Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Bà Hân là một thợ may đã nghỉ hưu 73 tuổi, người bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thứ phát do tiền sử hút thuốc kéo dài (case 25). 6 tháng trước khi mất, bà được kiểm tra, giá trị máu tại thời điểm đó như sau:
Bác sĩ cảnh báo bà ngưng hút thuốc. 6 tháng sau đó bà tuyệt vọng với căn bệnh và được đưa vào phòng cấp cứu bởi người chị. Giá trị máu được ghi lại trong bảng sau:
Bà được giữ lại trong bệnh viện và mất 2 tuần sau đó.
1, Khi bà Hân gặp bác sĩ 6 tháng trước khi bà mất, rối loạn acid-base mà bà gặp phải là? Nguyên nhân gây ra nó?
Tại thời điểm ban đầu đi khám, bà bị toan hô hấp. Giảm thông khí phế nang, thứ phát do bệnh phổi tắc nghẽn của bà => tăng PCO2 bởi vì vùng tưới máu của phổi không được thông khí. Vùng nghèo thông khí của phổi, CO2 không được thải ra. Sự tăng PCO2 => giảm pH máu động mạch của bà.
2, Tại sao nồng độ HCO3- của bà tăng lúc đó?
Nồng độ HCO3- luôn tăng trong một vài mức độ của toan chuyển hóa cơ bản. Mức độ tăng phụ thuộc vào liệu rối loạn là cấp hay mạn. Trong toan chuyển hóa cấp, nồng độ HCO3- tăng khiêm tốn nhất. Khi CO2 được giữ lại và PCO2 tăng, phản ứng thúc đẩy sang phải, làm tăng nồng độ HCO3-:
Trong toan hô hấp mạn, tăng nồng độ HCO3- phải cao hơn, thận tăng tổng hợp và tái hấp thu HCO3- mới (thận bù trừ). Sự bù trừ cho toan hô hấp xuất hiện ở tế bào intercalated của ống lượn xa và ống góp, nơi H+ được tiết và HCO3- “mới” được tái hấp thu. Khi PCO2 động mạch cao mạn tính, PCO2 intracellular thận cũng cao. Sự tăng PCO2 intracellular cung cấp nhiều H+ cho nước tiểu bài tiết và nhiều HCO3- được tái hấp thu.
Tại sao đáp ứng của thận – nó gây ra tăng nồng độ HCO3- trong máu, gọi là bù trừ? Bù trừ cho điều gì? Sự tăng nồng độ HCO3- bù trừ hay mang pH về mức bình thường:
Trong toan chuyển hóa, CO2 tăng thứ phát do giảm thông khí. Sự tăng đó trong PCO2 gây giảm pH động mạch. Trong giai đoạn mạn tính của toan hô hấp, thận tăng nồng độ HCO3-. Sự tăng đó xu hướng bình thường hóa tỉ lệ HCO3-/CO2 và pH. Mặc dù bà giữ lại đáng kể lượng CO2 (PCO2 là 69 mmHg), pH của bà chỉ acid khiêm tốn (7.32) vào 6 tháng trước khi bà mất. Bà sống với mức PCO2 69 mmHg bởi vì thận đã bù trừ, pH của bà gần như bình thường.
3, Tại lúc khám đó, mức độ bù trừ thận có thích hợp với PCO2 của bà không?
Câu hỏi đặt ra là liệu mức độ bù của thận (cho sự cao PCO2 của bà) có thích hợp? Hay nói cách khác, thận của bà tăng nồng độ HCO3- ở mức độ mong đợi không? Toan hô hấp mạn tính cơ bản, HCO3- được kỳ vọng tăng bởi 0.4 mEq/L cho mỗi 1 mmHg tăng ở PCO2. Để tính toán kỳ vọng hay dự đoán tăng HCO3-, chúng ta xác định lượng PCO3 tăng trên mức giá trị bình thường của 40 mmHg, sau đó nhân với 0.4. Sự thay đổi dự đoán của HCO3- được thêm vào giá trị bình thường HCO3- để xác định nồng độ HCO3- dự đoán:
Hay nói cách khác, nếu bà bị toan hô hấp mạn tính cơ bản, nồng độ HCO3- của bà 35,6 mEq/L, dự vào sự bù trừ kỳ vọng của thận. Trong lần đầu đi khám, nồng độ HCO3- thật sự của bà 34 mEq/L, nó gần với giá trị dự đoán. Do đó chúng ta kết luận bà chỉ bị rối loạn acid-base: toan hô hấp mạn tính cơ bản.
4, Tại lần vào viện cuối cùng, tại sao pH của bà thấp hơn 6 tháng trước? Nêu cơ chế giải thích nồng độ HCO3- của bà trở nên thấp hơn bình thường trong lần vào viện cuối cùng (khi nó trước đó thì cao hơn giá trị bình thường).
Tại lần cuối cùng vào viện, ba sự thay đổi trong giá trị máu của bà được chú ý: (1) PO2 của bà thấp hơn lần trước (giảm oxy máu); (2) Nồng độ HCO3- của bà từ mức cao hơn bình thường => thấp hơn bình thường; (3) pH của bà trở nên acid hơn. PCO2 của bà không đổi (vẫn cao, 69 mmHg). pH của bà nhiều acid tại thời điểm vào viện lần cuối bởi vì nồng độ HCO3- của bà giảm. Bà sống với PCO2 cao như vậy nhờ bù trừ thận làm tăng nồng độ HCO3-, mang pH của bà gần như bình thường. Tại lần cuối vào viện, HCO3- của bà không còn cao nữa; thực tế, nó giảm thấp hơn mức bình thường. Quay lại phương trình Henderson-Hasselbalch, bạn có thể nghĩ rằng hoặc là giảm HCO3- hoặc là tăng PCO2 để gây giảm pH, nếu cả hai sự thay đổi đó đồng thời, pH có thể trở nên thấp tàn bạo.
Một nguyên nhân quan trọng bạn phải chú ý là tại sao HCO3- của bà lại giảm trong lần cuối và viện khi nó tăng ở 6 tháng trước. Quá trình giảm nồng độ HCO3- là gì? Câu trả lời là bà phát triển toan chuyển hóa chồng chéo với toan hô hấp. (Trong toan chuyển hóa, quá nhiều acid bền được đệm bởi HCO3- ngoại bào, làm thấp hơn nồng độ HCO3-). Mặc dù nó thì khó để biết chắc chắn nguyên nhân gây ra toan chuyển hóa, một cái có khả năng là acid lactic phát triển thứ phát do thiếu oxy mô. Tại lần cuối vào viện, PO2 của bà thậm chí thấp hơn lần khám trước (35 mmHg). O2 phân phối đến mô cũng chịu ảnh hưởng nghiêm trọng. Khi mô khởi quá trình chuyển hóa kỵ khí, acid lactic (bền) được tạo ra => toan chuyển hóa.
5, Cho kết luận của bạn về tình trạng của bà tại lần vào viện cuối cùng, bạn kỳ vọng anion gap của bà tăng, giảm hay bình thường?
Nếu sự chồng chéo toan chuyển hóa từ sự tích lũy acid lactic, anion gap của bà sẽ tăng. Acid lactic gây ra loại toan chuyển hóa được đính kèm với sự tăng nồng độ anion không đo dược (lactate), làm tăng anion gap.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM
