Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Bà Dung là một nhà bất động sản 58 tuổi, người thường xuyên gặp phải chứng “khó tiêu acid”. Bà mô tả sự “cháy” và đau đớn trong dạ dày của bà, nó được cải thiện khi bà ăn thức ăn hoặc uống thuốc antacid không theo toa. Một khách hàng đề cập rằng bà bị loét – bắt đầu với các triệu chứng tương tự, và khuyên bà Dung đi gặp bác sĩ.
Tại phòng khám, một kiểm tra serologic và thở C13-urea => cả hai đều dương tính => nhiễm H.pylori. Nội soi xác nhận có sự hiện diện của một chỗ loét tá tràng. Bà Dung được điều trị với kháng sinh và omeprazole.
1, Cơ chế tiết H+ dịch vị và nhân tố điều hòa nó?
Cơ chế tiết H+ được bàn luận case trước. Tóm lượt cơ bản, màng apical của tế bào thành chứa bơm H+-K+ ATPase nó bơm H+ từ tế bào vào trong lòng dạ dày. Nhân tố chính kích thích sự tiết H+ bởi tế bào thành là acetylcholine (thụ thể M3), gastrin (thụ thể CCKB) và histamine (thụ thể H2). Nhân tố chính ức chế sự tiết H+ là somatostatin và prostaglandins.
2, Bình thường, tại sao niêm mạc dạ dày không bị xói mòn và tiêu hóa bởi H+ và pepsin hiện diện trong lòng dạ dày?
Biểu mô niêm mạc dạ dày dường như trực tiếp tương tác với những gì chứa trong lòng dạ dày, nó rất acid và chứa enzyme tiêu hóa pepsin. Cái gì ngăn ngừa những thứ chứa trong dạ dày làm xói mòn và tiêu hóa tế bào biểu mô niêm mạc? Thứ nhất, mucous neck glands => tiết ra chất nhày, giống dạng gel => tạo hàng rào bảo vệ tế bào và lòng dạ dày. Thứ hai, tế bào biểu mô dạ dày tiết HCO3-. Bất kỳ H+ xuyên qua chất nhầy, nó được cân bằng với HCO3- trước khi nó đi đến tế bào biểu mô. Bất kỳ pepsin nào xuyên qua chất nhầy, nó bị bất hoạt trong môi trường tương đối kiềm.
3, Nguyên nhân gây ra loét? Nhân tố chính gây ra loét?
Bệnh loét là tổn thương loét ở niêm mạc dạ dày hoặc niêm mạc tá tràng. Sự loét gây ra bởi xói mòn và hoạt động tiêu hóa niêm mạc của H+ và pepsin, bình thường được bảo vệ bởi lớp nhầy và HCO3-. Thật vậy, để loét hình thành, nó phải: (1) mất đi hàng rào chất nhầy bảo vệ; (2) quá nhiều H+ và pepsin tiết ra hoặc (3) liên kết cả hai cái đó lại. Loét gây ra bởi mất cân bằng giữa nhân tố bảo về dạ dày tá tràng và nhân tố phá hủy (làm tổn thương); Nhân tố bảo vệ, chất nhầy, HCO3-, prostaglandins, dòng máu niêm mạc và nhân tố tăng trường. Nhân tố phá hủy, ngoài H+ và pepsin, nhiễm H. pylori, NSAIDs, căng thẳng, hút thuốc, uống rượu.
4, H. pylori cư trú ở niêm mạc dạ dày. Nó dẫn đến sự loét tá tràng như thế nào?
H. pylori là một vi khuẩn gram âm cư trú ở niêm mạc dạ dày. Nhiễm nó => loét dạ dày hoặc tá tràng.
Trong loét dạ dày, H. pylori cư trú ở niêm mạc dạ dày (thường là hang vị), kèm với biểu mô dạ dày, và giải phóng cytotoxins (cagA toxin) và nhân tố khác phá vỡ hàng rào chất nhầy bảo về và tế bào lót.
Trong loét tá tràng: (1) H. pylori cư trú ở niêm mạc dạ dày và ức chế somatostatin tiết ra từ tế bào D ở hang vị dạ dày. Somatostatin bình thường ức chế tiết gastrin từ tế bào G ở hang vị, thật vậy, giảm somatostatin ức chế => tăng tiết gastrin => tăng tiết H+ bởi tế bào thành. Bằng cách đó, tăng H+ tải đến tá tràng. (2) Nhiễm H. pylori dạ dày lan rộn đến tá tràng và ức chế tiết HCO3- tá tràng. Bình thường, sự tiết HCO3-. Bình thường sự tiết HCO3- tá tràng cân bằng với H+ từ dạ dày. Tuy nhiên, trong trường hợp này nó không chỉ tiết quá nhiều H+ phân phối đến tá tràng, nhưng ít HCO3- được tiết để cân bằng với nó.
5, H. pylori chứa enzyme urease, nó cho phép vi khuẩn cư trú tại niêm mạc dạ dày. Vai trò của urease?
H.pylori chứa urease, nó cho phép vi khuẩn cư trú ở niêm mạc dạ dày. Hoạt động của urease là chuyển urea thành NH3. NH3 được hình thành sau đó làm kiềm môi trường tại chỗ. Tạo môi trường bảo vệ, vi khuẩn có thể liên kết biểu mô dạ dày và không bị tách ra. Ngoài ra, NH4+ nó cân bằng với NH3 phá hủy biểu mô dạ dày.
6, Kiểm tra thở C13-urea là gì? Và tại sao nó dương tính thì => nhiễm H. pylori?
Kiểm tra thở C13-urea dương tính. Để thực hiện kiểm tra đó, cô uống dung dịch chứa C13-urea. H.pylori hiện diện đường tiêu hóa chứa urease, nó chuyển đổi C13-urea uống vào thành 12CO2 và NH3. 13CO2 được thở ra và được đo trong kiểm tra hơi thở.
7, Điều trị cơ bản cho bà Dung với omeprazole là gì?
Ngoài điều trị kháng sinh để diệt trừ H. pylori, bà Dung được điều trị với omeprazole, một thuốc ức chế bơm H+-K+ ATPase (thuốc ức chế bơm proton). Ngoài làm giảm sự tiết dịch vị, ít H+ được phân phối đến tá tràng => giảm tác động phá hủy ở niêm mạc dạ dày.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM
