[Sinh lý thú vị số 17] Nhồi máu cơ tim: Suy thất trái

Ông Bảy là một quản lý xây dựng 52 tuổi – người thừa cân đáng kể. Mặc dù bác sĩ của ông ta lặp đi lặp lại lời khuyên, nhưng ông Bảy vẫn ăn bữa ăn “sang trọng” hằng ngày bao gồm thịt đỏ và các món tráng miệng nhiều calo. Ông Bảy còn thích giải tỏa với một vài ít bia vào mỗi buổi sáng. Ông ta nói đùa với những chàng trai: “Tôi đoán tôi có một cơn đột quỵ ( attack) đang chờ xảy ra”. Ông ta thỉnh thoảng đau thắt ngực (angina) – nó được giảm bớt bởi nitroglycerin.

Tối hôm ông bị , ông Bảy đi ngủ sớm vì ông cảm thấy không khỏe. Ông thức giấc lúc 2h sáng với áp lực chèn ép ngực và đau lan xuống xung quanh tay trái – nhưng cơn đau không giảm bớt bởi nitroglycerin. Ông cảm giác buồn nôn và mồ hôi đầm đìa. Ông còn cảm thấy khó thở (dyspnea), đặc biệt khi ông nằm. Hít thở của ông rất “ồn ào”. Vợ ông Bảy gọi 115 , và nhân viên y tế đã đến kịp và đưa ông đến viện gần nhất.

Tại phòng cấp cứu, của ông là 105/80. Tiếng rale hít vào hiện diện => có sự phù , da ông lạnh và “đông cứng”. Tuần tự và nồng độ huyết thanh của enzyme ở (creatine phosphokinase và lactate dehydrogenase) => thành tâm thất trái bị . PCWP (pulmonary capillary wedge pressure), thu được trong lúc thông là 30 mmHg (bình thường là 5 mmHg). Phân suất tống máu của ông, được đo bằng siêu âm hai chiều (two-demensional echocardiography) là 0.35 (bình thường là 0.55).

Ông Bảy được chuyển sang đơn vị chăm sóc đặc biệt lý mạch vành. Ông được điều trị với các thrombolytic để ngăn ngừa cơn khác, digitalis (nhân tố positive inotropic – tăng lực co bóp) và furosemide ( lợi viểu vai). Sau 7 ngày điều trị ở viện, ông được đưa về nhà, kèm theo chế độ ăn nghiêm ngặt, ít chất béo, ít Na+.

1, Ông Bảy thành tâm thất trái => thứ phát . Sự phá hủy tâm thất trái tác động lên chức năng bơm máu của nó; tâm thất trái không hình thành đủ áp lực tống máu như bình thường. Vẽ mối liên hệ Frank-Starling bình thường cho tâm thất trái. Sự chồng chéo một đường cong thứ phát cho thấy mối liên hệ Frank-Starling sau , sử dụng mối liên hệ đó để dự đoán sự thay đổi thể tích nhát bóp và cardiac output?

Mối liên hệ Frank-Starling cho trạng thái tâm thất là tăng thể tích nhát bóp và cung lượng => tăng thể tích cuối thời kỳ tâm trương. Áp dụng với tâm thất trái, thể tích máu được tống đi trong tâm thu phụ thuộc vào thể tích máu đầy cuối tâm trương.

Nguyên tắc sinh lý học cơ bản của mối liên hệ Frank-Starling là length-tension relationship (mối iên hệ giữa lực căng và chiều dài) cho cơ tâm thất. Tương tự với mối liên hệ chiều dài – lực căng ở cơ xương, chiều dài sarcomere (với nó bắt đầu ở cuối thời kỳ tâm trương) xác định mức độ chồng chéo của sợi dày và sợi mỏng. Mức độ chồng chéo xác định khả năng hình thành các cross-bridge và chu kỳ (cycling). SỐ lượng cross-bridge – thật sự trong chu kỳ sau đó phụ thuộc vào nồng độ Ca2+ nội bào. Thật vậy, hai nhân tố xác định lượng lực căng được hình thành bởi tâm thất: chiều dài sợi cơ (mở rộng sự chồng chéo của sợi dày và sợi mỏng) và nồng độ Ca2+ dịch nội bào.

Trong suy tâm thất, khả năng co giảm và khả năng nội tại của sợi cơ tạo ra lực căng bị thất bại => thể tích cuối thời kỳ tam trương, thể tích nhát bóp và cardiac output giảm.

2, Với thông tin nào cung cấp trong case làm bạn nghĩ thể tích nhát bóp của ông Bảy giảm?

Một vài thông tin nhỏ thích hợp với giảm thể tích nhát bóp tâm thất trái, bao gồm tăng PCWP và giảm phân suất tống máu.

Tuy nhiên, thông tin như đặc biệt là dấu hiệu thể tích nhát bóp của ông Bảy giảm là sự giảm áp suất mạch. Nhớ lại áp suất mạch là sự chênh lệch giữa tâm thu và tâm trương. tâm thu là 105 mmHg và tâm trương là 80 mmHg, do đó, áp suất mạch chỉ 25 mmHg. Bình thường là 120/80, với áp suất mạch là 40 mmHg). Thể tích nhát bóp được xác định quan trọng bởi áp suất mạch: thể tích máu tống ra từ tâm thất trong tâm thu gây ra tăng từ giá trị thấp nhất lên giá trị cao nhất. Thật vậy, thể tích nhát bóp giảm, kết quả áp suất mạch của ông cũng giảm.

3, Sự giảm phân suất tống máu của ông Bảy có ý nghĩa gì?

Phân suất tống máu = stroke volume/thể tích cuối thời kỳ tâm trương, hay nói cách khác, phân suất tống máu là phần trăm thể tích máu cuối thời kỳ tâm trương được tống ra trong thời kỳ tâm thu. Phân suất tống máu liên quan với khả năng co bóp – và khả năng co bóp giảm khi suy tâm thất. Thể tích nhát bóp của ông Bảy chỉ 0.35 (35%) so với giá trị bình thường 0.55 (55%).

4, Tại sao PCWP của ông Bảy tăng?

PCWP là một đánh giá áp lực tâm nhĩ trái. Nó được đo bởi chèn một cái ống qua động mạch cho đến khi nó bị chặn lại (lodge) ở nhánh nhỏ nhất. Tại điểm đó, ống nhận cảm áp lực mao mạch , nó gần cân bằng với áp lực tâm nhĩ trái.

PCWP của ông Bảy tăng bởi vì áp lực tâm nhĩ trái tăng. Áp lực tâm nhĩ trái tăng => thứ phát làm giảm thể tích nhát bóp của tâm thất trái và phân suất tống máu. Theo sự tống máu, nhiều máu hơn bình thường được giữ lại trong tâm thất => áp lực thất trái và áp lực nhĩ trái đều tăng.

5, Tại sao phù phát triển? (Starling forces) Tại sao phù rất ?

Sự giảm phân suất tống máu thất trái => dòng máu giữ lại ở phía bên trái của , tăng áp lực thất trái và nhĩ trái. Tăng áp lực nhĩ trái => tăng áp lực tĩnh mạch . Sự tăng áp tĩnh mạch => tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch (PC), nó là cái chính Starling force thúc đẩy sự lọc của dịch vào trong khoảng kẽ .

Khi lọc dịch quá nhiều khả năng chứa của mạch bạch huyết => quá khả năng loại bỏ dịch => phù xuất hiện. Ban đầu, quá nhiều dịch tích trữ ở khoang kẽ, nhưng cối cùng nó còn ứ dịch phế nang.

Phù rất bởi vì nó làm nguy kịch tình trạng trao đổi khí ở . Mặc dù trong bàn luận này nhiều trong sinh lý tĩnh mạch , sâu hơn, phù tăng khoảng cách khuếch tán O2. Khi khoảng cách khuếch tán tăng, nó làm giảm khuếch tán của O2 từ khí phế nang vào trong mao mạch . Thêm vào đó, dòng máu chảy ra xa từ phế nang nó đầy dịch hơn là khí (co mạch thiếu oxy). Vì kết quả đó, nó làm “thất bại” oxygenation của máu mao mạch (lấy O2 vào máu ấy) => hypoxemia (giảm PO2 của máu động mạch). Hypoxemia (thiếu oxy máu) quan trọng gây hypoxia (thiếu O2 phân phối đến mô).

6, Tại sao ông Bảy thấy khó thở và khó thở khi nằm?

Nguyên nhân gây ra khó thở trong phù là chưa rõ ràng, nhưng những nhân tố có vai trò quan trọng là: (1) juxtacapillary (J) receptor bị kích thích bởi sự tích trữ dịch kẽ và khởi phát phản xạ – kích thích nhanh chóng, thở nông; (2) Tắc nghẽn phế quản kích thích tạo ra chất nhầy => sức cản phế quản tăng => khò khè (wheezing) và suy (cardiac asthma-suy thất trái => phù ). (3) Tích trữ dịch phù => giảm sự giãn nở => tăng hoạt động của thở.

Orthopnea là khó thở khi nằm. Khi một người nằm xuống, máu tĩnh mạch về từ vùng vô cùng thấp hơn về tăng. Ở suy thất trái, tăng máu tĩnh mạch về kết hợp tắc nghẽn tĩnh mạch .

7, Tại sao da của ông Bảy lạnh và “đông cứng”?

Da của ông Bảy lạnh và “clammy – đông cứng” bởi vì sức ép của => tràn ngập catecholamines (epinephrine và norepinephrine) từ thượng . Catecholamine trong tuần hoàn hoạt hóa thụ thể alpha1-adrenergic ở mạng lưới mạch máu dưới da và làm giảm dòng máu dưới da.

8, Lý do điều trị cho ông Bảy với positive inotropic agent, như digitalis?

Phá hủy tâm thất phải (thứ phát gây ) => giảm khả năng co, giảm thể tích nhát bóp và giảm cung lượng cho thể tích cuối thời kỳ tâm trương. Xem xét mối liên hệ Frank-Starling ở câu 1. Đường cong cho tâm thất suy thấp hơn đường cong cho tâm thất bình thường, phản xạ giảm khả năng co, thê tích nhát bóp và cung lượng . Nhân tố positive inotropic (tăng co bóp) như digitalis, tăng khả năng co bóp bởi tăng nồng độ Ca2+ nội bào. Digitalis được kỳ vọng làm tăng khả năng co bóp và trở lại mối liên hệ Frank-Starling về phía đã nhìn thấy trong tâm thất bình thường.

9, Lý do điều trị cho ông Bảy với furosemide ( lợi tiểu vai)?

Một góc độ như với tình trạng của ông Bảy là tăng áp tĩnh mạch phổi => phù phổi. Do đó, một điều trị chiến lược để làm giảm thể tích máu tĩnh mạch bởi giảm thể tích dịch ngoại bào. lợi tiểu vai như furosemide, tiềm năng ức chế tái hấp thu Na+ ở nhánh dày lên; khi tái hấp thu Na+ ở nhánh dày lên bị ức chế, tăng bài tiết Na+. Kết quả làm giảm Na+ chứa trong dịch ngoại bào => giảm thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu.

10, Một sinh viên ở đơn vị chăm sóc đặt biệt lý mạch vành hỏi liệu ông Bảy có nên được điều trị với propranolol (beta-adrenergic antagonist). Sinh viên nói lý do là vì propranolol sẽ làm giảm nhu cầu O2 cho cơ và có thể ngăn ngừa cơn nhồi máu khác. Tại sao propranolol giảm nhu cầu đòi hỏi O2 của cơ ? Bác sĩ chăm sóc chỉ ra rằng có thể có một nguy cơ liên quan đến việc sử dụng propranolol. Nguy cơ đó là gì?

Propranolol – beta adrenergic antagonist, giảm O2 cơ đòi hỏi bởi khóa thụ thể beta-1 ở nút SA và cơ tâm thất. Bình thường, thụ thể beta-1 trung gian làm tăng nhịp và khả năng co bóp => tăng cung lượng . Cung lượng là phần công việc của , công việc đó đòi hỏi O2. Do đó, antagonizing beta-1 với propranolol giảm nhịp , khả năng co bóp, cung lượng và tiêu thụ O2 cơ .

Có lẽ bạn dự tính nguy cơ tiềm ẩn khi điều trị bằng beta-adrenergic antagonist. Propranolol có thể giảm thêm cung lượng tim (giảm hơn mức ông đã bị) => phải thật sự trọng.

11, Tại sao ông Bảy về nhà theo chế độ ăn ít Na+?

Thể tích dịch ngoại bào được xác định bởi Na+ chứa trong dịch ngoại bào. Chế độ ăn hằng ngày ít Na+ được khuyến cáo để làm giảm thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu và để ngăn ngừa loạt hậu quả phù phổi.

Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM

 

Giới thiệu khanhlinh29

Avatar
Mình là Khánh Linh, sinh viên Y khoa năm thứ 2. Hi vọng những bài đăng của mình có thể giúp ích cho mọi người!

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Cơ chế triệu chứng số 15] Nghiệm pháp Finkelstein

1.MÔ TẢ Nghiệm pháp Finkelstein được thực hiện như sau: bệnh nhân nắm bàn tay …

[Cơ chế triệu chứng số 14] Nghiệm pháp cánh tay rơi

1.MÔ TẢ Người khám đã dạng cánh tay của bệnh nhân về phía nó có …