Tăng cường chức năng của mitochondria có thể hỗ trợ điều trị bệnh

Rate this post

Nghiên cứu đã phát hiện ra rằng sự suy giảm chức năng của các bào quan (mitochondria) có thể là một trong những yếu tố góp phần vào bệnh Alzheimer. Một nhóm nghiên cứu đã sử dụng mô hình tế bào thần kinh để giải mã phần của chu kỳ Krebs bị gián đoạn trong các bào quan của những người mắc bệnh Alzheimer. Sự gián đoạn trong quá trình chuyển hóa năng lượng có thể gây ra vấn đề về nhận thức và nghiên cứu cho thấy rằng sự gián đoạn này có thể xảy ra trước khi bệnh Alzheimer bùng phát. Các nhà nghiên cứu đang cố gắng tìm hiểu cách khắc phục sự bất ổn trong chức năng của các bào quan và phát triển các loại thuốc điều trị.


Sự chức năng của mitochondria có thể là một trong những yếu tố góp phần vào bệnh Alzheimer. Có thể các nhà nghiên cứu có thể tìm hiểu cách sửa chữa nó?

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng quá trình sản xuất năng lượng có thể bị gián đoạn trước khi bệnh Alzheimer bùng phát. Cơ chế gây ra điều này chưa rõ ràng. Một nhóm các nhà nghiên cứu đã sử dụng các mô hình tế bào thần kinh để giải mã phần của chu kỳ Krebs bị gián đoạn trong các mitochondria của những người mắc bệnh Alzheimer. Não sử dụng 20% năng lượng của cơ thể và làm điều này một cách bất ngờ hiệu quả. Tuy nhiên, điều này làm cho nó trở thành cơ quan yêu cầu năng lượng chuyển hóa cao nhất trong cơ thể, và việc truyền tín hiệu giữa các tế bào trong não bằng năng lượng này cho phép chúng ta thực hiện các quá trình nhận thức trong não. Sự gián đoạn về chuyển hóa năng lượng và do đó truyền tín hiệu giữa các tế bào trong não có thể gây ra vấn đề về nhận thức, và nghiên cứu cho thấy sự gián đoạn về chuyển hóa năng lượng có thể xảy ra trước khi bệnh Alzheimer bùng phát. Điều này liên quan đến sự chức năng kém của mitochondria, các cơ quan bên trong tế bào sản xuất năng lượng cần thiết cho tế bào.

Tiến sĩ Clifford Segil, bác sĩ thần kinh tại Trung tâm Sức khỏe Providence Saint John ở Santa Monica, California, cho biết trong một email gửi tới Medical News Today rằng chức năng kém của mitochondria cũng liên quan đến các bệnh lý khác. Ông nói rằng “chức năng kém của mitochondria đã được biết đến liên quan đến các rối loạn cơ hoặc bệnh cơ của chúng ta”. Ngoài ra, “một tình trạng được gọi là MELAS (bệnh não mitochondrial với tăng acid lactic và các cơn đột quỵ giống đau) là điều chúng ta thấy không thường xuyên nhưng được kiểm tra thường xuyên”.

Vì những lý do này, tiến sĩ Segil nói: “Đối với tôi, có lý khi nghĩ rằng các bệnh thoái hóa thần kinh có thể do bệnh mitochondrial. Mitochondria là ‘nhà máy năng lượng’ của tế bào và sự chức năng kém của chúng làm cho tế bào không hoạt động và trong não, có lý khi nghĩ rằng điều này sẽ gây ra sự giảm đi của ‘synapse’ hoặc kết nối giữa các tế bào”.

Một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng hoạt động của mitochondria tăng lên trong các mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer, trước khi bệnh bùng phát. Điều này xảy ra song song với sự gia tăng hoạt động của các gen liên quan đến phosphorylation oxy hóa, quá trình diễn ra trong mitochondria để sản xuất năng lượng. Các thí nghiệm tiếp theo xem xét các kết nối giữa các tế bào thần kinh, được gọi là synapse, đã cho thấy các túi chứa các protein phân hủy đã tích tụ trong đó, ảnh hưởng đến việc truyền tín hiệu giữa các tế bào não.

Sự “quá kích thích” của các tế bào thần kinh trước khi bệnh Alzheimer bùng phát đã là một điểm nghiên cứu chính. Một nghiên cứu được công bố trên Elife vào năm 2019 đã cho thấy các mô hình tế bào thần kinh được tạo ra bằng cách sử dụng tế bào gốc pluripotent gây ra bệnh Alzheimer từ người mắc bệnh đã cho thấy mức độ truyền tín hiệu điện tăng do hoạt động kích thích tăng và hoạt động ức chế giảm trong các synapse. Nghiên cứu này do Giáo sư Stuart Lipton, giáo sư và giám đốc sáng lập tại Trung tâm Dược liệu Rối loạn Thần kinh, Viện Nghiên cứu Scripps ở La Jolla, California, dẫn đầu. Nghiên cứu này đã góp phần vào việc phát triển thuốc Namenda chống lại bệnh Alzheimer, được sử dụng cho bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer từ trung bình đến nặng để làm chậm sự tiến triển của bệnh. Thuốc hoạt động bằng cách giảm hoạt động bất thường trong não. Nhóm nghiên cứu tại Viện Nghiên cứu Scripps hiện đã sử dụng các mô hình tế bào thần kinh, còn được gọi là tế bào thần kinh, được lấy từ những mẫu thể da từ 40 người có và không có đột biến gen gây ra bệnh Alzheimer, để chứng minh cơ chế gây ra chức năng kém của mitochondria này.

Hơn nữa, họ muốn chứng minh rằng chức năng kém của mitochondria có thể được sửa chữa. Đây là một nghiên cứu minh chứng, kết quả được công bố trên Advanced Science. Các nhà nghiên cứu đã phân tích quá trình glycolysis và phosphorylation oxy hóa trong các mô hình tế bào thần kinh này bằng cách xem xét các protein được biểu hiện trong các tế bào. Họ đã phát hiện ra rằng chu kỳ Krebs, quá trình xảy ra trong mitochondria để sản xuất adenosine triphosphate (ATP), một phân tử cơ thể sử dụng làm năng lượng, bị gián đoạn trong các mô hình. Sau đó, họ đã trồng các mô hình tế bào thần kinh trong các chất đa dạng để ức chế các phần khác nhau của chu kỳ Krebs. Điều này cho phép họ xác định điểm mà sự gián đoạn xảy ra. Họ đã phát hiện ra sự gián đoạn trong quá trình hình thành phân tử được gọi là succinate, một điểm quan trọng trong chu kỳ. Các thí nghiệm tiếp theo cho thấy việc giới thiệu một chất tương tự succinate có thể vượt qua màng tế bào cho phép sản xuất năng lượng được khôi phục trong ba phần tư các synapse mà truyền tín hiệu đã bị mất. Tác giả chính của bài báo này, Giáo sư Lipton, cho biết sản xuất năng lượng là yếu tố quan trọng để các synapse hoạt động. Ông nói: “Chúng ta biết rằng synapse, các kết nối giữa các tế bào thần kinh, là yếu tố tốt nhất cho thấy mức độ mất trí với bệnh Alzheimer. Hơn nữa, chúng ta biết synapse cần rất nhiều năng lượng để duy trì cấu trúc và chức năng của chúng. “Khi chúng tôi phát hiện ra rằng phản ứng hóa học mới mà chúng tôi đã khám phá, được gọi là protein S-nitrosylation (hoặc ‘SNOing’ một protein theo cách hóa học), đã trang trí các enzym liên quan đến sản xuất năng lượng và do đó ức chế chúng, chúng tôi đã suy ra rằng sự giảm năng lượng này có thể gây tổn thương synapse. Hơn nữa, điều này đã đưa chúng tôi có động lực để cứu năng lượng, chủ yếu được hình thành trong mitochondria hoặc nhà máy năng lượng của tế bào, để cứu synapse”.

Mặc dù succinate và phân tử được sử dụng trong nghiên cứu này không thể được sử dụng như một loại thuốc, nhóm nghiên cứu hiện đang lên kế hoạch phát triển một mục tiêu thuốc cho cơ chế này. Giáo sư Lipton giải thích: “Như bạn có thể biết, chúng tôi là nhóm đã phát triển và cấp phép cho thuốc memantine được FDA chấp thuận (Namenda), làm giảm hoạt động điện thế quá mức này, ít nhất là một phần. Chúng tôi đang phát triển các loại thuốc cải tiến đáng kể để thực hiện điều này đang được tiến hành qua quy trình quy định của FDA. Để tiết lộ, chúng tô

Advertisement

Hỏi đáp về nội dung bài này

1. Đâu là một trong những yếu tố góp phần vào căn bệnh Alzheimer?

– Sự chức năng kém của mitochondria.

Trả lời: Đúng, sự chức năng kém của mitochondria có thể là một trong những yếu tố góp phần vào căn bệnh Alzheimer.

2. Nghiên cứu cho thấy sự chức năng kém của mitochondria có thể được sửa chữa không?

– Có thể.

Trả lời: Có, một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng sự hoạt động của mitochondria có thể được tăng lên trong các mô hình chuột của căn bệnh Alzheimer trước khi bệnh phát triển. Điều này cho thấy rằng sự chức năng kém của mitochondria có thể được sửa chữa.

3. Tại sao sự chức năng kém của mitochondria làm suy giảm chức năng não bộ?

– Vì sự chức năng kém của mitochondria dẫn đến sự suy giảm kết nối giữa các tế bào não.

Trả lời: Đúng, sự chức năng kém của mitochondria làm suy giảm chức năng não bộ bởi vì nó dẫn đến sự suy giảm kết nối giữa các tế bào não.

4. Nghiên cứu mới đây đã tìm ra điểm nào trong chu kỳ Krebs bị rối loạn trong mitochondria?

– Sự hình thành của phân tử succinate.

Trả lời: Đúng, nghiên cứu mới đây đã chỉ ra rằng sự hình thành của phân tử succinate trong chu kỳ Krebs bị rối loạn trong mitochondria.

5. Phương pháp nào đã được sử dụng để khắc phục sự chức năng kém của mitochondria trong nghiên cứu này?

– Sử dụng một phân tử tương tự succinate.

Trả lời: Đúng, trong nghiên cứu này, nhóm nghiên cứu đã sử dụng một phân tử tương tự succinate để khắc phục sự chức năng kém của mitochondria.

Nguồn thông tin được tham khảo từ trang web: medicalnewstoday, Giving mitochondria a ‘boost’ may help treat disease

Nội dung được biên tập, sáng tạo thêm bởi: Ban biên tập Ykhoa. org

Giới thiệu Ban biên tập Y khoa

Check Also

Nguy cơ tăng cân ở tuổi trẻ: Liên kết với rủi ro sức khỏe ở phụ nữ

Một nghiên cứu mới đề cập rằng phụ nữ có thừa cân ở tuổi 14 …