[Sinh lý thú vị số 25] Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Hương là một thợ may đã nghỉ hưu 73 tuổi, người chưa bao giờ kết hôn. Bà là người nghiện thuốc lá. Trong công việc, bà chưa bao giờ được thấy mà không có điếu thuốc trên môi. Khi nhà tuyển dụng thông báo rằng hút thuốc sẽ không được cho phép trong công ty, bà Hương nghỉ việc. Khi nghỉ hưu 3 năm trước, bà Hương đã cảm thấy không khỏe. Bà rất dễ mệt, thậm chí chỉ hơi gắng sức. Bà khó thở và gần đây bà bắt đầu kê đầu bằng hai cái gối. Mặc dù vấn đề xuất hiện, nhưng bà vẫn từ chối việc ngừng hút thuốc.

Bà đặt một lịch hẹn với bác sĩ của mình, người chú ý đến sự kéo dài và khò khè trong pha thở ra và tăng đường kính lồng ngực trước sau. Móng tay của bà xanh tím và bà bị phù mắc cá vừa phải. Dựa vào những quan sát và kết quả xét nghiệm, kết hợp với kiểm tra hô hấp, bác sĩ kết luận bà Hương có sự kết hợp giữa khí phế thủng và viêm phế quản, gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) – do tiền sử hút thuốc kéo dài của bà.

1, Viêm phế quản mạn ở bà Hương liên quan với sự viêm của đường dẫn khí và tăng tiết chất nhầy => tắc nghẽn đường dẫn khí của bà và tăng sức cản đường dẫn khí. Bệnh khí phế thủng liên quan với sự mất phế nang – đơn vị mao mạch và giảm sự đàn hồi của phổi. Sự thay đổi sức cản đường dẫn khí và sự đàn hồi của phổi giải thích cho kết quả kiểm tra chức năng hô hấp của bà Hương như thế nào?

Kiểm tra chức năng phổi của bà Hương thấy tăng thể tích khí cặn RV, tăng FRC, giảm dung tích khí lưu thông VC và giảm tỉ lệ dòng khí thở ra. Nhớ lại rằng thể tích khí cặn là thể tích còn lại phổi sau khi thở ra gắng sức cực đại; dung tích cặn chức năng (FRC) là thể tích khí còn lại ở phổi sau khi thở ra một thể tích khí lưu thông bình thường. Hai bệnh thành phần của Hương => thay đổi phổi: tăng sức cản đường dẫn khí của bà và làm giảm đàn hồi mô phổi của bà.

Bệnh viên phế quản của COPD gây ra hẹp và tắc nghẽn đường dẫn khí của bà. Kết quả làm tăng sức cản đường dẫn khí => giảm dòng khí, đặc biệt là trong thì thở ra => làm giữ không khí lại phổi => làm tăng thể tích khí cặn. Bởi vì FRC bao gồm thể tích khí cặn RV nên FRC cũng tăng.

Bệnh khí phế thủng gây giảm sự đàn hồi mô phổi của bà. Để hiểu giảm sự đàn hồi của phổi liên quan với chức năng thở ra, ta cần thiết nhớ lại sự đàn hồi tỉ lệ nghịch với sự giãn nở (trong đó sự giãn nở = thể tích/áp suất). Để minh họa mối liên hệ giữa sự đàn hồi và sự giãn nở, ta xem xét hai sợi dây thun, một sợi dày, một sợi mỏng. Với sợi dây thun dày có lượng lớn mô đàn hồi => sự đàn hồi cao và elastic recoil căng cao nhưng sự giãn nở thì thấp. Sợi dây thun mỏng thì ngược lại. Trong bệnh khí phế thủng, mất đi mô đàn hồi trong cấu trúc của phổi => giảm sự đàn hồi và tăng sự giãn nở. Sự thay đổi đó có hai hàm ý quan trọng cho chức năng thở ra của phổi. (1) Thở ra bình thường được thúc đẩy bởi elastic recoil nó ép không khí trong phổi, làm tăng áp suất phế nang và đẩy không khí ra ngoài phổi. Khi mô đàn hồi bị mất, lực elastic recoil giảm và thở ra bị impaired. (2) Bình thường, đường dẫn khí được giữ mở trong khi thở ra nhờ radial traction. Lực kéo được tạo ra bởi lực đàn hồi hoạt động ở thành đường dẫn khí. Khi sự căng của elastic recoil giảm, đường dẫn khí bị thiếu mất radial traction. Như kết quả đó, nó có thể xẹp lại khi thở ra.Khi đường dẫn khí xẹp, sức cản đường dẫn khí tăng, kết thúc quá trình thở ra sớm và không khí bị giữ lại phổi.

Một hệ quả của không khí bị giữ lại phổi – làm tăng thể tích khí cặn, giảm dung tích khí lưu thông (Nhớ lại case 21 dung tích khí lưu thông là thể tích khí cực đại có thể hít vào trên thể tích khí cặn). Bởi vì thể tích khí cặn chiếm một phần lớn hơn trong tổng dung tích phổi, nó xâm lấn và làm giảm dung tích khí lưu thông.

2, Đường cong hình 3-9 cho thấy dòng khí thở ra trong thời kỳ thở ra gắng sức ở người khỏe mạnh và người bị COPD. Mỗi đối tượng hít một hơi tối đa (không minh họa) và sau đó thở ra gắng sức. Đường cong cho thấy tỉ lệ dòng khí thở ra và thể tích phổi thở ra gắng sức.

Giá trị cho FVC ở người khỏe mạnh và người bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là? Giá trị cho tỉ lệ dòng khí thở ra đạt “đỉnh” (peak) ở từng người là? Giá trị cho thể tích cặn (RV) ở từng người là?

Để trả lời cho câu hỏi, chú ý đầu tiên là đường cong cho thấy dòng khí thở – thể tích chức năng của phổi. Mỗi người hít vào tối đa, đường cong cho thấy thể tích phổi và dòng khí trong khi thở sau đó.

Ở người khỏe mạnh, hít vào tối đa thể tích phổi là 6.8L và sau đó bắt đầu thở ra gắng sức. Trong khi thở ra gắng sức, tỉ lệ dòng khí thở ra đạt đỉnh (cực đại) là 8L/s. Tại thời điểm hoàn thành thở ra gắng sức, còn lại 2L ở phổi. Thật vậy, thể tích khí cặn ở người khỏe mạnh là 2L và FVC (tổng thể tích khí thở ra) là 4.8L.

Với người bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD, hít vào tối đa thể tích phổi là 9.3L và sau đó bắt đầu thở ra gắng sức. Tỉ lệ dòng khí thở ra gắng sức đạt đỉnh thấp hơn người bình thường (3L/s). Tại thời điểm hoàn thành thở ra gắng sức, còn lại 5.8L ở phổi. Thật vậy, người bệnh COPD có thể tích khí cặn (5.8L) và FVC (3.5L) thấp hơn người bình thường.

3, Đường kính lồng ngực trước sau ở bà Hương tăng được giải thích bằng kết quả kiểm tra chức năng phổi của bà và câu trả lời cho câu hỏi số 1 như thế nào?

Đường kính lồng ngực trước sau của bà tăng vì chức năng thở ra bị tác động. Không khí bị giữ lại trong phổi, làm tăng thể tích khí cặn, tăng FRC => ngực hình thùng.

4, Tại sao PO2 (PaCO2) động mạch ở bà Hương giảm ?

PO2 động mạch của bà là 48mmHg, thấp hơn bình thường (100 mmHg). Hay nói cách khác bà bị giảm O2 máu. Nhớ lại giá trị bình thường PaO2 biểu hiện cho oxygenation bình thường của máu ở phổi. Oxygenation bình thường đòi hỏi tỉ lệ thông khí/tưới máu được thiết lập, ở đó phế nang

được thông khí nằm gần để được mao mạch tưới máu. Bà Hương có tỉ lệ V/Q khiếm khuyết như kết quả của thông khí impaired. Một phần của dòng máu phổi được tưới vùng phổi không được thông khí (intrapulmonary shunt). Vùng có tỉ lệ V/Q giảm. Hay nói cách khác, Q trở nên tương đối cao hơn V. Máu cung cấp vùng phổi không được oxygenated. Máu nghèo O2 từ vùng shunt trộn với máu giàu O2 của phổi => PO2 tổng thể của máu rời phổi giảm.

5, Tại sao phần trăm bão hòa O2 giảm và hàm ý sự phân phối O2 đến mô là gì?

Phần trăm bão hòa của Hb giảm bởi vì PO2 của bà Hương giảm. Nhớ lại mối liên hệ quan trọng giữa PO2 và phần trăm bão hòa từ bàn luận đường cong phân ly O2-Hb ở Case 23.

Theo đường cong, phần trăm bão hòa khoảng 80% tại PO2 động mạch 48mmHg. Giá trị đó gần giống với giá trị đó được ở bà Hương (78%). Phần trăm bão hòa giảm rõ rệt từ giá trị bình thường (100%) và 3 O2 cho một Hb (giảm hơn bình thường là 4O2 cho 1 Hb). Sự thay đổi đó làm phân phối O2 đến mô impair bởi vì O2 chứa trong máu phụ thuộc phần lớn vào lượng O2 liên kết với Hb. Thật vậy, 78% bão hòa, O2 phân phối và chứa chỉ khoảng 78% giá trị bình thường.

6, Tại sao móng tay của bà Hương xanh tím?

Móng tay của bà bị xanh tím bởi vì nó có sự tăng nồng độ của deoxyhemoglobin trong máu của bà. Deoxygenated hemoglobin được nhìn thấy ở mạng lưới mau mạch gần bề mặt da. Oxygenated hemoglobin là màu đỏ, còn dẽoygenated Hb là màu xanh. Bởi vì PO2 của bà Bernice bị giảm, bà có phần trăm bão hòa Hb bị giảm. Với sự hiện diện lượng ít Hb dạng oxygenated, nhiều Hb hiện diện dạng deoxygenated => Máu xuất hiện màu xanh tím hơn là màu đỏ.

7, Nồng độ Hb của bà bình thường. Nếu nồng độ Hb của bà giảm, PaO2 của bà có thay đổi không? Nếu có thì nó thay đổi theo chiều hướng nào?

Bạn có thể nghĩ rằng giảm nồng độ Hb => tự động có nghĩa đúng phải trong trường hợp này. Mặc dù Hb giảm gây giảm lượng O2 liên kết Hb giảm), PaO2 được xác định bởi O2 tự không trực tiếp chịu tác động của nồng độ Hb.là giảm PaO2; tuy nhiên nó không O2 chứa trong máu (bởi vì tổng do, không liên kết (case 22), nó

8, Tại sao PCO2 động mạch của bà tăng?

Hypercapnia do bà không thể loại bỏ hoàn toàn CO2 mà cơ thể tạo ra. Khi bệnh tình diễn tiến, bà không thể duy trì thông khí phế nang (do tăng công việc thở) và thật vậy, giữ lại CO2.

9, pH động mạch của bà Hương là gì? (Nhận định nồng độ CO2 của máu động mạch là PCO2x0.03). Rối loạn kiềm toan của bà và nguyên nhân gây ra nó? Tại sao nồng độ HCO3-của bà tăng?

Toan hô hấp thứ phát giữ lại CO2. pH động mạch được tính theo phương trình Henderson-

Hasselbalch:

 

pH động mạch 7.32 => thấp hơn giá trị pH bình thường (7.4) => Toan máu. Bà Hương toan máu thứ phát do cao PCO2.

Nồng độ HCO3- của bà Hương tăng bởi vì toan hô hấp mạn, thận bù trừ xuất hiện. Thận bù trừ cho toan hô hấp => làm tăng tái hấp thu HCO3- (một tiến trình được hỗ trợ nồng độ cao của PCO2). Khi tái hấp thu HCO3- tăng lên, nồng độ HCO3- trong máu tăng. Tăng nồng độ HCO3-trong máu bù trừ trong nhận cảm – giúp giữ lại pH động mạch bình thường. Ngạc nhiên thay, mặc dù bà Bernice tăng PaCO2 nghiêm trọng, nhưng pH của bà vẫn chỉ hơi acid. Nó được giải thích bởi thực tế rằng nồng độ HCO3- của bà vẫn cao, hầu hết giống với phạm vi PCO2 của bà => vì kết quả đó, tỉ lệ HCO3-/CO2 gần bình thường, pH gần bình thường.

 

Chỉ có “tin tốt” cho bà là PCO2 tăng => đường cong phân li O2-Hb di chuyển sang phải. Tăng PCO2 (toan) gây giảm ái lực của Hb và O2 (ảnh hưởng Bohr), nó xuất hiện dạng đường cong di chuyển sang phải. Giá trị của PO2 đó, phần trăm bão hòa của Hb giảm. Trong trường hợp của Hương sự di chuyển sang phải hữu ích, mặc dù O2 chứa trong máu của bà giảm đáng kể (thứ phát do thiếu O2 máu), sự giảm ái lực => dễ dàng unload O2 từ Hb. Tin xấu là di chuyển sang phải với làm giảm ái lực còn làm khó load nhiều O2 ở phổi.

11, Tại sao bà Hương bị phù mắt cá?

Câu hỏi thật sự là phù ở ngoại biên (thuộc tuần hoàn hệ thống) do vấn đề phổi của bà. Ở bệnh nhân COPD, áp lực động mạch phổi thường cao thứ phát do tăng sức cản động mạch phổi. Sức cản mạch máu phổi tăng vì hai lý do: (1) COPD liên quan đến sự mất đơn vị phế nang – mao mạch. Sự mất mạng lưới mao mạch tăng sức cản của phổi. (2) Thiếu oxy phế nang (thứ phát do giảm thông khí) gây co mạch do thiếu oxy. Sự tăng sức cản mạch máu phổi => tăng áp lực động mạch phổi – afterload của thất trái. Tăng afterload của thất trái => giảm cardiacoutput hay cor pulmonale (suy thất trái thứ phát do tăng áp phổi). Máu không được tống từ thất phải ứ ngược lại nhĩ phải và tĩnh mạch chủ. Tăng áp tĩnh mạch chủ => tăng áp lực thủy tĩnh => tăng áp lực lọc => phù.

Mặc dù co mạch thiếu oxy là “xấu” – do nó gây ra tăng áp động mạch phổi và hệ quả suy thất trái, nhưng nó “tốt” vì nó cố gắng cải thiện tỉ lệ V/Q. Vùng nghèo thông khí của hổi bị thiếu oxy, co các tiểu động mạch gần đó và hướng dòng máu ra xa những vùng mà sự trao đổi khí không có khả năng xảy ra.

Một chú ý cuối cùng trong case này: bệnh nhân với COPD cổ điển “pink puffers” (loại A) hoặc “blue bloaters” (loại B) phụ thuộc vào bệnh lý của nó chủ yếu là khí phế thủng (loại A) hay viêm phế quản (loại B). Bà Hương là loại B: bà bị giảm oxy máu nghiêm trọng (tím tái, tăng CO2 và suy thất phải, phù hệ thống). Loại A là thở nhanh, giảm O2 vừa phả, giảm CO2 hoặc CO2 bình thường.

Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM