptor. Bởi vì hệ thống baroreceptor có khả năng làm tăng và giảm huyết áp nên nó được gọi là hệ thống đệm huyết áp, và thần kinh từ baroreceptor được gọi là thần kinh đệm.


Hình 18-8, thể hiện chức năng đệm quan trọng của baroreceptor, hình trên là đồ thị ghi huyết áp động mạch trong vòng 2 giờ của 1 con chó bình thường, và ở dưới là bản ghi huyết áp động mạch của một con chó bị cắt tất cả các dây thần kinh đến baroreceptor. Ta thấy rằng ở con chó bị cắt dây thần kinh có sự biến thiên huyết áp gây ra bởi các hoạt động bình thường trong ngày như nằm xuống, đứng lên, ăn, đại tiện, sủa.


Hình 18-9, thể hiện tần số phân bố huyết áp được ghi trong vòng 24 h ở cả hai con chó bình thường và bị cắt dây thần kinh. Khi baroreceptor hoạt động chức năng bình thường thì giá trị huyết áp duy trì trong một khoảng hẹp 85-115mmHg trong cả ngày, và hầu như ở khoảng 100mmHg. Sau khi cắt dây thần kinh của baroreceptor , đường cong tần số phân bố huyết áp mở rộng hơn và thấp hơn, thể hiện mức đọ biến đổi gấp 2,5 lần so với bình thường, thường giảm xuống đên mức 50mmHg, và cao hơn 160mmHg. Qua đó thể hiện sự biến thiên lớn của huyết áp khi vắng mặt hệ thống nhận cảm áp suất động mạch.
Baroreceptor có quan trọng trong điều hòa lâu dài huyết áp? Mặc dù baroreceptor động mạch có vai trò quan trọng trong điều hòa huyết áp tức thời, nhưng vai trò trong điều hòa dài hạn còn nhiều tranh cãi. Một số nhà sinh lý học cho rằng nó không quan trọng trong điều hòa lâu dài một mức huyết áp, nó có thể thay đổi ngưỡng huyết áp khi huyết áp đó kéo dài trong 1-2 ngày. Cụ thể, nếu huyết áp tăng từ ngưỡng bình thường 100 lên 160mmHg, lúc đầu tín hiệu dẫn truyền từ baroreceptor là rất cao. Trong một vài phút tiếp theo xung động giảm xuống dáng kể, và giảm xuống rất nhiều trong một đến 2 ngày, cuối cùng sẽ trở về gần ngưỡng bình thường, cho dù giá trị huyết áp vẫn duy trì ở mức 160mmHg. Ngược lại, khi huyết áp giảm xuống một ngưỡng rất thấp, baroreceptor ban đầu không dẫn truyền tín hiệu, nhưng dần dần, qua 1-2 ngày, tốc độ xung của baroreceptor lại trở về mức điều khiển.

Việc “resetting” của baroreceptor có thể làm yếu đi khả năng điều hòa của chúng khi có sự biến động huyết áp trong thời gian dài. Nghiên cứu chỉ ra rằng, baroreceptor không hoàn toàn reset do đó nó có đóng góp vào điều hòa huyết áp lâu dài, đặc biệt là khi có sự hỗ trợ tích cực của thần kinh giao cảm thận. Ví dụ, khi huyết áp tăng kéo dài, phản xạ barprecepter ngay lập tức làm hoạt đọng của thần kinh giao cảm thận để tăng sự bài xuất Na và nước của thận. Điều này làm giảm thể tích máu ,giúp huyết áp trở về bình thường. Do đó điều hòa lâu dài huyết áp động mạch bởi baroreceptor cần có sự phối hợp hoạt động của nhiều hệ thống, đóng vai trò chủ yếu là hệ thống điều hòa thận-thể dịch- huyết áp( cùng với sự kết hợp cơ chế thần kinh và thể dịch), bàn luận ở chương 19,20.
Điều hòa huyết áp động mạch bởi receptor hóa học(chemorecepter) – tác động của sự giảm
nồng độ oxi lên huyết áp. Kết hợp chặt chẽ với baroreceptor trong điều hòa huyết áp.
Chemoreceptor là những tế bào nhạy cảm hóa học nhạy cảm với sự giảm oxi, sự quá mức của CO2 và H+. Tạo thành đám nhỏ khoảng 2mm ( hai thân cảnh,nằm ở chỗ chia đôi của mỗi động mạch cảnh chung , và 1 đến 3 thân động mạch chỗ nối với động mạch chủ). Chemorecepter kích thích các sợi thần kinh , cùng với các sợi của baroreceptor qua dây hering và dây X đến trung tâm vận mạch ở thân não.
Mỗi thân cảnh và thân chủ được cung cấp máu bởi 1 động mạch dinh dưỡng nhỏ. Khi huyết áp động mạch giảm xuống mức nguy hiểm, receptor hóa học bị kích thích bởi sự giảm lưu lượng máu dẫn gây ra sự giảm oxi, và sự tạo thành quá mức của co2 và h+ do chúng không được loại bỏ bởi dòng máu chảy chậm.
Tín hiệu dẫn truyền từ receptor hóa học kích thích trung tâm vận mạch làm huyết áp tăng về mức bình thường. Tuy nhiên, phản xạ này không mạnh cho đến khi huyết áp giảm dưới 80mmHg. Do đó, khi huyết áp thấp phản xạ này rất quan trọng ngăn không cho huyết áp giảm thêm nữa.
Receptor hóa học được bàn luận chi tiết hơn ở chương 42 trong mối quan hệ với điều hòa hô hấp, đóng vai trò quan trọng hơn so với điều hòa huyết áp.
Phản xạ nhĩ và dộng mạch phổi điều hòa huyết áp. Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với baroreceptor của động mạch hệ tuần hoàn lớn. Receptor giảm áp đóng vai trò quan trọng giúp thay đổi tối thiểu huyết áp khi có sự đáp ứng với thay dổi thể tích máu. Ví dụ, nếu truyền 300ml máu cho chó trong tình trạng các receptor còn nguyển vẹn thì huyết áp chỉ tăng 15mmHg. Nếu cắt dây thần kinh của baroreceptor thì huyết áp tăng khoảng 40mmHg , còn khi cắt của reccepter giảm áp thì huyết áp tăng khoảng 100 mmHg.
Phản xạ nhĩ hoạt hóa thận – phản xạ thể tích. Sự căng của tâm nhĩ luôn gây ra phản xạ làm dãn tiểu động mạch đến của thận. Tín hiệu đồng thời được dẫn truyền từ nhĩ đến vùng dưới đồi để làm giảm bài tiết ADH. Sự giảm kháng cự của tiểu động mạch đến làm áp lực mao mạch cầu thận tăng, làm tăng lượng dịch được lọc vào ống thận. Gỉam ADH làm giảm tái hấp thu nước từ ống thận. Hai tác dụng kết hợp- làm tăng lọc ở tiểu cầu thận, giảm tái hấp thu dịch- làm tăng mất dịch qua thận qua đó làm giảm thể tích máu về mức bình thường.( Ở chương 19, sự căng tâm nhĩ do tăng thể tích máu làm giải phóng 1 hormon có tác dụng lên thận là atrial natriuretic
peptide làm bài xuất thêm dịch ra nước tiểu và thể tích máu trở về bình thường)
Tất cả các cơ chế làm thể tích máu trở về bình thường khi có sự quá tái thể tích gián tiếp làm huyết áp trở về bình thường, bởi vì thể tích tăng làm làm tăng lưu lượng tin và dẫn tới tăng huyết áp. Cơ chế phản xạ thể tích được nhắc lại ở chương 30, cùng với các cơ chế khác của điều hòa thể tích máu.
Phản xạ nhĩ điều khiển nhịp tim( phản xạ Bainbrige). Tăng huyết áp luôn gây ra tăng nhịp tim, đôi khi có thể tăng 75%. Một phần của việc tăng này là gây ra bởi tác động trực tiếp của sự tăng thể tích tâm nhĩ lên sự căng của nút xoang(15%), 40-60 % của sự tăng gây ra bởi phản xạ thần kinh được gọi là phản xạ Bainbridge. Sự căng của tâm nhĩ tạo ra tín hiệu dẫn truyền qua dây X đến hành não. Sau đó tín hiệu được dẫn truyền trở lại dây X và sợi giao cảm để làm tăng nhịp tim và lực co cơ tim. Do đó, đây là phản xạ ngăn chặn sự phá hủy tĩnh mạch, tâm nhĩ  và tuần hoàn phổi.

Đáp ứng với thiếu máu của thần kinh trung ương- điều chỉnh huyết áp của trung tâm vận mạch để đáp ứng với sự giảm lưu lượng máu não.

Thần kinh điều khiển huyết áp có hiệu quả là nhờ phản xạ bắt nguồn từ baroreceptor, receptor hóa học và receptor giảm áp, tất cả nằm ở tuần hoàn ngoại vi bên ngoài não. Tuy nhiên khi dòng máu đến trung tâm vận mạch giảm đến mức gây ra thiếu dinh dưỡng sẽ gây ra thiếu máu não, thì trung tâm vận mạch và neuron tăng nhịp tim ở trung tâm vận mạch sẽ đáp ứng trực tiếp với thiếu máu và bị kích thích mạnh. Khi sự kích thích này xuất hiện thì huyết áp thường tăng đến mức cao nhất có thể tương ứng với khả năng bơm của tim. Điều này được cho là gây ra bởi sự suy giảm dòng máu mang CO2 ra khỏi trung tâm vận mạch. CO2 tăng cao ở vùng trung tâm kích thích khu vực điều khiển thần kinh vận mạch giao cảm.
Các yếu tố khác, như sự tạo thành axid lactic , và một số axid khác ở trung tâm vận mạch, luôn tham gia để kích thích và làm tăng huyết áp. Huyết áp tăng để đáp ứng với thiếu máu não được biết đến như là đáp ứng thiếu máu của hệ thống thần kinh trung ương.
Thiếu máu ảnh hưởng lên hoạt động vận mạch có thể làm tăng huyết áp đột ngột lên mức 250mmHg trong 10 phút. Mức độ co mạch giao cảm gây ra bởi thiếu máu não thường rất lớn ở mạch ngoại vi làm cho tất cả hoặc gần như tất cả các mạch bị nghẽn. ví dụ ở thận có thể ngừng toàn bộ việc sản xuất nước tiểu bởi vì tất cả các mạch thận đều co. Như vậy, đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương hoạt hóa mạnh hoạt động của hệ co mạch giao cảm.
Sự đáp ứng với thiếu máu của hệ thần kinh trung ương không rõ ràng cho đến khi huyết áp giảm xa mức bình thường, đến 60mmHg và thấp hơn. Mức độ lớn nhất của kích thích ở mức huyết áp 15-20mmHg. Do đó đáp ứng thiếu máu não không phải là cơ chế bình thường trong điều hòa huyết áp động mạch. Hệ thống điều khiển huyết áp khẩn cấp tác dụng nhanh và mạnh để ngăn chặn sự giảm sâu của huyết áp khi mà lưu lượng máu đến não giảm gây nguy hiểm đến mức tử vong.
Phản ứng Cushing để tăng áp lực quanh não. Phản ứng Cushing là một dạng đặc biệt của đáp ứng thiếu máu não kết quả là làm tăng áp lực của dịch não tủy xung quanh não. Ví dụ, khi áp lực dịch não tủy bằng với huyết áp động mạch, nó chèn ép não cũng như động mạch não và cắt đứt dòng máu cung cấp cho não. Phản ứng này khởi động đáp ứng thiếu máu não, gây ra tăng huyết áp. Khi huyết áp tăng đến ngưỡng lớn hơn áp lực dịch não tủy thì máu lại quay trở về não. Thông thường huyết áp đạt đến một ngưỡng cân bằng mới cao hơn một chút so với áp lực dịch não tủy, cho phép dòng máu đến não. Phản ứng cushing giúp bảo vệ trung tâm sinh tồn khỏi sự thiếu dinh dưỡng khi áp lực dịch não tủy tăng đủ lớn để ép vào động mạch não.

SPECIAL FEATURES OF NERVOUS CONTROL OF ARTERIAL PRESSURE

Vai trò của thần kinh xương và thần kinh cơ xương trong tăng lưu lượng tim và tăng huyết áp.
Mặc dù hoạt động thần kinh điều khiển tuần hoàn nhanh nhất là qua hệ thần kinh tự chủ, nhưng một vài trường hợp hệ thần kinh cơ xương lại đóng vai trò chính trong đáp ứng tuần hoàn.
Phản xạ Abdominal Compression. Khi phản xạ của receptor cảm áp và receptor hóa học diễn ra, tín hiệu thần kinh được dẫn truyền liên tục đến thần kinh xương, sau đó đến cơ xương, một phần cơ bụng. Sự co cơ sau đó ép vào tất cả các tĩnh mạch chứa ở bụng, đẩy máu ra khỏi mạch chứa và về tim. Kết quả là tăng lượng máu có sẵn để tim bơm. Hiệu quả tác động lên tuần hoàn giống như gây ra bởi tín hiệu co mạch giao cảm khi chúng co tĩnh mạch: tăng cả trong lưu lượng tim và huyết áp. Phản xạ này có thể quan trọng hơn được miêu tả. Nhận thấy rằng những người bị liệt thường có huyết áp thấp hơn những người có cơ xương bình thường.
Sự tăng lưu lượng tim và huyết áp bởi sự co cơ trong hoạt động thể lực. Khi cơ co trong hoạt động, chúng chèn ép vào mạch máu khắp cơ thể. Do đó có sự di chuyển dòng máu vào phổi và tim do đó làm tăng lưu lượng tim. Điều này làm lưu lượng tim có thể tăng lên 5-7 lần trong hoạt động mạnh, sự tăng lưu lượng tim cần thiết để tăng huyết áp trong tập luyện. Tăng từ mức bình thường 100 lên 130-160mmHg.
Sóng hô hấp trong huyết áp động mạch.
Với mỗi chu kì hô hấp huyết áp luôn tăng và giảm 4-6mmHg gây ra sóng hô hấp ở huyết áp. kết quả của sóng là từ các phản xạ tự nhiên sau:
1. Tín hiệu thở phát sinh ở trung tâm hô hấp của tủy lan vào trung tâm vận mạch với mỗi chu kì hô hấp.

2. Mỗi một lần hít vào, áp suất trong lồng ngực trở lên âm hơn bình thường giúp mạch máu ở ngực giãn ra. Điều này làm giảm lượng máu về bên trái của tim, và do đó làm giảm lưu lượng tim và huyết áp.

3. Thay đổi áp lực mạch máu trong ngực có thể kích thích receptor áp lực ở mạch và tâm nhĩ.
Mặc dù, khó để phân tích chính xác mối liên quan của tất cả các yếu tố gây ra sóng huyết áp hô hấp, nhưng kết quả luôn là có một sự tăng huyết áp trong giai đoạn sớm của thì thở ra và giảm trong phần còn lại của chu kì hô hấp. Khi thở sâu, huyết áp có thể tăng 20mmHg với mỗi chu kì hô hấp.
Huyết áp sóng “vận mạch”- dao động của hệ thống điều chỉnh phản xạ huyết áp
Thường trong đồ thị ghi huyết áp, kết hợp với sóng nhỏ gây ra bởi hô hấp, một vài sóng lớn cũng được chú ý- 10-40mmHg- tăng và giảm chậm hơn so với sóng hô hấp. Khoảng thời gian cho mỗi chu kì là 26s đối với chó đã gây mê, 7-10s ở người không gây mê. Sóng này được gọi là sóng vận mạch hay sóng Mayer, giải thích ở hình 18-10.
Nguyên nhân có sóng vận mạch là “phản xạ dao động” của 1 hoặc nhiều cơ chế thần kinh điều chỉnh huyết áp,
Dao động của phản xạ baroreceptor và chemorecepter. Sóng vận mạch của hình 18-10B thường được ghi trong thí nghiệm., mặc dù chúng luôn có cường độ nhỏ hơn so với hình. Được gây ra chủ yếu bởi sự dao động của baroreceptor. Huyết áp cao kích thích baroreceptor, sau đó ức chế hệ giao cảm và làm hạ huyết áp ở một vài s tiếp theo, ngược lại đối với giảm huyết áp. sự dao động cứ thế luân phiên tiếp tục.
Chemorecepter cũng gây ra sóng dao động này, phản xạ này luôn diễn ra đồng thời với phản xạ barprecepter. Nó có thể đóng vai trò chính gây ra sóng vận mạch khi huyết áp từ 40-80mmHg, bởi vì ở giá trị thấp vai trò điều khiển tuần hoàn của nó trở lên mạnh hơn. Trong khi baroreceptor trở lên yếu hơn.


Sự dao động của đáp ứng thiếu máu não. Bản ghi hình 18-10A là kết quả dao động trong cơ chế điều chỉnh huyết áp thiếu máu não. Trong thí nghiệm, áp lực dịch não tủy tăng đến 160mmHg, ép vào mạch não và lúc này đáp ứng làm huyết áp tăng lên 200mmHg. Khi huyết áp tăng đến một giá trị cao, cơn thiếu máu não qua đi và hệ giao cảm trở lên không hoạt động. kết quả là huyết áp lại nhanh chóng hạ thấp và lại gây ra thiếu máu não. Sự thiếu máu lại gây tăng huyết áp, và cứ lặp đi lặp lại thành chu kì.
Như vậy, cơ chế phản xạ điều chỉnh huyết áp có thể dao động nếu cường độ của điều hòa ngược đủ mạnh, và nếu có sự gián đoạn giữa kích thích của receptor áp suất và đáp ứng huyết áp tiếp sau. Sóng vận mạch mô tả phản xạ thần kinh thứ mà điều chỉnh huyết áp tuân theo những cơ chế và hệ thống điều khiển điện thế. Ví dụ, nếu sự phản hồi là quá lớn so với cơ chế hướng dẫn lái tự động của một máy bay, nó sẽ gián đoạn trong thời gian đáp ứng với cơ chế lái, và nó sẽ di chuyển từ vị trí này đến vị trí khác nhưng vẫn đi trên đường thẳng.

Bài viết được dịch từ sách: Guyton and Hall text book of Medical and Physiology

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Advertisement
Print Friendly, PDF & Email

Giới thiệu nguyentrungtin7

Check Also

[Sản khoa cơ bản số 56] Quản lý tiền sản giật: quyết định chấm dứt thai kỳ và các vấn đề có liên quan

Advertisement Mục tiêu bài giảng Sau khi học xong, sinh viên có khả năng: 1. …