[Sổ tay Harrison Số 163] Viêm gan cấp

VIÊM GAN VI RÚT

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm, có thể nghi ngờ và phát hiện tăng aspartate và alanine aminotransferase (AST và ALT). Viêm gan B có thể liên quan đến phức hợp miễn dịch, bao gồm viêm khớp, hiện tượng giống bệnh huyết thanh, viêm cầu thận, viêm mạch giống viêm đa động mạch dạng nốt. Viêm gan không chỉ do virus viêm gan ( A, B,C,D,E) mà còn do các virus khác (Epstein-Barr, CMV, coxsackievirus, vv), rượu, thuốc, hạ huyết áp, và thiếu máu cục bộ, bệnh đường mật (Bảng 163-1).

VIÊM GAN A (HAV)

27-nm picornavirus (hepatovirus) dài 27 nm với sợi RNA đơn

Diễn biến lâm sàng Hình. 163-1.

Kết quả
Phục hồi trong 6-12 tháng, thường không để lại di chứng gì; một phần nhỏ sẽ có một hoặc hai biểu hiện lâm sàng và huyết thanh (tái phát); trong một vài trường hợp, ứ mật rõ có thể xuất hiện tắc mật; hiếm khi gây tử vong (viêm gan tối câp), không có tình trạng người mang trùng
Chuẩn đoán
IgM anti-HAV huyết trong đợt cấp hoặc giai đoạn sớm sau khi khỏi bệnh
Dịch tế
Lây truyền qua phân- miệng; lưu hành ở nước kém phát triển; dịch truyề qua thực phẩm và nước uống; bùng phát ở trung tâm chăm sóc hằng ngày,tổ chức dân cư

Phòng ngừa
Sau khi phơi nhiễm : globulin miễn dịch 0.02 mL/kg tiêm bắp trong vòng 2 tuần cho hộ gia đình và người có liên quan (không liên hệ thường xuyên ở nơi làm việc). Sau phơi nhiễm vacxin bất hoạt HAV 1 mL IM (liều phụ thuộc vào thành phần); nửa liều cho trẻ em; lặp lại sau 6-12 tháng; du lịch đến vùng dịch, lính mới nhập ngũ, ngưới xử lý động vật, nhân viên chăm sóc hằng ngày, nhân viên xét nghiệm, và bệnh nhân viêm gan mãn (đặc biệt viêm gan C)

VIÊM GAN B (HBV)

42-nm dài 42nm có lớp áo ngoài (HBsAg), lõi nucleocapsid ở trong (HBcAg), DNA polymerase, và DNA sợi kép có 3200 nucleotide. Dạng lưu hành của HBcAg là HBeAg, đánh giá sự nhân lên và nhiễm HBV. Đa type
huyết thanh và không đồng nhất về di truyền

Diễn biến lâm sàng xem Hình 163-2.
Kết quả
Phục hồi >90%, viêm gan tối cấp (<1%), viêm gan mãn hoặc người mang trùng (chỉ chiếm 1-2% ở trưởng thành suy giảm miễn dịch; cao hơn ở trẻ sơ sinh, người già, và người suy giảm miễn dịch), xơ gan, và ung thư tế bào gan (chủ yếu viêm gan mãn tử nhỏ hoặc thời thơ ấu) (Chương. 165). Tái hoạt động của virus xuất hiện khi sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt là rituximab
Chuẩn đoán
HBsAg huyết thanh (cấp hoặc mãn) IgM anti-HBc ( anti-HBc cấp hoặc nhiễm trùng gần đây). Xét nghiệm nhậy cảm nhất phát hiện HBV là DNA huyết thanh; thường không được yêu cầu trong chuẩn đoán thông thường
Dịch tế
Lây truyền qua máu (kim tiêm), quan hệ tình dục hoặc chu sinh. Bệnh lưu hành ở khu vực cận Sahara Châu Phi và Đông Nam Á, chiếm tới 20% dân số, thường mắc sớm
Phòng ngừa
Sau phơi nhiễm ở người chưa tiêm vaccin, globulin miễn dịch viêm gan B (HBIg) 0.06 mL/kg tiêm bắp ngay lập tức sau khi phơi nhiễm qua đường máu (needle stick) trong vòng 14 ngày sau quan tình dục không an toàn cùng với vac xin. Phơi nhiễm chu sinh (HbsAg+ mẹ) HBIg 0.05 mL vào đùi ngay khi trào đời cùng với vacxin trong 12 h đầu đời. Trước phơi nhiễm : tiêm bắp vác xin viêm gan B tái tổ hợp (liều phụ thuộc vào thành phần, tuổi và bệnh nhân chạy thận nhân tạo); vào tháng 0, 1, tháng 6, tiêm vào cơ delta không tiêm mông. Nhóm có nguy cơ cao ( nhân viên y tế người có nhiều bạn tình, người tiêm chích ma túy, bệnh nhân chạy thận nhân tạo, bệnh nhân, hemophili, trong gia đình có người mang trùng, người công tác trong vùng bệnh lưu hành, trẻ em <18 tuổi chưa được tiêm vacxin. Theo khuyến cáo ở Mỹ hiện nay, thực hiện tiêm phòng mở rọng cho tất cả trẻ em

VIÊM GAN C (HCV)

Nguyên nhân do virus giống flavi ARN chứa 9000 nucleotid (giống virus sốt vàng, và risus dengue); di truyền không đồng nhất. Thời gian ủ bệnh 7-8 tuần
Triệu Chứng Lâm Sàng
Các triệu chứng thường nhẹ, tăng biến động aminotransferase huyết; >50% có khả năng mãn tính, dẫn đến xơ gan >20%
Chuẩn đoán
Anti-HCV huyết thanh. Xét nghiệm miễn dịch thế hệ thứ 3 gần đây kết hợp protein lõi, vùng NS3, và NS5. Xét nghiệm nhậy cảm nhất phát hiện nhiễm HCV là HCV RNA (Hình. 163-3).
Dịch tế
HCV chiếm >90% trường hợp viêm gan liên quan đến truyền máu. Tiêm chích ma túy chiếm >50% các trường hợp viêm gan C. Có rất ít bằng chứng về lây nhiễm qua đường tình dục và chu sinh Loại trừ và kiểm tra anti-HCV cho tất cả các chế phẩm máu. Phát hiện anti -HCV bằng xét nghiệm miễn dịch enzym kèm ALT bình thường, thường dương tính giả (30%); kết quả nên được xác định bằng HCV RNA huyết

VIÊM GAN D (HDV, DELTA AGENT)

Virut RNA dài 37nm không toàn vẹn yêu cầu sự nhân lên của HBV, hoặc nhiễm đồng thời HBV hoặc bội nhiễm ở người mang HBV mãn tính. Tăng mức độ nghiêm trọng của nhiễm HBV (tiến triển nhanh từ viêm gan mãn thành xơ gan, đôi khi gây viêm gan cấp tính tối cấp)
Chuẩn đoán
Anti-HDV huyết thanh (viêm gan D cấp- thường hiệu thấp, thoáng qua; viêm gan D mãn – hiệu giá cao, ổn định)
Dịch tế
Lưu hành ở người mang HBV vùng Địa Trung Hải, ở đây chủ yếu lây truyền không qua đường máu. Ở vùng bệnh không lưu hành (VD Bắc Mỹ, Hoa Kì) HDV lầy truyền ở người HbsAg+ IV tiêm chích ma túy hoặc truyền máu ở bệnh nhân hemophilia và ít hơn ở người HbsAg+ có quan hệ đồng giới nam
Phòng ngừa
Vaccine viêm gan B (chỉ dành cho người không mang trùng)

VIÊM GAN E (HEV)

Do calciviruse có kích thước 19-32 nm. Lây truyền qua đường ruột, có thể gây dịch viêm gan qua nguồn nước ở Ấn Độ, một phần Châu Á, và Châu Phi. Bệnh tự giới hạn tỉ lệ tử vong cao (10-20%) ở phụ nữ mang thai

VIÊM GAN DO THUỐC VÀ NHIỄM ĐỘC

PHỤ THUỘC LIỀU (GÂY ĐỘC GAN TRỰC TIẾP)

Khởi phát trong vòng 48h, có thể dự đoán trước được, hoại tử tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy (terminal hapatic venule) vd carbon tetrachloride, các dẫn xuất benzen, ngộ độc nấm, acetaminophen, hoặc thoái hóa mỡ nốt nhỏ ( Vd, ttracycline, acid valproic)

ĐẶC TÍNH

Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid. Trong nhiều trường hợp, cơ chế có thể do chuyển hóa các chất độc, có thể xác định trên cơ sở di tuyền vd isoniazid, halothane, phenytoin, methyldopa, carbam-azepine, diclofenac, oxacillin, sulfonamides

SUY GAN CẤP

Hoại tử gan nặng kèm theo tình trạng suy gan xuất hiện trong vòng 8 tuần khi khởi phát bệnh

NGUYÊN NHÂN

Nhiễm trùng [viruts, bao gồm HAV, HBV, HCV (hiếm), HDV, HEV; vi khuẩn, rickettsial, kí sinh trùng], thuốc và chất độc, thiếu máu cục bộ (shock), hội chứng Budd-Chiari, viêm gan vô căn mãn tính hoạt động, bệnh Wilson cấp, hội chứng thoái hóa mỡ (hội chứng Reye, gan nhiễm mỡ cấp ở bệnh nhân mang thai)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Thay đổi trạng thái tinh thần – mê sảng, thay đổi hành vi, lơ mơ, hôn mê; Phù não – vã mồ hôi, huyết động không ổn định, thở nhanh, khó thở, sốt, phù gai thị, duỗi cứng mất não (mặc dù tất cả có thể không xuất hiện); vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng ( vi khuẩn, nấm)

YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG BẤT LỢI

Tuổi <10 hoặc >40, một số nguyên nhân (vd halothane, viêm gan C), vàng da kéo dài > 7 ngày trước khi có biểu hiện về não, bilirubin máu > 300 μmol/ L (>18 mg/dL), hôn mê (sống sót <20%), kích thước gan giảm nhanh, suy hô hấp, PT kéo dài rõ, yếu tố V <20%. Trong trường hợp quá liều acetaminophen tiên lượng xấu nếu pH máu <7.30, creatinine huyết >266 μmol/L (>3 mg/ dL), PT kéo dài rõ

Để thảo luận chi tiết hơn, đọc Dienstag JL: Viêm gan virut cấp, Chương 3.04, trang 2537, và Dienstag JL : viêm gan do thuốc và chất độc, chương 305, trang 2558, cuốn ‘’Nguyên Lí Nội Khoa Harrison’’

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”