Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Ông Trường là một tài xế lái xe tải đường dài 66 tuổi. 10 năm trước, ông được chẩn đoán với focal segmental glomerulosclerosis (một bệnh lý cầu thận gây ra hội chứng thận hư). Bởi vì ông phải đi cố định những tuyến đường dài, ông Trường rất khó để kiểm tra sức khỏe định kỳ. Gần đây, triệu chứng của ông đã được báo động – ông tăng cân, sưng mặt và chân, lưng quần của ông không còn vừa quanh eo của ông. Khi bàn các triệu chứng đó thì bác sĩ của ông cảnh báo ông rằng, ông bị bệnh và nên đi kiểm tra. Tại phòng khám, bác sĩ chú ý phù toàn thân, sưng phù các chi, chướng bụng và tiếng S3. Huyết tương và giá trị nước tiểu 24h được ghi lại trong bảng 4-9:
Bác sĩ kiểm soát nghiêm ngặt lượng Na+ trong bữa ăn và kê toa thuốc lợi tiểu vai (furosemide). Sau một vài ngày, ông Trường gọi là nói rằng furosemide không hoạt động – “không có chuyện gì xảy ra, bác sĩ à”. Bác sĩ tăng liều furosemide và kê toa thuốc lợi tiểu thứ hai, spironolactone cùng thời điểm.
1, Hậu quả của kéo dài focal segmental gloerulosclerosis, ông Trường phát triển hội chứng suy thận, đặc trưng lâm sàng phức tạp, đầu tiên và quan trọng nhất, xuất hiện protein trong nước tiểu. Tại sao ông Trường bài tiết lượng lớn protein trong nước tiểu của ông?
Thành của mao mạch cầu thận có cấu trúc 3 lớp, bao gồm một lớp tế bào nội mô, lớp màng đáy cầu thận và lớp tế bào biểu mô. Nhưng cái khe và những cái lỗ ở các lớp là nơi lọc các phân tử có kích thước cơ bản – nước và chất tan nhỏ của huyết tương lọc dễ dàng, proten huyết tương và tế bào máu quá lớn để được lọc. Ngoài hạn chế về kích thước, các lỗ và các khe được lót bởi một glycoprotein mang điện tích âm nên hạn chế sâu hơn nữa việc lọc các đại phân tử mang điện tích âm như protein huyết tương. Trong hội chứng thận hư, một khiếm khuyết về thành mao mạch cầu thận => tăng tính thấm protein huyết tương. Thật vậy, albumin bình thường không được lọc, có thể xuyên qua mao mạch cầu thận và bài tiết trong nước tiểu.
2, Tại sao ông Trường bị giảm albumin máu, và tác động gì vào áp suất keo huyết tương?
Ông Trường bị giảm albumine máu bởi vì albumin được lọc và sau đó được bài tiết vào trong nước tiểu. Bởi vì quá trình tổng hợp ở gan không thể thay thế tất cả lượng đã mất trong nước tiểu, nó làm giảm nồng độ albumin trong huyết tương. Sự giảm albumin trong huyết tương => giảm áp suất keo huyết tương
3, Cơ chế cho sự tăng lipid máu? Cơ chế tiểu lipid của ông?
Tăng lipid máu do tăng tổng hợp lipoprotein ở gan => do giảm nồng độ protein huyết tương và giảm áp suất keo huyết tương. Lipid trong nước tiểu xuất hiện vì phá hủy thành mao mạch cầu thận không chỉ thấm nhiều hơn protein huyết tương, mà còn thấm nhiều hơn lipid tuần hoàn.
4, Ông Trường bị phù toàn thân, gây ra do giảm albumin máu. Giảm albumin máu gây phù toàn thân như thế nào?
Giảm albumin máu => tăng sự lọc qua mao mạch hệ thống => phù. Như đã bàn luận tron case 16, có 4 áp lực trong mao mạch. Cân bằng cho áp lực xác định hướng mà dịch di chuyển, ra ngoài mao mạch (lọc) hoặc di chuyển vào trong mao mạch (hấp thu). Ở hầu hết mạng lưới mao mạch là, dịch lọc trở về tuần hoàn bởi hệ thống bạch huyết. Trong hội chứng thận hư, làm giảm áp lực keo => thay đổi cân bằng starling => làm tăng lực thúc đẩy lọc dịch ra ngoài mao mạch vào trong dịch kẽ. Dạng phù do dịch kẽ chứa quá nhiều dịch vượt quá khả năng tải của hệ thống bạch huyết.
5, Ngoài ra gây phù còn do giữ lại Na+ và nước bởi thận. Cơ chế cho sự tăng tái hấp thu Na+ và nước trong hội chứng thận hư và giải thích sự tăng đó gây phù như thế nào?
Giảm albumin máu không phải nguyên nhân duy nhất gây phù trong hội chứng thận hư. Nó còn nguyên nhân thứ hai là do tăng tái hấp thu Na+ => tăng thể tích dịch ngoại bào => tăng thêm lượng thể tích dịch kẽ. Sự tăng tái hấp thu Na+ xuất hiện như sau: ban đầu, giảm protein máu do giảm áp suất keo => tăng lọc từ huyết tương vào dịch kẽ => làm thể tích huyết tương giảm, thể tích máu giảm và giảm tưới máu thận. Giảm tưới máu thận được nhận cảm bởi bộ máy juxtaglomerular => hoạt hóa hệ thống RAA. Tăng nồng độ AGII và aldosterone trực tiếp kích thích tái hấp thu Na+ => tăng Na+ trong cơ thể. Khi hầu hết Na+ chứa trong ECF và hầu hết thể tích ECF là dịch kẽ => tăng Na+ và thể thích ECF, thể tích dịch kẽ.
6, Ý nghĩa tiếng gallop S3?
Khi hiện diện tiếng tim S3 ở người lớn, là bất thương, thỉnh thoảng còn gọi là S3 gallop. Nó xuất hiện sớm trong thời kỳ tâm trương, sau khi mở van nhĩ thất và trong giai đoạn tống máu nhanh làm đầy thất. Tiếng tim S3 liên quan với quá tải thể tích và trong trường hợp ông Roger, nó sẽ bao gồm tăng thể tích ECF => tăng tái hấp thu Na+ ở thận.
7, Sự hiện diện của phù toàn thân liên quan với sự tăng tổng lượng Na+ trong cơ thể. Nếu tổng lượng Na+ trong cơ thể tăng, tại sao nồng độ Na+ huyết tương của ông bình thường?
Chúng ta kết luận rằng ông Trường bị phù toàn thân liên quan với tăng tổng Na+ trong cơ thể. Nếu đó là sự thật, tại sao tăng tổng lượng Na+ trong cơ thể không tác động làm tăng nồng độ Na+ huyết tương? Không cần thiết. Thực tế chúng ta không thể sử dụng nồng độ Na+ huyết tương để kết luận trạng thái Na+ chứa trong cơ thể. Trong trường hợp của ông Trường, bởi vì lượng Na+ trong cơ thể tăng và nồng độ Na+ thì bình thường => chúng ta kết luận rằng tỉ lệ tăng nước và tăng Na+ ngang nhau. Lượng nước tăng do nước tái hấp thu ở nhận (sự hiện diện của ADH) và tăng do lượng nước uống vào (thứ phát do tăng khát).
8, Tại sao bác sĩ của ông bắt ông ăn ít Na+ trong bữa ăn hằng ngày?
Bởi vì ông Trường tái hấp thu quá nhiều Na+, ông bài tiết ít Na+. Khi một người bài tiết ít Na+ hơn lượng ăn vào, làm tăng Na+ chứa trong cơ thể. Để điều chỉnh lượng Na+ => thiết lập cân bằng giữa lượng ăn và bài tiết. => Bài tiết ít => ăn ít.
9, Ông Trường cần thiết sử dụng thuốc lợi tiểu để tăng bài tiết Na+ và nước. Tại sao thuốc ban đầu furosemide không hiệu quả? Lý do tăng liều?
Ngoài việc ăn ít Na+, ông còn cần thiết sử dụng thuốc lợi tiểu để bài tiết Na+ và mang Na+ trong cơ thể về mức bình thường. Furosemide là thuốc lợi tiểu ức chế đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl- ở nhánh dày lên => tăng bài tiết Na+ và nước. Tại sao ở ông Trường “không có chuyện gì xảy ra”? Để trả lời câu hỏi, nhớ lại rằng đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl- ở màng luminal của tế bào nhánh dày lên. Do đó, để thuốc lợi tiểu vai như furosemide hoạt động, nó phải tiếp cận được với màng luminal. Furosemide đến được dịch luminal bằng hai cách: Nó được lọc qua mao mạch cầu thận và nó được tiết bởi một acid hữu cơ vận chuyển trong ống lượn gần. Bình thường tất cả furosemide hiện diện ở dịch luminal ở dạng tự do (không liên kết protein) và sẵn có để ức chế bơm đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl-. Tuy nhiên, trong hội chứng thận hư của ông Trường => lọc một lượng lớn hơn protein huyết tương, nó liên kết furosemide trong dịch luminal. Chính dạng liên kết này, furosemide không thể ức chế bơm đồng vận chuyển, do đó không hiệu quả. Khi tăng liều thì nhiều thuốc được lọc và được tiết vào trong lòng ống, làm tăng lượng thuốc tự do, không liên kết.
10, Tại sao sử dụng thêm spironolactone trong điều trị?
Spironolactone là một thuốc lợi tiểu, aldosterone antagonist – ức chế tái hấp thu Na+ ở tế bào principal cells ở ống lượn xa và ống góp. Nó có hai thuận lợi cho việc sử dụng spironolactone cùng với furosemide. Đầu tiên, spironolactone vào trong tế bào principal cells từ phía màng basolateral và cạnh tranh ức chế aldosterone từ việc liên kết với thụ thể của nó bên trong màng tế bào (intracellular). Do hoạt động đó, spironolactone không cần thiết hiện diện ở dịch luminal và vấn đề bị bất hoạt bởi liên kết với protein niệu bị tránh khỏi. Thứ hai, khi ông Trường giữ lại quá nhiều Na+ bởi vì tăng nồng độ aldosterone, spironolactone đặc trưng ức chế con đường này.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM
