Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Nguyệt là một phụ nữ 38 tuổi, người bị đái tháo đường type 1 (phụ thuộc insulin) 21 năm. 12 năm trước, có dấu vết của protein được tìm thấy trong nước tiểu của cô, 6 năm trước, protein trong nước tiểu trở nên nghiêm trọng (thử dipstick dương tính). Trong 6 năm qua, bác sĩ của cô theo dõi chặt chẽ chức năng thận và lượng protein được bài tiết trong nước tiểu. Trong 6 năm, protein được tiết trong nước tiểu của cô và nồng độ creatinine huyết thanh tăng dần đến giá trị cao hơn mức bình thường. Bác sĩ chẩn đoán cô bệnh suy thận mạn gây ra do diabetic nephropathy (bệnh thận do đái tháo đường). Nguyệt được điều trị với insulin, furosemide, quinaprin (một ACE inhibitor) và uống phosphate binder.
Tại phòng khám lâm sàng, cô hầu như than mệt. Cô xanh tím, huyết áp 155/95, phù 2+ ở chi dưới. Kết quả xét nghiệm:
1, Tại sao có dấu vết lượng protein xuất hiện trong nước tiểu của cô 12 năm trước?
Một lượng lớn bệnh nhân với đái tháo đường type I sẽ phát triển bệnh suy thận mạn. Nó đặc trưng bởi tiến triển chậm protein trong nước tiểu và phá hủy mao mạch cầu thận => cuối cùng làm giảm tỉ lệ lọc cầu thận. Triệu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh thân do đái tháo đường là microalbuminuria (vi đạm niệu), hay xuất hiện lượng nhỏ albumin trong nước tiểu, như trường hợp của cô Nguyệt 12 năm trước. Bình thường, protein huyết tương, kích thước lớn và điện tích âm không thể lọc qua mao mạch cầu thận. Trong đái tháo đường type 1, bởi vì sự toàn vẹn của thành mao mạch cầu thận bị phá hủy, protein huyết tương được lọc và sau đó được bài tiết vào trong nước tiểu.
2, Tiến triển dần của bệnh thận do đái tháo đường, Nguyệt đặc trưng tăng độ lọc mao mạch cầu thận. Cơ chế nào chịu trách nhiệm cho sự tăng độ lọc đó và tại sao nó có hại?
Tiến triển sớm trong bệnh lý thận do đái tháo đường, nếu GFR được đo, nó sẽ tăng. Trong giai đoạn sớm của bệnh, nó thật sự tăng độ lọc qua mao mạch cầu thận. Bởi cơ chế không hoàn toàn hiểu được, nó làm tăng áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận => tăng GFR. Sự tăng độ lọc sau đó gây thứ phát phá hủy mao mạch cầu thận và tăng bài tiết protein nước tiểu, cuối cùng làm tổn thương và phá hủy nephron.
3, Một lý do để Nguyệt uống Quinapril – ACE inhibitor, để làm giảm sự tăng độ lọc. Cơ chế là gì?
ACE-inhibitors như quinapril, thường kiểm soát với bệnh nhân bị bệnh thận do đái tháo đường để làm giảm sự tăng lọc, giảm protein bài tiết và làm chậm tiến triển của tổn thương cầu thận thứ phát xuất hiện thứ phát do tăng độc lọc. Tại sao ACE inhibitor được sử dụng để làm giảm GFR? Xem xét tác động của AGII ở tiểu động mạch thận: AGII co cả hai tiểu động mạch vào và ra của thận, nó co nhiều hơn ở tiểu động mạch ra. Thật vậy, khóa việc tạo ra AGII với thuốc ACE inhibitor sẽ làm giãn tiểu động mạch đi nhiều hơn => giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận và làm giảm GFR. Bởi giảm sự tăng lọc với thuốc ACE inhibitors sớm => biến chứng của suy thận mạn sẽ dược trì hoãn.
4, Tại sao creatinin huyết thanh của cô tăng cao hơn mức bình thường?
Creatinine huyết thanh của cô cao bởi vì tại giai đoạn suy thận mạn đó (12 năm sau khi lần đầu tiên protein được xác định trong nước tiểu), cô bắt đầu tiến triển việc mất nephron chức năng. Khi nephron chức năng mất, nephron giữ vai trò trong tỉ lệ lọc cầu thận mất. Bởi vì creatinin bình thường được lọc và bài tiết trong nước tiểu, khi GFR giảm, creatinine huyết thanh tăng (Nếu ít creatinine được lọc, sau đó ít creatinine được bài tiết và nồng độ trong huyết thanh tăng).
5, Tại sao cô bị phù 2+ ở ngọn chi dưới? Những thuốc nào giúp điều trị sự phù này?
Cô bị phù ngọn chi bởi vì tổng lượng Na+ trong cơ thể tăng thứ phát do suy thận mạn. Thận không thể tiếp tục duy trì cân bằng Na+ trong cơ thể. Bởi vì hầu hết Na+ trong cơ ở ở dịch ngoại bào, nó có nghĩa là Margot tăng Na+ chứa trong ECF và, thật vậy, tăng thể tích dịch ngoại bào (thể tích dịch ngoại bào phụ thuộc vào lượng Na+ chứa trong ECF). Sự tăng thể tích dịch ngoại bào đó => tăng lọc từ mao mạch cầu thận vào trong dịch kẽ và gây phù. Margot dùng thuốc lợi tiểu vai – furosemide, ức chế đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl- trong nhánh dày lên của vai Henle, thật vậy, ức chế tái hấp thu Na+ và tăng bài tiết Na+.
6, Nếu tổng lượng Na+ trong cơ thể của cô giảm, tại sao nồng độ Na+ huyết thanh bình thường?
Mặc dù Nguyệt có tổng lượng Na+ trong cơ thể tăng, nó chứng minh bởi sự hiện diện của phù, nồng độ Na+ huyết thanh của cô vẫn bình thường. Bạn có thể nghĩ rằng tăng lượng Na+ chứa tự động làm tăng nồng độ Na+. Không nhất thiết phải vậy. Nếu tỉ lệ tăng Na+ và nước như nhau thì nồng độ Na+ sẽ không đổi.
7, Tại sao K+ huyết thanh cao?
Nồng độ K+ huyết thanh của cô cao (tăng K máu) là tăng thứ phát do suy thận mạn và tiến triển mất các nephron chức năng. K+ cân bằng bình thường được duy trì bởi thận, chủ yếu qua liên kết của sự lọc qua mao mạch cầu thận và sự tiết bởi tế bào principal ở đoạn muộn ống lượn xa và ống góp. Khi nephron tiến triển mất dần, các nephron đóng vai trò bài tiết K+ mất. K+ được giữ lại trong cơ thể sau đó => tăng K+ huyết tương.
8, Tại sao HCO3- huyết thanh giảm? Chúng ta kỳ vọng vào PCO2 của cô tăng, giảm hay bình thường? Tại sao?
HCO3- huyết thanh của cô giảm do toan chuyển hóa thứ phát do suy thận mạn. Nephron chức năng bị mất, vai trò của các nephron tổng hợp NH3 cũng mất. Khi tổng lượng NH3 được tổng hợp giảm, lượng H+ được bài tiết dạng NH4+ và đồng thời tổng hợp nên HCO3- mới cũng giảm. Sự giảm tổng hợp HCO3- mới => giảm nồng độ HCO3- trong máu và toan chuyển hóa. Trong toan chuyển hóa cơ bản, kỳ vọng bù hô hấp là tăng thông khí => giảm PCO2.
9, Tại sao phosphate huyết thanh của cô cao? Tăng phosphate huyết thanh, sự ảnh hưởng nào sẽ được kỳ vọng vào nồng độ ion Ca2+? Tại sao tổng Ca2+ của cô bình thường? Cơ chế nào tác động vào điều trị bằng thuốc uống phosphate binder?
Phosphate huyết thanh của cô cao thứ phát do tiến triển mất nephrons và suy thận mạn. Nephron chức năng bị mất, sự lọc và sự tiết của phosphate giảm. Phosphate được giữ lại trong cơ thể => tăng phosphate huyết thanh. Phức hợp phosphate và Ca2+ => tăng lượng phosphate huyết thanh sẽ làm giảm lượng Ca2+ trong máu. Sự kỳ vọng làm giảm Ca2+ trong máu => thứ phát cường tuyến cận giáp và tăng bone resorption, tạo ra một đặc trưng bệnh xương trong suy thận mạn gọi là osteitis fibrosis cystica. Tổng nồng độ Ca2+ là bình thường bởi vì giảm ion Ca2+ cân bằng với sự tăng phức hợp Ca2+. Điều trị với thuốc phosphate binder làm nhận cảm, giảm lượng phosphate hấp thu bởi ruột non và làm thấp hơn nồng độ phosphate huyết thanh.
10, Tại sao Hb của cô giảm?
Hb của cô giảm bởi vì cô bị thiếu máu (anemia) do suy thận mạn. Tiến triển mất nephron chức năng => mất nephron có vai trò tiết erythropoietin. Erythropoietin bình thường liên kết với erythroid progenitors và làm biệt hóa tế bào hồng cầu.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM
