[Sổ tay Harrison số 158] Loét dạ dày tá tràng và các rối loạn liên quan

DẠ DÀY (PUD)

PUD xảy ra phổ biến nhất ở hành ( , DU) và dạ dày ( dạ dày, GU). Nó có thể xảy ra ở thực quản, ống môn vị, quai , hỗng tràng, túi thừa Mackel. Nguyên nhân của PUD là do yếu tố “tấn công” ( dịch acid dạ dày, pepsin) lấn áp yếu tố “ bảo vệ” (dịch nhầy dạ dày, bicarbonate, vi tuần hoàn, prostaglandin, hàng rào niêm mạc), và do ảnh hưởng của Helicobacter pylori

Nguyên Nhân Và Các Yếu Tố Nguy Cơ

Triệu Chứng Toàn Thân

H. pylori là xoắn khuẩn sản xuất ra urease ở hang vị ở100% bệnh nhân bị DU và 80% bệnh nhân bị GU. Nó còn tìm thấy ở người bình thường (tỉ lệ tăng theo tuổi) và các nước có tình trạng kinh tế xã hội kém phát triển. H. pylori có bằng chứng mô học là viêm dạ dày mãn tính hoạt động, trong nhiều năm có thể dẫn đến viêm teo dạ dày và ung thư dạ dày. Nguyên nhân chính gây (không do H. pylori) là thuốc chống viêm không (NSAIDs). Có ít hơn 1% do u dạ dày (hội chứng Zollinger -Eliioson). Các yếu tố nguy cơ khác gồm: di truyền ( ? tăng số lượng tế bào thành), hút thuốc, tăng calci huyết, bệnh tế bào mast, nhóm máu O (kháng thể liên kết với H. pylori). Các nguyên nhân vẫn chưa được chứng minh : stress, cofee,

Tăng tiết nhẹ acid dạ dày là kết quả của (1) tăng giải phóng gastrin, do (a) kích thích tế bào G ở hang vị bởi các cytokin được giải phóng từ tế bào viêm và (b) giảm sản xuất somatostatin từ tế bào D, cả hai đều gây ra do nhiễm H. pylori, và (2) đáp ứng tiết acid quá mức từ gastrin do tăng số lượng tế bào thành từ việc kích thích gastrin. Các đáp ứng này để nhanh chóng loại bỏ H. pylori. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân có tăng tiết nhẹ acid dạ dày sau khi đã diệt trừ H.pylori, có thể do tăng tiết acid dạ dày, một phần bởi nguên nhân di truyền. Nhiễm H.pylori có thể làm tăng pepsinogen huyết. Hàng rào niêm mạch bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng (rapid gastric emptying). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm glucocorticoid, NSAIDs, suy thận mạn, ghép thận, , bệnh mãn tính.

Dạ Dày

Nguyên nhân chính là H. pylori. Mức độ tiết acid dịch vị bình thường hoặc giảm, có thể phản ánh nhiễm H. pylori ở giai đoạn sớm hơn DU. Viêm dạ dày có thể do trò của trào ngược (bao gồm dịch mật). Sử dụng NSAID hoặc salicylate thường xuyên có thể chiếm tới 15-30% bệnh nhân GU và tăng nguy cơ chảy máu, thủng dạ dày

Biểu Hiện Lâm sàng

Đau rát vùng thượng vị sau ăn từ 90 phút đến 3h, thường về đêm, giảm khi ăn

Dạ Dày

Thay đổi thói quen ăn uống. Đau rát vùng thượng vị có thể tồi tệ hơn do hoặc liên quan đến thức ăn, chán ăn, sút cân (chiếm 40%). Các triệu chứng tương tự có thể xuất hiện ở người không có dạ dày (”khó tiêu không ”), đáp ứng kém với điều trị.

Biến Chứng

Chảy máu, tắc, xâm nhiễm gây viêm tụy cấp, thủng, khó chữa

Chuẩn Đoán

Nội soi hoặc chụp X quang barit đường tiêu hóa trên

Dạ Dày

Nội soi thích hợp hơn để loại trừ các ổ loét ác tính (bàn chải tế bào học, kép sinh thiết thành ổ loét ≥6). Các biểu hiện của chụp X quang cho thấy ổ loét ác tính là, loét gới hạn bởi một khối, không có những nếp tỏa  ra từ thành ổ loét, ổ loét rộng ( >2.5 – 3 cm)

Phát Hiện H.Pylory

Phát hiện kháng thể trong (rẻ tiền, được ưa chuộng khi không yêu cầu nội soi); test nhanh urea trong sinh thiết hang vị (khi thực hiện nội soi). Test ure qua hơi thở được sử dụng để xác định đã loại bỏ H. pylori, nếu cần thiết. Tìm kháng nguyên trong phân là nhậy cảm, đặc hiệu và không tốn kém (Bảng 158-1).

BỆNH DẠ DÀY

LOÉT DẠ DÀY

Điều trị bốn thuốc viêm dạ dày xuất huyết, loét dạ dày nhiều ổ có thể do và các thuốc NSAID khác (các thuốc mới có nguy cơ thấp vd, nabumetone và etodolac chúng không ức chế sản xuất phostaglandin ở
niêm mạc dạ dày hoặc tress nặng (bỏng, , chấn thương, , shock, hoặc suy gan, thận, hoặc suy gan, thận, hoặc hô hấp). Bệnh nhân có thể gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi

VIÊM DẠ DÀY MÃN TÍNH

Hình ảnh mô học thâm nhiễm các tế bào viêm chủ yếu là lympho bào và tương bào kèm bạch cầu đa nhân trung tính thưa thớt. Ở giai đoạn sớm viêm giới hạn ở lớp dưới niêm mạc ( viêm dạ dày bề mặt). Khi bệnh tiến triển, phá hủy các tuyến, gây viêm teo dạ dày. Ở giai đoạn cuối, teo dạ dày, lớp niêm mạch mỏng và thâm nhiễm thưa thớt các tế bào viêm. Viêm dạ dày mãn tính được phân loại chủ yếu dựa vào vùng tổn thương

Advertisement

Viêm Dạ Dày Type A

Tổn thương chủ yếu ở thân dạ dày và là dạng ít phổ biến. Thường , hay gặp ở người già, cơ chế có thể liên quan đến thiếu acid dịch vị, thiếu máu ác tính và tăng nguy cơ ung thư dạ dày (giá trị nội soi không chắc chắn). Kháng thể kháng tế bào thành xuất hiện >90%

Viêm Dạ Dày type B

Chủ yếu ở hang vị và do H. pylori. Thường , nhưng cũng có thể kèm theo khó tiêu. Có thể xuất hiện viêm teo dạ dày, teo dạ dày, nang bạch huyết dạ dày, u lympho tế bào B dạ dày. Nhiễm H. pylori khi còn trẻ hoặc bệnh cảnh suy dinh dưỡng hoặc giảm tiết acid dịch vị liên quan đến viêm toàn bộ dạ dày (bao gồm cả thân) và tăng nguy cơ ung thư dạ dày. Loại bỏ H.pylori (Bảng 158 -2) thường không được khuyến kích trừ trường hợp PUD hoặc u lympho mô lympho liên quan đến niêm mạc dạ dày (MALT)

CÁC TYPE ĐẶC BIỆT CỦA BỆNH LÝ DẠ DÀY HOẶC VIÊM DẠ DÀY

Bệnh lý dạ dày do (xuất huyết dưới niêm mạc), bệnh Ménétrier (bệnh lý dạ dày phì đại), viêm dạ dày bạch cầu ái toan, viêm dạ dày u hạt, bệnh Crohn, sarcoid, (, giang mai, nấm, vi rút, ký sinh trùng), u giả lympho, xạ trị, viêm dạ dày loét

HỘIi CHỨNG ZOLLINGER-ELLISON (Z-E)

Cân nhắc trong trường hợp loét nặng, khó điều trị, vị trí loét không điển hình, hoặc kèm ỉa chảy. thường ở tụy hoặc (dưới niêm mạch và thường nhỏ), có thể nhiều đa tuyến nội tiết type (u tế bào gastrin, cường cận giáp, u ), thường ở tá tràng, nhỏ, nhiều ở trung tâm, ít di căn tới gan hơn u dạ dày tụy nhưng thường di căn tới các bạch huyết lân cận

CHUẨN ĐOÁN

Nghi ngờ

Lượng acid nền tiết ra >15 mmol/h, tỉ lệ lượng acid nền tiết ra/tối đa >60%, nếp gấp niêm mạc rộng trên nôi soi hoặc chụp X quang.

Xác định

Nồng độ gastrin máu > 1000 ng/l hoặc tăng 200ng/l sau tiêm tĩnh mạch secretin và nếu cần thiết, tăng 400 ng/l sau tiêm tĩnh mạch calci (Bảng158-4).

CHUẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Tăng Tiết Acid Dạ Dày

Hội chứng Z-E, tăng sản tế bào G ở hang vị hoặc cường chức năng (? do H.pylori), sau cắt dạ dày giữ lại hang vị, suy thận, cắt u , tắc dạ dày mãn tính

Bình Thường Hoặc Giảm Tiết Acid Dạ Dày

Thiếu máu ác tính, viêm dạ dày mãn tính, ung thư dạ dày, cắt dây X, u tế bào ưa crom

Để thảo luận chi tiết hơn, đọc Del Valle J, Loét dạ dày, Chương. 293, trang. 2438, cuốn ‘’Nguyên Lí Nội Khoa Harrison’’

Nguồn: Harrison Manual   18th

Tham khảo bản  của nhóm ” chia ca 

Advertisement

Giới thiệu QuangNhan

Avatar

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Cơ chế triệu chứng số 124] Dấu hiệu Leser–Trélat

1.MÔ TẢ Khởi phát đột ngột và phát triển nhanh chóng các tổn thương da …