[Sinh lý thú vị số 15] Shock giảm thể tích: Điều hòa huyết áp

Bà Lý là một góa phụ 78 tuổi – người được đưa vào phòng cấp cứu vào chiều tối bởi em gái bà. Buổi sớm trong ngày, bà Lý thấy máu đỏ tươi trong phân – thứ làm bà nghĩ mình bị trĩ. Bà tiếp tục hoạt động thường ngày: bà lao dọn nhà vào buổi sáng, ăn trưa với bạn và làm tình nguyện vào buổi chiều (một người “ôm ấp” những đứa trẻ sơ sinh trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt). Tuy nhiên, máu chảy liên tục trong suốt cả ngày, và trong giờ ăn tối, bà không thể làm ngơ nó được. Bà Lý không hút thuốc hay uống thức uống có cồn. Bà uống aspirin khi cần cho bệnh viêm khớp, thỉnh thoảng lên đến 10 viên/ngày.

Tại phòng cấp cứu, bà Lý choáng váng (light-headed), xanh xao, lạnh và rất lo lắng. Hematocrit của bà là 29% (ở người phụ nữ bình thường từ 36-46%).

Truyền dung dịch nước muối thông thường được bắt đầu và mẫu máu được lấy để kiểm tra nhóm máu và cross-matched (kiểm tra sự tương thích – kiểm tra trước khi truyền máu để xác định nếu máu người cho tương thích với máu của người dự định nhận) để chuẩn bị cho truyền máu. Nội soi đại tràng cho thấy chảy máu đến từ thoát vị trong thành ruột già, được gọi là diverticula. Vào thời điểm nội soi, máu đã tự ngưng chảy. Bởi vì lượng máu mất, bà Lý nhận hai đơn vị máu và được giữ lại để theo dõi. Bác sĩ chuẩn bị chèn ống thông bàng quang => cho phép theo dõi liên tục lượng nước tiểu đi ra. Tuy nhiên, kiểm tra vào buổi sáng tiếp theo, màu sắc của bà bình thường trở lại. Không điều trị gì thêm hay theo dõi nào cần thiết nữa. Bà Lý được cho phép xuất viện.

1, Định nghĩa shock tuần hoàn là gì? Cái chính gây ra nó?

Shock (shock tuần hoàn) là tình trạng ở đó sự giảm dòng máu => giảm tưới máu mô và phân phối O2. Không điều trị, shock có thể dẫn đến tổn thương mô và chuyển hóa tế bào, cuối cùng, chết.

Phân loại nguyên nhân gây ra shock, nó thì hữu ích để xem xét thành phần của hệ thống tim mạch để xác định dòng máu đến mô: tim (cái bơm), mạch máu và thể tích máu trong hệ thống. Shock có thể gây ra do suy tim, hoặc thiếu hụt bất kỳ thành phần nào. Shock giảm thể tích xuất hiện khi thể tích máu tuần hoàn giảm vì mất máu (shock do xuất huyết), mất thể tích huyết tương (bỏng), hoặc mất dịch và chất điện giải (nôn ói, tiêu chảy). Cardiogenic shock (shock do bệnh tim) – tồn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim, suy tim xung huyết). Cơ chế tắc nghẽn với dòng máu có thể xuất hiện bất kỳ ở đâu trong hệ thống tuần hoàn và gây ra giảm dòng máu tại chỗ. Neurogenic shock (gây tê tổng quát sâu, gây tê tủy sống, tổn thương cột sống) liên quan mất vasomotor tone (nhịp vận động mạch) => máu ứ lại “hồ tĩnh mạch”. Sốc nhiễm trùng hay shock phản vệ liên quan đến tăng lọc qua thành mao mạch => giảm thể tích máu tuần hoàn.

2, Sau khi mất máu từ đường tiêu hóa (gastrointestinal blood loss), trình tự sự kiện => giảm huyết áp của bà Lý.

Bà Lý xuất huyết đường tiêu hóa (gastrointestinal tract) và mất lượng máu đáng kể. Lượng máu mất => giảm huyết áp như thế nào? Sự tràn máu ra ngoài động mạch => trực tiếp gây giảm huyết áp, lời giải thích nó được đơn giản hóa. Nhớ lại bởi vì dung tích lưu trữ máu ở tĩnh mạch rất cao, hầu hết thể tích máu chứa trong tĩnh mạch, không phải trong động mạch. Do đó, khi xuất huyết xảy ra, hầu hết thể tích mất từ tĩnh mạch. Một sự giảm thể tích máu tĩnh mạch => giảm máu tĩnh mạch về tim => giảm thểt ích cuối thời kỳ tâm trương (tiền tải). Giảm thể tích cuối thời kỳ tâm trương => giảm cardiac output bởi cơ chế Frank-Starling (liên hệ giữa chiều dài và lực căng cho tâm thất). Giảm cardiac output => giảm huyết áp, được mô tả trong mối liên hệ: huyết áp = cardiac output x TPR. Thật vậy, sau khi mất máu, vấn đề đơn giản là làm giảm thể tích tĩnh mạch và máu tĩnh mạch về => giảm cardiac output. Thuật ngữ filling pressure (áp lực làm đầy), venous filling pressure hay cardiac filling pressure. Tất cả thuật ngữ cho thấy mối liên hệ giữa thể tích tĩnh mạch, máu tĩnh mạch về, cardiac output và cuối cùng là huyết áp.

3, Tại sao huyết áp của bà Lý ở tư thế đứng thấp hơn ở tư thế nằm?

Huyết áp tư thế đứng thấp hơn tư thế nằm vì khi bà đứng, máu tập trung ở tĩnh mạch chân và máu tĩnh mạch về của bà giảm => giảm thể tích cuối tâm trương => giảm cardiac output => giảm huyết áp.

4, Nhịp tim của bà Lý được nâng lên (105 nhịp/phút) khi bà nằm. Tại sao? Tại sao nhịp tim của bà thậm chí nâng lên nhiều hơn (135 nhịp/phút) khi bà đứng?

Câu hỏi tại sao nhịp tim bà Lý cao => vấn đề đáp ứng bù trừ cho xuất huyết. Sự cần thiết, giảm huyết áp hoạt hóa rất nhiều cơ chế bù trừ, bao gồm tăng nhịp tim và cố gắng phục hồi huyết áp về mức bình thường.

Hai cơ chế chính được hoạt hóa trong đáp ứng với sự giảm huyết áp: (1) phản xạ thụ thể áp lực (baroreceptor) và (2) là hệ thống Renin-angiotensin-aldosterone.

Trong phản xạ với thụ thể áp lực, tác động hệ giao cảm vào tim và mạch máu tăng => tăng nhịp tim và co bóp => tăng cardiac output. Co tiểu động mạch => tăng tổng trở ngoại biên (TPR) và co tĩnh mạch => tăng máu tĩnh mạch về. Mà ta có huyết áp = cardiac output x TPR, bạn có thể đánh giá bằng cách nào mỗi sự thay đổi làm phục hồi huyết áp về mức bình thường.

Nhịp tim của bà Lý cao đáng kể ở tư thế đứng hơn tư thế nằm là bởi vì huyết áp của bà thấp hơn khi bà đứng (venous pooling). Do đó thụ thể áp lực bị kích thích rất mạnh => kích thích hệ giao cảm lên tim và mạch máu bao gồm tăng nhịp tim cũng được khuếch đại.

5, Nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm và pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) – (bổ sung- PCWP cung cấp đánh giá gián tiếp áp lực tâm thất phải), hai giá trị này đo được, bạn sẽ kỳ vọng giá trị đó tăng, hay giảm hay giống với người khỏe mạnh bình thường?

Áp lực tĩnh mạch trung tâm được đo ở tĩnh mạch chủ. Nó là giá trị liên quan với thể tích máu ở cả tĩnh mạch và gần như cân bằng với áp lực tâm nhĩ phải. PCWP được đo bởi chèn ống thông qua động mạch phổi cho đến khi nó “wedges” trong nhánh động mạch nhỏ nhất. Tại điểm đó, ống thông nhận cảm áp lực động mạch phổi, gần như cân bằng với áp lực trong tâm nhĩ trái.

Thật vậy, áp lực tĩnh mạch trung tâm đánh giá áp lực tâm nhĩ phải và PCWP đánh giá áp lực tâm nhĩ trái. Giá trị phản ánh thể tích cuối thời kỳ tâm trương hoặc tiền tải, của tim phải và tim trái tương ứng. Nếu đo được áp lực tĩnh mạch trung tâm và PCWP của bà Lý => cả hai đều giảm vì mất thể tích máu từ tĩnh mạch.

6, Hematocrit là gì? Tại sao hematocrit của bà Lý lại giảm và tại sao sự giảm đó tiềm ẩn sự nguy hiểm?

Hematocrit là tỉ lệ (phần trăm) của thể tích máu bị chiếm bởi tế bào hồng cầu; phần tỉ lệ còn lại của máu là huyết tương (hầu như là nước). Giảm hematocrit có thể do nhiều nhân tố: mất máu, giảm tạo tế bào hồng cầu, tăng phá hủy tế bào hồng cầu, hoặc tăng thể tích huyết tương mà không kèm theo tăng thể tích tế bào hồng cầu.

Ở trường hợp bà Lý, giảm hematocrit là có lẽ thứ phát do xuất huyết. Nhưng chờ một phút! Bạn có thể hỏi: Nếu máu bị mất từ đường tiêu hóa, tại sao hematocrit bị thay đổi (lý do mà tế bào hồng cầu và huyết tương bị mất tỉ lệ?). Trong giờ đầu tiên sau khi xuất huyết, nó thì đúng hematocrit không đổi. Tuy nhiên, khi thể tích huyết tương được trở về (kết quả của tăng nồng độ aldosterone), làm tăng tỉ lệ hấp thu dịch ở mao mạch và truyền nước muối), thể tích huyết tương tăng, nhưng thể tích tế bào hồng cầu khong. Do đó, hematocrit của bà Lý giảm bởi sự pha loãng.

Sự giảm hematocrit nguy hiểm bởi vì tế bào hồng cầu chứa Hb, protein mang O2 trong máu. Thật vậy, sau khi xuất huyết, nó có hai hệ quả tiềm ẩn gây chết người từ sự phân phối O2 đến mô: sự giảm dòng máu đến mô (giảm cardiac output) và giảm capacity (dung tích) mang O2 (giảm hematocrit).

7, Tại sao da của bà xanh xao và lạnh?

Da của bà Lý xanh xao và lạnh là đặc trưng của đáp ứng với xuất huyết, phản xạ co mạch của tiểu động mạch dưới da. Khi phản xạ các thụ thể áp lực được bắt đầu trong đáp ứng hạ huyết áp, hệ giao cảm co tiểu động mạch xuất hiện ở nhiều mạng lưới mạch máu, bao gồm cả da. Co mạch dưới da đặc biệt có ý nghĩa cho phép cơ thể tăng huyết áp và chuyển hướng dòng máu đến cơ quan quan trọng hơn (não, tim).

Ngược với xuất huyết và shock giảm thể tích, nơi da lạnh và xanh xao, ở giai đoạn sớm của shock nhiễm trùng (thứ phát do nhiễm vi khuẩn gram âm), da ấm và đỏ bừng do tăng giãn mạch tuần hoàn.

8, Nếu sự bài tiết Na+ nước tiểu của bà Lý đo được, bạn sẽ kỳ vọng nó cao hơn, thấp hơn hay giống với người bình thường? Tại sao?

Nếu lượng Na+ bài tiết trong nước tiểu đo được, nó sẽ giảm. Lý do cho sự giảm bài tiết Na+ là do hoạt hóa hệ thống RAA trong đáp ứng với hạ huyết áp. Tăng nồng độ aldosterone => tăng lượng Na+ được tái hấp thu ở đoạn muộn ống lượn xa và ống góp của thận (làm giảm bài tiết Na+). Cơ chế được thiết kế để tăng lượng Na+ dịch ngoại bào => tăng thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu. Tăng thể tích máu => tăng máu tĩnh mạch về => tăng cardiac output và cuối cùng tăng huyết áp.

9, Truyền nước muối để “giúp” tình trạng của cô như thế nào?

Trong cố gắng để phục hồi lượng máu tĩnh mạch về và cardiac output, bà Lý được truyền dung dịch nước muối để làm tăng thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu. Truyền nước muối kết quả giống với aldosterone nội sinh, chỉ là nó nhanh hơn.

10, Tại sao bác sĩ xem xét kiểm soát lượng nước tiểu đi ra? Prostaglandin bảo vệ RBF (dòng máu đến thận) sau xuất huyết như thế nào? Trong tình huống này, tại sao việc bà Lý dùng thuốc aspirin lại nguy hiểm?

Một yếu tố quan trọng trong đáp ứng với xuất huyết, và nó có thể xác định kết quả cho bệnh nhân, là hoạt động cân bằng giữa co mạch ở một số cơ quan (thận) và duy trì dòng máu đến cơ quan đó. Tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng angiotensin II => tạo ra co mạch và tăng tổng trở ngoại biên => quan trọng cho cơ thể cố gắng phục hồi huyết áp (Pa = cardiac output x TPR). Tuy nhiên, co mạch, bởi tăng sức cản (resistance), giảm dòng máu đến cơ quan liên quan.

Lưu ý đặc biệt là thận, nơi cả hoạt động giao cảm và angiotensin II gây co tiểu động mạch. Nếu không có tác động ngược lại (unopposed), sự co mạch có thể kết hợp tác động lên dòng máu đến thận và tỉ lệ lọc cầu thận => suy thận và thậm chí là chết. Thật vậy, bà Lý không phục hồi nhanh chóng, nó sẽ có ý nghĩa quan trọng để kiểm soát lượng nước tiểu đi ra như dấu hiệu của tưới máu thận và chức năng thận.

Chú ý từ “unopposed” trong đoạn phía trên. Có lẽ từ này sẽ hướng tới câu hỏi đặt ra liệu nó có điều chỉnh nội sinh vào tác động co mạch của hoạt động hệ giao cảm và angiotensin II ở thận.

Vâng, có đấy! Prostaglandins cung cấp vai trò điều chỉnh đó. Cả hoạt động giao cảm và angiotensin II gây tăng tạo prostaglandin E2 và postaglandin I2 tại chỗ => gây giãn mạch ở thận.

Thật vậy, tác động co mạch của hệ giao cảm và angiotensin II được bù trừ bởi tác động giãn mạch của prostaglandin nội sinh. Dòng máu thận do đó được bảo vệ và duy trì trong trạng thái co mạch mạnh, như xuất huyết.

Vấn đề rắc rối và tiềm ẩn đang sợ với bà Lý là bà sử dụng một lượng lớn aspirin cho bệnh viêm khớp. Aspirin, một thuốc kháng viêm nonsteroid (NSAID), là một cyclooxygenase inhibitor => khóa sự tổng hợp prostaglandin. Do đó, bà Lý có nguy cơ tiến triển suy thận.

11, Vì sự mất máu quá nghiêm trọng, bà Lý có thể nhận liều thấp dopamine – hoạt động chọn lọc ở mạng lưới mạch máu khác nhau. Ở mạng lưới mạch máu não, tim, thận và mạc treo, dopamine là nhân tố gây giãn mạch; với mạng lưới mạch máu ở cơ và dưới da, dopamine là nhân tố gây co mạch. Tại sao liều thấp dopamine hữu ích cho điều trị shock tuần hoàn?

Bác sĩ của bà Lý có chuẩn bị kiểm soát liều thấp dopamine nếu huyết áp và dòng máu (phản xạ màu sắc da trở về bình thường) nó không được điều chỉnh. Dopamine, tiền thân của norepinephrine, có đặc tính hoạt động riêng, được giải thích trong câu hỏi. Liều thấp dopamine giãn tiểu động mạch chọn lọc ở cơ quan quan trọng (tim, não, thận) và co tiểu động mạch chọn lọc ở cơ quan ít quan trọng (cơ xương, da), thật vậy, chuyển hướng dòng máu – hầu như cần thiết. Cụ thể, ở thận, nó có thể co mạch mạch do kết quả của hoạt động giao cảm và angiotensin II, có thể cứu được bằng hoạt động giãn mạch của dopamine.

Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM