[Sinh lý Guyton số 22] Suy tim

Một trong những bệnh quan trọng cần được điều trị là suy tim. Căn bệnh này có thể do bất kì vấn đề về tim gây giảm khả năng của tim bơm đủ máu theo nhu cầu của cơ thể. Nguyên nhân thường do giảm sự co bóp của cơ tim do thiếu máu động mạch vành. Tuy nhiên suy tim cũng có thể do tổn thương van tim, áp lực bên ngoài tim, thiếu vitamin B, bệnh cơ tim nguyên phát hoặc bất kì bất thường nào khiến cơ tim bơm kém hiệu quả. Trong chương này, chúng ta sẽ đề cập đến suy tim do thiếu máu do tắc nghẽn một phần động mạch vành – nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến suy tim. Trong chương 23 chúng ta thảo luận về bệnh van tim và bệnh tim bẩm sinh.

Huyết động học trong suy tim

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Nếu tim đột ngột bị tổn thương nghiêm trọng, ví dụ nhồi máu cơ tim, khả năng bơm máu của tim giảm ngay lập tức. Hậu quả là (1) giảm cung lượng tim và (2) ứ trệ máu ở tĩnh mạch, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch.

Sự thay đổi tiến triển trong hiệu quả bơm máu của tim ở những giai đoạn khác nhau sau một cơn nhồi máu cơ tim cấp được biểu diễn trên hình 22-1. Đường cong trên cùng cho thấy cung lượng tim bình thường.

Điểm A trong đường cong này là điểm khởi đầu, cho thấy cung lượng tim bình thường khi nghỉ ngơi là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 0 mmHg. Ngay lập tức sau khi tim bị tổn thương, đường cong cung lượng tim đi xuống nhanh tới đường thấp nhất phía dưới biểu đồ. Trong vòng vài giây, một trạng thái tuần hoàn mới được thiết lập tại điểm B, cho thấy cung lượng tim giảm chỉ còn 2 L/phút, chỉ bằng 2/5 so với bình thường, trong khi áp lực nhĩ trái tăng lên +4 mmHg do máu tĩnh mạch về tim bị ứ trệ ở nhĩ trái. Cung lượng tim giảm đủ để duy trì sự sống khoảng vài giờ, nhưng nó thường đi kèm với choáng. May mắn là giai đoạn cấp tính này thường chỉ kéo dài trong vài giây do xuất hiện phản xạ giao cảm để bù trừ, tới một mức lớn nhất.

Sự bù trừ trong suy tim cấp do hệ giao cảm.

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn đã đề cập trong chương 18 nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ. Phản xạ hóa học, đáp ứng thiếu máu của hệ thần kinh trung ương, và thậm chí phản xạ xuất phát tại tim tổn thương cũng góp phần vào sự kích hoạt hệ giao cảm. Hệ giao cảm được kích thích mạnh trong vài giây, và tín hiệu phó giao cảm tới tim bị ức chế cùng lúc. Sự kích thích mạnh hệ giao cảm có tác dụng mạnh trên tim và mạch ngoại vi. Nếu tất cả cơ
tâm thất bị tổn thương lan toả nhưng vẫn còn chức năng, kích thích giao cảm sẽ làm tăng tổn thương cơ. Nếu một phần cơ mất chức năng và phần khác vẫn bình thường, cơ lành sẽ được kích thích mạnh bởi giao cảm, như vậy sẽ bù trừ một phần cho cơ mất chức năng.

Chính vì thế, tim đập mạnh hơn do kích thích giao cảm. Tác dụng này được biểu diễn trên hình 22-1, cho thấy sự tăng cung lượng tim lên gấp 2 lần sau bù trừ bằng hệ giao cảm.

Kích thích giao cảm cũng làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim do làm tăng trương lực mạch, đặc biệt là tĩnh mạch, làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống từ 12-14 mmHg, gần 100% trên mức bình thường. Như đã đề cập ở chương 20, tăng áp lực đổ đầy làm tăng đáng kể lượng máu từ tĩnh mạch về tim.

Chính vì thế, tim bị tổn thương trở nên mạnh hơn với lượng máu tống đi nhiều hơn bình thường, và áp lực tâm nhĩ vẫn tăng lên, giúp tim vẫn bơm đủ máu. Như vậy trong hình 22-1, trạng thái tuần hoàn mới được biểu diễn tại điểm C, cho thấy cung lượng tim là 4.2 L/phút và áp lực tâm nhĩ là 5 mmHg. Phản xạ giao cảm tăng tối đa trong 30 giây. Do vậy, một người có cơn đau tim đột ngột, mức trung bình có thể chỉ xuất hiện cơn đau tim và choáng trong vài giây. Ngay sau đó, với sự hỗ trợ của bù trừ bằng phản xạ giao cảm, cung lượng tim có thể đủ để chống đỡ.

Giai đoạn mạn của suy tim – sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Vài phút sau cơn đau tim cấp, giai đoạn bán cấp kéo dài bắt đầu, đặc trưng bởi 2 sự kiện: (1) giữ dịch do thận và (2) những mức độ tự phục hồi của tim trong khoảng thời gian vài tuần đến vài tháng, được thể hiện bởi đường cong màu xanh trên hình 22-1, chủ đề này đã được đề cập ở chương 21.

Thận giữ dịch và tăng thể tích máu trong vài giờ đến vài ngày

Giảm thể tích tuần hoàn có ảnh hưởng đáng kể đến chức năng thận, đôi khi gây thiểu niệu khi khối lượng tuần hoàn giảm xuống còn 50-60% so với bình thường. Nhìn chung, lượng nước tiểu giảm đi kèm với khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch duy trì thấp hơn bình thường; lượng nước tiểu thường không trở lại bình thường sau cơn đau tim cấp cho đến khi khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch tăng đến mức bình thường.

Giữ dịch mức trung bình trong suy tim có thể đem lại lợi ích.

Nhiều bác sĩ tim mạch cân nhắc giữ dịch có ảnh hưởng nhiều chiều đến suy tim. Tuy nhiên, tăng lượng dịch cơ thể và khối lượng tuần hoàn ở mức trung bình là một yếu tố quan trọng giúp bù lại khả năng bơm máu của tim bằng tăng lượng máu tĩnh mạch về. Tăng thể tích máu làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim bằng 2 cách: đầu tiên nó làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống, làm tăng chênh áp giúp máu tĩnh mạch về tim. Thứ 2, nó làm giãn tĩnh mạch, giảm sức cản tĩnh mạch và cho phép máu về tim dễ dàng hơn.

Nếu tim không bị tổn thương quá lớn thì tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về có thể bù đủ khả năng bơm máu của tim – cho dù khả năng tống máu của tim giảm chỉ còn 40-50% so với bình thường, tăng lượng máu tĩnh mạch về có thể đưa khối lượng tuần hoàn về bình thường trong khi bệnh nhân nghỉ ngơi.

Khi khả năng bơm máu của tim giảm nhiều hơn, máu đến thận giảm quá thấp để thận bài tiết muối và nước cân bằng với lượng muối, nước nạp vào. Chính vì thế, tích nước kéo dài nếu không có biện pháp điều trị để ngăn chặn hậu quả. Hơn nữa do tim đã bơm hết khả năng, quá nhiều dịch không còn tác dụng tích cực đến tuần hoàn.
Thay vì vậy, ứ dịch tăng gánh nặng lên tim bị tổn thương và phù tiến triển trên toàn cơ thể, có thể gây hại và dẫn đến tử vong.

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng. Những hậu quả bao gồm: (1) tăng gánh lên tim, (2) giãn tim quá mức, làm yếu cơ tim, (3) ứ dịch ở phổi dẫn đến phù phổi và máu thiếu oxy, (4) tiến triển phù ở nhiều bộ phận của cơ thể. Những ảnh hưởng bất lợi của ứ dịch sẽ được bàn luận ở phần sau của chương.

Sự hồi phục của tim sau cơn nhồi máu

Sau khi tim bị tổn thương đột ngột do nhồi máu cơ tim, quá trình sửa chữa tự nhiên của cơ thể bắt đầu để khôi phục lại chức năng của tim. Ví dụ, một vòng tuần hoàn mới được cung cấp cho phần ngoại vi vùng nhồi máu, thường là cơ tim vùng rìa để khôi phục chức năng. Những vùng cơ tim không bị tổn thương sẽ quá sản, bù lại cho phần cơ tim bị tổn thương. Mức độ hồi phục phụ thuộc vào loại tổn thương, đa dạng từ không hồi phục đến hồi phục hoàn toàn. Sau cơn nhồi máu cơ tim cấp, cơ tim hồi phục nhanh chóng trong vài ngày đầu và đạt được sự hồi phục hoàn toàn ở giai đoạn cuối trong 5-7 tuần, mặc dù mức độ nhẹ nhưng phục hồi kéo dài trong vài tháng.

Đường cong cung lượng tim sau khi hồi phục một phần

Hình 22-1 cho thấy chức năng của tim khi phục hồi một phần sau cơn nhồi máu cấp 1 tuần. Tới thời điểm này, dịch được giữ lại đáng kể và xu hướng tăng máu tĩnh mạch thấy rõ; chính vì thế, áp lực nhĩ trái tăng lên. Kết quả là trạng thái tuần hoàn thay đổi từ điểm C sang điểm D, cho thấy cung lượng tim bình thường là 5 L/min nhưng áp lực nhĩ phải tăng lên 6 mmHg. Do cung lượng tim trở về bình thường, nước tiểu bình thường và không có tình trạng giữ dịch, ngoại trừ sự giữ dịch xảy ra liên tục để duy trì lượng dịch. Chính vì thế, ngoại trừ áp lực nhĩ trái cao ở điểm D
trong hình, bệnh nhân hiện tại có huyết động học bình thường khi nghỉ ngơi. Nếu tim hồi phục đến mức cao nhất và nếu đủ thể tích dịch được duy trì, kích thích giao cảm sẽ giảm dần đến mức bình thường. Chỉ với kích thích giao cảm, sự phục hồi một phần của tim có thể tăng đường cong cung lượng tim. Chính vì thế, do tim hồi phục chậm, nhịp tim nhanh, da lạnh và nhợt nhạt là hậu quả của kích thích giao cảm ở giai đoạn cấp của suy tim dần dần biến mất.

Tóm tắt những thay đổi xảy ra sau suy tim cấp. Để tóm tắt những sự kiện đã được đề cập mô tả thay đổi huyết động học sau một cơn đau tim cấp, chúng ta có thể chia thành 2 giai đoạn: (1) ảnh hưởng liên tục của tim bị tổn thương, (2) sự bù bằng hệ giao cảm, xảy ra chủ yếu trong 30 giây đến 60 giây đầu, (3) sự bù lâu dài do tim phục hồi
từng phần và thận giữ dịch. Tất cả những thay đổi được thể hiện trên hình bằng đường màu đen. Sự thay đổi trong đường này cho thấy trạng thái bình thường của tuần hoàn (A), trạng thái vài giây sau cơn đau tim nhưng trước khi phản xạ giao cảm xảy ra (B), và tăng cung lượng tim về bình thường do kích thích giao cảm (C), và sự trở về bình thường của cung lượng tim sau vài ngày đến vài tuần phục hồi (D). Giai đoạn cuối được gọi là suy tim còn bù.

Suy tim còn bù. Chú ý đặc biệt trong hình 22-1, khả năng tống máu tối đa của tim phục hồi một phần, như được miêu tả bằng mức cao nguyên của đường cong màu xanh, vẫn giảm dưới ½ bình thường. điều này thể hiện sự tăng áp lực nhĩ phải có thể duy trì cung lượng tim ở mức bình thường mặc dù cơ tim yếu. Do đó, nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim. Những người này có thể không biết rằng học có tổn thương tim do tổn thương thường tăng dần qua thời gian, và sự bù trừ diễn ra đồng thời với sự tiến triển của tổn thương.

Khi một người trong trạng thái suy tim còn bù, bất kì nỗ lực gắng sức thường làm cho những triệu chứng của suy tim cấp nhanh chóng trở lại. Chính vì thế, năng lượng dự trữ của tim bị giảm trong suy tim còn bù. Định nghĩa năng lượng dự trữ của tim sẽ được đề cập đầy đủ hơn.

Động học trong suy tim nặng – suy tim mất bù

Nếu tim bị tổn thương nặng nề, không bù được, bằng cả phản xạ giao cảm hay giữ dịch, có thể làm giảm khả năng tống máu của tim. Hậu quả là cung lượng tim không tăng cao đủ để khiến thận bài tiết đủ lượng nước tiểu. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ, bệnh nhân tiến triển phù, giai đoạn này cuối cùng dẫn đến tử vong. Tình trạng này được gọi là suy tim mất bù. Do đó, nguyên nhân lớn nhất của suy tim mất bù là tim không tống đủ máu để thận bài tiết lượng nước tiểu cần thiết mỗi ngày.

Phân tích hình ảnh trong suy tim mất bù

Hình 22-2 cho thấy cung lượng tim giảm ở nhiều thời điểm khác nhau (điểm A đến F) sau khi tim bị yếu trầm trọng. Điểm A trên đường cong biểu diễn trạng thái tuần hoàn trước khi có bất kì sự bù trừ nào xảy ra, và điểm B là trạng thái vài phút sau khi kích thích giao cảm đã bù hết có thể nhưng trước giai đoạn giữ dịch. Ở thời điểm này, cung lượng tim có thể tăng đến 4 L/ phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 5 mmHg. Bệnh nhân ở trong tình trạng tốt, nhưng không ổn định do cung lượng tim không tăng đủ cao để thận bài tiết đủ nước tiểu, chính vì thế, tiếp tục ứ dịch và
có thể dẫn đên tử vong. Những sự kiện này có thể được giải thích một cách định lượng. Chú ý trên đường thẳng hình 22-2, ở mức cung lượng tim là 5L/ phút. Mức độ này gần bằng mức cung lượng tim cần thiết ở người lớn để giúp thận tái thiết lập cân bằng dịch – khi lượng muối và nước ra khỏi cơ thể bằng với lượng nạp vào. Với cung lượng tim dưới mức này, cơ chế ứ dịch được thảo luận trong phần trước duy trì vai trò và thể tích dịch tăng nhanh. Do sự tăng nhanh thể tích dịch, áp lực đổ đầy hệ thống trong vòng tuần hoàn tiếp tục tăng cao làm tăng lượng máu từ tĩnh mạch ngoại vi về nhĩ phải, do đó tăng áp lực nhĩ phải. Sau 1 ngày, sự thay đổi trạng thái tuần hoàn trong hình 22-2 từ điểm B đến C, với áp lực nhĩ phải tăng đến 7 mmHg và cung lượng tim tăng đến 4.2 L/phút. Chú ý rằng cung lượng tim vẫn chưa đủ để giữ lượng nước tiểu bình thường; chính vì thế dịch tiếp tục ứ lại. Sau vài ngày, áp lực nhĩ phải tăng đến 9mmHg, trạng thái tuần hoàn được thể hiện ở điểm D. Cung lượng tim vẫn không đủ để thiết lập cân bằng dịch. Sau vài ngày ứ dịch, áp lực nhĩ phải tiếp tục tăng quá cao, nhưng đến thời điểm này chức năng tim bắt đầu giảm xuống mức thấp hơn. Sự giảm này do tim dãn quá mức, phù ở cơ tim và những yếu tố khác làm giảm khả năng bơm máu của tim. Rõ ràng sự ứ dịch sẽ có hại hơn là lợi với tuần hoàn. Cung lượng tim vẫn chưa đủ cao để khôi phục chức năng thận bình thường, chính vì thế ứ dịch không chỉ tiếp tục mà còn tiến triển do giảm cung lượng tim (và giảm huyết áp động mạch). Hậu quả là trong vài ngày, trạng thái tuần hoàn đạt đến điểm E trên đường cong với cung lượng tim nhỏ hơn 2.5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 16 mmHg, trạng thái này hoàn toàn không tương thích, và bệnh nhân sẽ chết nếu tình trạng này không được đảo ngược.

Giai đoạn suy tim tiếp tục tồi tệ được gọi là suy tim mất bù. Do đó, một người có thể nhìn thấy từ phân tích này đó là giảm cung lượng tim (và huyết áp động mạch) để tăng mức độ quan trọng của chức năng thận bình thường dẫn đến (1) tăng ứ dịch dẫn đến (2) tăng áp lực đổ đầy hệ thống (3) tăng áp lực nhĩ phải cho đến khi tim giãn hoàn toàn hoặc phù và không thể bơm đủ lượng máu dẫn đến suy hoàn toàn. Theo lâm sàng, khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Điều trị mất bù. Quá trình mất bù thường được dừng lại bằng (1) làm mạnh cơ tim theo một trong nhiều cách, đặc biệt bằng thuốc tác dụng trên tim như digitalis, chính vì thế tim trở nên mạnh hơn để bơm đủ lượng máu theo yêu cầu giúp thận thực hiện chức năng hoặc (2) sử dụng thuốc lợi tiểu để tăng đào thải ở thận trong khi cùng lức giảm lượng muối nước nạp vào, tạo nên sự cân bằng giữa xuất và nhập mặc dù cung lượng tim thấp. Cả 2 phương pháp đều làm dừng quá trình mất bù để loại bỏ dịch trong cơ thể.

Cơ chế tác dụng của thuốc tác dụng trên tim như Digitalis. Thuốc tác dụng trên tim như digitalis, khi được sử dụng trên người bình thường, thường ít có tác dụng tăng lực co cơ tim. Tuy nhiên, khi sử dụng cho bệnh nhân có suy tim mạn, thuốc có thể tăng lực co cơ tim từ 50-100%. Chính vì thế, chúng là điều trị chính ở bệnh nhân có suy tim mạn. Digitalis và những glycoside tác dụng trên tim có tác dụng tăng lực co cơ tim bằng cách tăng ion Ca trong sợi cơ. Tác dụng này thường do chẹn bơm Na-K- ATPase trên màng tế bào cơ tim. Chẹn kênh Na-K làm tăng Na nội bào và giảm bơm trao đổi Na-K, đẩy Ca ra ngoài để thay cho Na. Do bơm Na-K phụ thuộc vào gradient Na cao để đi qua màng, sự tích tụ Na trong tế bào làm giảm hoạt động này.

Trên cơ tim suy, lưới sarcoplasmic không thể tập trung đủ lượng Ca và do đó không thể giải phóng ion Ca vào trong sợi cơ để gây co cơ. Tac dụng của digitalis làm giảm hoạt động của bơm Na-K và tăng nồng độ Ca trong cơ tim cung cấp thêm Ca cần để tăng lực co cơ tim. Do đó, nó thường có lợi trong giảm cơ chế bơm Ca với một lượng digitalis trung bình cho phép nồng độ Ca nội cơ tương tăng nhẹ.

Suy tim trái

Trong những phần trước, chúng ta để cập đến suy tim toàn bộ. Ở một số lượng lớn bệnh nhân, đặc biệt những người sớm có suy tim cấp, suy tim trái sẽ trội hơn suy tim phải và trong những trường hợp hiếm, suy tim phải không có suy tim trái. Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống. Hậu quả là áp lực đầy phổi trung bình tăng lên do sự tắc nghẽn thể tích máu lớn từ tuần hoàn hệ thống vào tuần hoàn phổi. Do thể tích máu trong phổi tăng lên,
huyết áp mao mạch phổi tăng, và nếu nó tăng đến một giá trị bằng áp lực keo huyết tương 28 mmHg, dịch bắt đầu đi ra khỏi mao mạch và vào khoảng kẽ phổi và phế nang, dẫn đến phù phổi.

Do đó, xung quanh những vấn đề quan trong nhất của suy tim trái là tắc nghẽn mạch phổi và phù phổi. Nếu nặng hơn, suy tim trái cấp, phù phổi thường xảy ra nhanh và có thể dẫn đến tử vong trong 20-30 phút, chúng ta sẽ để cập trong chương này.

Suy tim giảm cung lượng – sốc do tim

Trong nhiều trường hợp sau cơn đau tim cấp và thường sau giai đoạn kéo dài của suy tim từ từ, tim không còn khả năng bơm một thể tích máu nhỏ nhất để giúp cơ thể tồn tại. Hậu quả là các mô cơ thể bắt đầu suy, dẫn đến tử vong trong vòng vài giờ đến vài ngày. Hình ảnh của sốc tuần hoàn được giải thích trong chương 24. Hệ tim mạch thiếu dinh dưỡng và suy kiệt cùng với phần còn lại của cơ thể, dẫn đến tử vong. Hội chứng sốc tuần hoàn này do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả
khi có cấp cứu nhanh chóng.

Vòng xoắn sốc do tim. Sốc do tim được để cập ở chương 24 nhấn mạnh xu hướng tim tổn thương nhiều hơn khi máu động mạch vành giảm trong quá trình sốc. Đó là giảm huyết áp động mạch trong sốc làm giảm cấp máu mạch vành. Sự giảm cấp máu này làm yếu cơ tim, khiến huyết áp động mạch càng giảm hơn, dẫn đến sốc tiến triển tệ hơn, quá trình này tạo nên một vòng xoắn bệnh lý. Trong sốc do tim do nhồi máu cơ tim, vấn đề này được phối hợp với tắc nghẽn mạch vành. Ví dụ, với tim khỏe mạnh, huyết áp động mạch thường giảm dưới 45 mmHg trước khi tim
suy kiệt thiết lập. Tuy nhiên, trong tim có tắc mạch vành nặng, sự suy kiệt bắt đầu khi huyết áp động mạch vành giảm dưới 80-90 mmHg. Nói cách khác, thậm chí một sự giảm huyết áp động mạch có thể làm trầm trọng thêm vòng xoắn suy tim. Với lí do này, trong điều trị nhồi máu cơ tim nó rất quan trọng để dự phòng hạ huyết áp trong thời gian ngắn.

Sinh lý trong điều trị. Thường một bệnh nhân chết do sốc tim trước khi quá trình bù có thể khôi phục cung lượng tim (và huyết áp động mạch) ở mức duy trì sự sống. Chính vì thế, điều trị tình trạng này là một trong những vấn đề quan trọng nhất trong kiểm soát cơn đau tim cấp. Digitalis thường được kê ngay lập tức để tăng sức mạnh cơ tim nếu cơ tâm nhĩ cho thấy dấu hiệu suy kiệt.

Truyền máu toàn phần, huyết tương hoặc thuốc làm tăng huyết áp được sử dụng để duy trì huyết áp động mach. Nếu huyết áp động mạch có thể tăng đủ cao, máu động mạch vành thường sẽ tăng đủ để ngăn vòng xoắn bệnh lý. Quá trình này cho phép đủ thời gian để cơ chế bù tuần hoàn hệ thống để điều chỉnh sốc.

Một số đã thành công trong cứu sống bệnh nhân trong sốc do tim bằng sử dụng một trong những thủ thuật sau: (1) phẫu thuật loại bỏ huyết tắc trong động mạch vành, thường phối hợp thủ thuật bắc cầu, (2) đặt thông động mạch vành tắc nghẽn và truyền enzyme streptokinase hoặc hoạt hóa plasminogen ở mô để làm tan cục máu đông. Kết quả thường đáng kinh ngạc khi một trong những thủ thuật được thực hiện trong giờ đầu của sốc do tim nhưng rất ít những có hiệu quả sau 3 giờ.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp không phải nguyên nhân gây phù ngoại vi. Suy tim trái cấp có thể gây sung huyết phổi nhanh chóng, với sự tiến triển của phù phổi và thậm chí chết trong vòng vài phút đến vài giờ. Tuy nhiên, suy tim trái hoặc phải gây phù ngoại vi rất chậm. Tình huống này có thể được giải thích bằng hình 22-3. Khi tim khỏe mạnh bị suy, huyết áp động mạch chủ giảm và áp lực nhĩ trái tăng. Nếu cung lượng tim tiến đến 0, hai huyết áp này đạt được mức cân bằng 13 mmHg. Huyết áp mao mạch cũng giảm từ giá trị bình thường là 17 mmHg xuống giá trị cân bằng là 13
mmHg.

Do đó, suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Ứ dịch lâu dài do thận gây phù ngoại vi trong suy tim liên tục

Sau ngày đầu hoặc suy tim toàn bộ hoặc suy tim tâm thất phải, phù ngoại vi bắt đầu xảy ra chủ yếu do sự giữ dịch do thận. Sự giữ dịch tăng huyết áp đổ đầy hệ thống trung bình, dẫn đến tăng lượng máu về tim. Sự tăng áp lực nhĩ phải và đưa huyết áp động mạch trở về bình thường. Do đó, huyết áp mao mạch cũng tăng đáng kể, do đó dẫn đến mất nhiều dịch ở mô và tiến triển phù nghiêm trọng. Giảm lượng nước tiểu trong suy tim do nhiều nguyên nhân:
1. Giảm áp lực lọc cầu thận. Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do (1) giảm huyết áp động mạch và (2) co tiểu động mạch đến do cường giao cảm. Hậu quả là ngoại trừ mức độ suy tim nhẹ nhất, giảm áp lực lọc cầu thận giảm. Điều này sẽ được đề cập đến chức năng thận ở chương 27 dến 30 là sự giảm mức lọc cầu thận thường dẫn đến giảm lượng nước tiểu. Sự giảm cung lượng tim khoảng một nửa có thể dẫn đến vô niệu
hoàn toàn.
2. Hoạt hóa hệ renin-angiotensin và giảm tái hấp thu nước và muối qua ống thận. Giảm máu qua thận gây nên tăng tiết renin ở thận, dẫn đến tăng tạo angiotensin II, được mô tả ở chương 19. Angiotensin II có ảnh hưởng trực tiếp lên tiểu động mạch thận để giảm máu qua thận, làm giảm áp lực mao mạch quanh ống thận, làm tăng sự tái hấp thu cả nước muối và nước. Chính vì mất nước và muối trong nước tiểu giảm mạnh, và lượng muối và nước tập trung trong máu và dịch kẽ ở mọi nơi trong cơ thể.
3. Tăng tiết aldosterone. Trong giai đoạn mạn của suy tim, lượng lớn aldosterol được tiết ở vỏ thượng thận. Điều này chủ yếu do ảnh hưởng của angiotensin II để kích thích tiết aldosterone ở vỏ thận. Tuy nhiên, một số tăng tiết aldosterone thường do tăng K máu. Tăng K máu thường kích thích tiết aldosterol và nồng độ K tăng trong đáp ứng với giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim. Tăng lượng aldosterone làm tăng tái hấp thu Na ở ống thận. Tăng tái hấp thu này dẫn đến tăng tái hấp thu nước thứ phát do 2 nguyên nhân : đầu tiên, Na được tái hấp thu, nó làm giảm áp lực thẩm thấu trong ống thận nhưng tăng áp lực thẩm thấu trong dịch kẽ thận, sự thay đổi áp lực thẩm thấu này khiến nước đi từ lòng ống vào máu. Thứ 2, Na tái hấp thu và anion đi cùng với Na, chủ yếu là Cl-, tăng áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào ở mọi nơi trong cơ thể, dẫn đến giải phóng hormone chống lợi tiểu do hệ dưới đồi-tuyến yên. Hormone chống lợi niệu ADH càng làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận
4. Hoạt hóa hệ giao cảm. Như đã đề cập từ trước suy tim làm hoạt hóa hệ giao cảm, có nhiều ảnh hưởng dẫn đến thận giữ dịch và muối: (a) co tiểu động mạch đến, giảm hệ số lọc cầu thận (b) kích thích tái hấp thu ở ống thận bằng việc kích hoạt receptor anpha adrenergic trên tế bào nội mô ống thận (3) kích thích giải phóng renin và angiotensin II làm tăng tái hấp thu ở ống thận và (d) kích thích giải phóng ADH ở thùy sau tuyến yên, tăng tái hấp thu nước. Những ảnh hưởng của kích thích giao cảm sẽ được đề cập trong chương 27,28.

Vai trò của ANP trong trì hoãn quá trình mất bù. ANP là hormone được giải phóng ở thành tâm nhĩ khi chúng bị giãn. Do suy tim hầu hết đều làm tăng áp lực nhĩ trái và phải khiến thành tâm nhĩ giãn ra, lượng ANP trong tuần hoàn tăng gấp 5-10 lần trong suy tim nặng. ANP có tác dụng trực tiếp trên thận để làm tăng bài tiết muối và nước. Chính vì thế ANP đóng vai trò tự nhiên trong dự phòng những triệu chứng của sung huyết nặng trong suy tim. Tác dụng lên thận của ANP sẽ được đề cập trong chương 28 và 30.

Phù phổi cấp trong suy tim giai đoạn cuối- vòng xoắn bệnh lí khác.

Một nguyên nhân thường gây tử vong là phù phổi cấp ở bệnh nhân đã từng có suy tim trong thời gian dài. Khi phù phổi cấp diễn ra, nó thường bắt đầu bằng tăng gánh tạm thời trên tim, ví dụ do hậu quả của gắng sức hoặc tăng cảm xúc hoặc quá lạnh. Phù phổi cấp được cho là hậu quả của những vòng xoắn sau:
(1) Tăng tạm thời mức tải trên tâm thất trái đã yếu sẵn. Do khả năng bơm máu hạn chế ở tim trái, máu bắt đầu bị ứ ở phổi.
(2) Tăng máu đến phổi làm tăng áp lực mao mạch phổi, và một lượng dịch nhỏ bắt đầu thấm vào mô phổi và phế nang.
(3) Tăng dịch trong phổi làm máu giảm oxy.
(4) Giảm oxy trong máu dẫn đến yếu cơ tim và cũng gây giãn mạch ngoại vi.
(5) Giãn mạch ngoại vi làm tăng máu tĩnh mạch từ tuần hoàn ngoại vi về.
(6) Tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về làm tăng ứ máu ở phổi, dẫn đến nhiều dịch thấm, bão hòa oxy động mạch giảm, máu tĩnh mạch về nhiều,,.. Do đó vòng xoắn này được thiết lập sau những điểm quan trọng, nó sẽ kéo dài cho đến khi bệnh nhân chết nếu không có biện pháp chữa trị nhanh chóng. Những biện pháp điều trị mạnh có thể đảo ngược quá trình và cứu sống bênh nhân bao gồm
(1) Đặt garo ở cả chân và tay để ép chặt tĩnh mạch và giảm gánh nặng cho tim trái
(2) Dùng thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh, ví dụ furosemide, gây giảm nhanh lượng dịch trong máu.
(3) Cho bệnh nhân thở oxy nguyên chất để tránh giảm độ bão hòa oxy, suy tim, và giãn mạch
(4) Cho dùng thuốc tác dụng trên tim nhanh ví dụ digitalis, để làm mạnh cơ tim.

Vòng xoắn phù phổi cấp có thể đẩy nhanh dẫn đến tử vong trong vòng 20 phút đến 1 giờ. Chính vì thế, bất kì thủ thuật nào muốn thành công cần thiết lập ngay lập tức.

Dự trữ năng lượng tim

Tỉ lệ lớn nhất mà cung lượng tim có thể tăng trên mức bình thường được gọi là dự trữ năng lượng tim. Do đó, ở người trẻ khỏe mạnh, dự trữ năng lượng tim là 300-400%. Ở vận động viên nó thể đạt 500-600% hoặc hơn. Tuy nhiên ở bệnh nhân suy tim nặng sẽ không có dự trữ năng lượng tim. Một ví dụ của dự trữ năng lượng tim, trong tập luyện gắng sức cung lượng tim ở người bình thường có thể đạt mức gấp 5 lần bình thường, có thể tăng trên bình thường 400% – đó là dự trữ năng lượng tim 400%. Bất kì yếu tố nào ngăn tim không tống đủ lượng máu sẽ dẫn đến giảm dự trữ năng lượng tim. Và giảm sự trữ tim có hể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác, một số được thể hiện trên hình 22-4.

Chẩn đoán giảm dữ trữ năng lượng tim – bài tập kiểm tra

Cho đến khi người có dự trữ năng lượng tim thấp tiếp tục nghỉ ngơi, họ thường không có những triệu chứng của bệnh tim. Tuy nhiên, chẩn đoán dự trữ năng lượng tim thấp thường được đưa ra bằng việc yêu cầu người bệnh tập thể dục trên máy chạy hoặc đi bộ cầu thang, những hoạt đông yêu cầu cung lượng cao. Tăng gánh trên tim nhanh chóng sử dụng hết lượng trữ nhỏ sẵn có, và cung lượng tim sau đó không thể tăng cao đủ để duy trì mức hoạt động mới của cơ thể. Ảnh hưởng cấp tính bao gồm:
1. Khó thở ngay lập tực và nặng do suy tim không bơm đủ máu đến mô, do đó dẫn đến thiếu máu ở mô và tăng nhu cầu thông khí.
2. Yếu cơ do thiếu máu, do đó hạn chế khả năng tập luyện
3. Tăng nhịp tim do phản xạ thần kinh để tim hoạt động quá mức để vượt qua giảm khối lượng tuần hoàn.

Bài tập thử nghiệm là một phần công cụ của bác sĩ tim mạch. Những bài kiểm tra tiến hành trong kiểm soát cung lượng tim không thể thực hiện dễ dàng ở mọi cơ sở y tế.

Phương pháp định lượng bằng biểu đồ để phân tích suy tim

Mặc nguyên tắc chung sử dụng trong suy tim theo logic là định tính , do chúng ta đã đề cập trong chương này, một người có thể nắm được tầm quan trọng của những yếu tố khác nhau trong suy tim với phương pháp định lượng. Một cách tiếp cận trong phương pháp biểu đồ trong phân tích điều hòa cung lượng tim được giới thiệu ở chương 20. Trong chương này chúng ta vẫn dùng kĩ thuật biểu đồ để phân tích những khía cạnh trong suy tim.

Phân tích biểu đồ trong suy tim cấp và mạn còn bù.

Hình 22-5 cho thấy cung lượng tim và tuần hoàn ngoại vi. Hai đường cong đi qua điểm A là (1) đường cong cung lượng tim bình thường và (2) đường cong máu tĩnh mạch trở về. Như đã đề cập ở chương 20, chỉ có một điểm duy nhất trong mỗi đường mà tại đó tuần hoàn hệ thống có thể hoạt động ở điểm A, nơi 2 đường cắt nhau. Do đó, trạng thái bình thường của tuần hoàn là cung lượng tim 5 L/ phút và áp lượng nhĩ phải là 0 mmHg.

Cơn đau tim cấp giảm đường cong cung lượng tim. Trong suốt những giây đầu tiên sau cơn đau tim, đường cong cung lượng tim giảm xuống tới đường thấp nhất. Trong những giây này, đường cong máu tĩnh mạch trở về vẫn không thay đổi do tuần hoàn ngoại vi vẫn hoạt động bình thường. Do đó, trạng thái mới của hệ tuần hoàn được biểu diễn ở điểm B, nơi đường cong cung lượng tim cắt đường cong máu tĩnh mạch đổ về. Do đó áp lực nhĩ phải tăng ngay đến 4 mmHg, khi cung lượng tim giảm 2 L/ phút.

Phản xạ giao cảm tăng cung lượng tim và máu tĩnh mạch trở về. Trong 30 giây tiếp theo, phản xạ giao cảm tăng lên. Chúng làm tăng cả cung lượng tim và máu tĩnh mạch trở về. Kích thích giao cảm có thể làm tăng mức độ cao nhất của đường cong cung lượng tim lên 30 – 100%. Nó cũng làm tăng áp lực đổ đầy trung bình (thể hiện tại điểm nơi đường cong máu tĩnh mạch đổ về cắt trục 0) vài mmHg – trong hình trên, từ giá trị bình thường là 7 mmHg lên đến 10 mmHg. Tăng áp lực đổ đầy hệ thống trung bình có nghĩa là chuyển toàn bộ đường cong máu tĩnh mạch
đổ về sang phải và lên trên. Đường cong cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch về tim mới bây giờ bằng với điểm C – áp lực nhĩ phải là +5 mmHg và cung lượng tim là 4 L/phút

Sự bù trong vài ngày tiếp theo sau khi tăng cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch trở về.

Trong tuần tiếp theo, cung lượng tim và lượng máu tĩnh mach về tăng lên do (1) tim hồi phục một phần (2) thận giữ muối và nước, làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống lên 12 mmHg. Hai đường cong mới này hiện tại cân bằng tại điểm D. Do đó cung lượng tim trở về bình thường. Áp lực nhĩ trái vẫn tăng đến 6 mmHg. Do cung lượng tim bình thường, lượng nước tiểu cũng bình thường, do đó trạng thái cân bằng dịch mới đạt được. tuần hoàn hệ thống sẽ tiếp tục thực hiện chức năng tại điểm D và duy trì ổn định, với cung lượng tim bình thường và áp lực nhĩ phải tăng, cho đến
khi những yếu tố bên ngoài làm thay đổi đường cong cung lượng tim hoặc lượng máu tĩnh mạch trở về. Sử dụng kĩ thuật phân tích này, một người có thể nhìn thấy sự quan trọng của giữ dịch và làm thế nào nó dẫn đến trạng thái cân bằng mới của tuần hoàn trong suy tim nhẹ hoặc trung bình. Và một người có thể thấy mối liên hệ giữa áp lực đổ đầy hệ thống và khả năng tống máu của tim ở nhiều mức suy tim khác nhau. Chú ý là những sự kiện được mô tả trên hình 22-5 tương tự như hình 22-1.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Đường cong cung lượng tim màu đen trong hình 22-6 tương tự như hình 22-3 – sự đi xuống đáng kể của đường cong đã đạt được mức phục hồi mà tim có thể đạt được. Trong hình này, chúng ta có thêm đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về diễn ra trong vài ngày sau khi đường cong cung lượng tim giảm đột ngột đến mức thấp. Ở điểm A, đường cong ở thời điểm 0 bằng với đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về bình thường để có cung lượng tim khoảng 3 L/phút. Tuy nhiên, sự kích thích của hệ giao cảm do giảm cung lượng tim làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống trong 30 giây từ 7 đến 10.5 mmHg. Tác dụng này có nghĩa là đường cong lượng máu đổ về đi lên và sang phải cho thấy đường cong “bù tự động”. Do đó đường cong lượng máu đổ về mới bằng đường cong cung lượng tim tại điểm B. Cung lượng tim tăng đến mức 4 L/phút nhưng làm tăng áp lực nhĩ phải lên 5 mmHg. Cung lượng tim 4 L/phút vẫn quá thấp để thận hoạt động bình thường. Do đó, dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tăng từ 10.5 đến 13 mmHg. Hiện tại đường cong lượng máu trở về có tên “ngày thứ 2” và bằng với cung lượng tim tại điểm C. Cung lượng tim tăng lên 4.2 L/phút và áp lực nhĩ phải tăng lên 7 mmHg.

Trong những ngày này, cung lượng tim không tăng đủ cao để tái thiết lập chức năng thận bình thường. Dịch tiếp tục bị giữ lại và áp lực đổ đầy hệ thống tiếp tục tăng, đường cong lượng máu trở về tiếp tục hướng về bên phải và điểm cân bằng giữa đường cong lượng máu trở về và cung lượng tim cũng tăng đến điểm D, điểm E và cuối cùng là điểm F. Quá trình cân bằng hiện tại là một đi xuống của cung lượng tim và càng ứ dịch gây nên phù nghiêm trọng và ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Tình trạng này tiếp tục xuống dốc cho đến khi tử vong. Do đó “sự mất bù”
do đường cong cung lượng tim không bao giờ tăng để đạt mức 5L/phút cần thiết để tái thiết lập sự bài tiết bình thường của thận để tạo sự cân bằng xuất nhập dịch.

Điều trị bệnh tim mất bù với digitalis. Giai đoạn mất bù đạt đến điểm E trong hình 22-6 và tương tự với điểm E trong hình 22-7. Tại thời điểm này, digitalis làm cơ tim mạnh hơn. Sự can thiệp này làm tăng cung lượng tim đến mức được thể hiện trên hình 22-7, nhưng không có sự thay đổi ngay lập tức trong đường cong lượng máu trở về. Do đó đường cong cung lượng tim mới cân bằng với đường cong lượng máu trở về tại điểm G. Cung lượng tim hiện tại là 5.7 L/ phút, giá trị lớn hơn bình thường là 5 L để giúp thận bài tiết bình thường. Do đó thận bài tiết nhiều dịch hơn bình thường, gây lợi niệu, là tác dụng phụ của digitalis. Tăng mất dịch trong một khoảng thời gian làm giảm áp lực đổ đầy hệ thống xuống 11.5 mmHg, và đường cong lượng máu trở về mới có tên gọi “vài ngày sau”. Đường cong này bằng với đường cong cung lượng tim của tim chịu tác dụng của digitalis tại điểm H, cung lượng tim là 5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 4.6 mmHg. Cung lượng tim này tạo sự cân bằng dịch. Do đó, không bị mất dịch và cũng không ứ dịch. Kết quả là tuần hoàn hệ thống ổn định, và sự mất bù của tim đã được bù lại. Trạng thái cuối
cùng của hệ tuần hoàn được định nghĩa bằng điểm cắt giữa 3 đường: cung lượng tim, lượng tim trở về, và lượng dịch cân bằng. Cơ chế bù trừ tự động cân bằng hệ tuần hoàn khi tất cả 3 đường cùng đi qua một điểm.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao.

Hình 22-8 cung cấp sự phân tích 2 loại suy tim cung lượng tim cao. Một loại do thông động tĩnh mạch làm tăng gánh cho tim do tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về, thậm chí khả năng bơm máu của tim không giảm. Một loại khác là do bệnh beriberi, khi lượng máu tĩnh mạch về tăng cao do giảm lực cản mạch hệ thống, nhưng cùng lúc đó, khả năng bơm máu của tim giảm.

Thông động tĩnh mạch. Đường cong bình thường ở hình 22-8 chỉ ra cung lượng tim bình thường và đường cong lượng máu tĩnh mạch về bình thường. Ba đường cong này bằng nhau tại điểm A, cho thấy cung lượng tim bình thường là 5 L/ phút và áp lực đổ đầy nhĩ phải là 0 mmHg. Sức cản mạch hệ thống giảm do mở lỗ thông động tĩnh mạch lớn. Đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về quay lên trên và được gọi là “thông nhĩ thất”. Đường cong lượng máu tĩnh mạch trở về bằng với đường cong cung lượng tim tại điểm B, với cung lượng tim là 12.5 L/phút và áp lực nhĩ phải là 3 mmHg. Do đó, cung lượng tim tăng mạnh, áp lực nhĩ phải tăng nhẹ, và có dấu hiệu của tắc nghẽn ngoại vi. Nếu một người tập thể dục, người này sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này giống như tình trạng suy và được gọi là suy tim cung lượng cao nhưng trên thực tế tim bị tăng gánh do tăng máu tĩnh mạch đổ về.

Beriberi. Hình 22-8 cho thấy sự thay đổi trong đường cong cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch đổ về do bệnh beriberi. Giảm trong đường cong cung lượng tim do cơ tim yếu vì thiếu thiamine do bệnh beriberi. Cơ tim yếu làm giảm lượng máu đến thận. Chính vì thế, thận giữ lại lượng dịch lớn làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống (biểu diễn bằng điểm nơi đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về giao với đường cung lượng tim bằng 0) từ giá trị bình thường 7 mmHg đến 11 mmHg. Điều này đẩy đường cong lượng máu tĩnh mạch đổ về sang phải. Cuối cùng, đường cong
lượng máu tĩnh mạch đổ về xoay lên trên từ đường bình thường do thiếu thiamine dẫn đến giãn mạch ngoại vi, được giải thích trong chương 17. Hai đường cong màu xanh (cung lượng tim và lượng máu tĩnh mạch trở về) giao nhau tại điểm C, mô tả trạng thái tuần hoàn trong bệnh beriberi với áp lực nhĩ phải trong ví dụ này là 9 mmHg và cung lượng tim cao hơn bình thường 65%; cung lượng tim cao mặc dù cơ tim yếu, được thể hiện bằng giảm lượng đỉnh của đường cong cung lượng tim.

Bài viết được dịch từ sách: Guyton and Hall text book of Medical and Physiology