[Bệnh học tim mạch 3 ] – Những kiến thức quan trọng nhất về Tăng huyết áp

Định nghĩa của tăng huyết áp:

• Định nghĩa JNC 8: huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương 90 mmHg
  • Định nghĩa AHA / ACC (2017): huyết áp tâm thu ≥ 130 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg

Dịch tễ của tăng huyết áp:

Khoảng 75% dân số thế giới có thể bị tăng huyết áp. Trong số 75% này, khoảng một nửa là không biết về
nó. Hơn nữa, có tới 50% những người được điều trị chống tăng huyết áp không đạt được sự kiểm soát
tốt về huyết áp. Tỷ lệ tăng huyết áp tăng theo tuổi và trọng lượng cơ thể.

Nguyên nhân của tăng huyết áp:

Theo nguyên nhân, tăng huyết áp được chia thành 2 loại, tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là tăng
huyết áp thiết yếu) và tăng huyết áp thứ phát.

Tăng huyết áp nguyên phát
Hơn 90% bệnh nhân tăng huyết áp là tăng huyết áp nguyên phát. Loại tăng huyết áp này là vô căn hoặc
không có nguyên nhân nào được biết. Chẩn đoán được thực hiện thông qua nguyên tắc loại trừ.
Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát là:
• Các yếu tố dinh dưỡng như: thừa cân, uống rượu và chế độ ăn giàu natri
• Stress
• Hút thuốc lá
• Lớn tuổi
• Tình trạng kinh tế xã hội thấp

Tăng huyết áp thứ phát
Có một số yếu tố gây tăng huyết áp thứ phát:

• Nguyên nhân thần kinh, tâm sinh lý và do điều trị; còn có các biện pháp tránh thai, thuốc NSAR, ma
  túy và các chất độc hại như cam thảo
  • Các bệnh lý như hội chứng ngưng thở khi ngủ, co thắt động mạch chủ và xơ vữa động mạch

Thận (do loạn sản sợi cơ, bệnh nhu mô thận-PKD, bệnh thận đái tháo đường, bệnh xơ vữa động mạch;
thuốc ức chế men chuyển có thể gây suy thận) và tăng huyết áp do nội tiết (gây ra bởi cường aldosterone
nguyên phát hoặc thứ phát, u tế bào ưa crôm, hội chứng Cushing, nhiễm độc giáp, cường cận giáp) cũng
được coi là tăng huyết áp thứ phát. Cơ chế tăng huyết áp do mạch thận chủ yếu là do thiếu máu cục bộ
thận. Hẹp động mạch thận dẫn đến tăng mức renin và angiotensin I và II, và có liên quan đến tăng co
mạch, do đó tăng huyết áp và tăng trương lực giao cảm. Sản xuất aldosterone cũng tăng ở những bệnh
nhân này, dẫn đến tăng giữ natri. Việc giữ natri tăng lên có liên quan đến việc giữ nước tăng và có thể đi
ra thể tích máu ngoại bào. Sự tương tác giữa 2 cơ chế này là nguyên nhân chính gây tăng huyết áp ở
nhóm bệnh nhân này.

Tăng huyết áp thứ phát được đặc trưng bởi những thay đổi đột ngột về HA và khởi phát trước tuổi 30
hoặc sau tuổi 55. Một loại tăng huyết áp khác là bệnh tăng huyết áp thai kỳ. Các yếu tố nguy cơ bao gồm
tuổi mẹ lớn và đa thai.
Bệnh tăng huyết áp thai kỳ được chia thành:
• Tăng huyết áp thai kỳ (tăng huyết áp không liên quan đến protein niệu)
• Tiền sản giật (tăng huyết áp liên quan đến protein niệu)
• Sản giật (tiền sản giật với ít nhất 1 đợt co giật do rối loạn nhịp não)

Phân loại tăng huyết áp:

Tăng huyết áp được chia thành nhiều giai đoạn. Tăng huyết áp do gắng sức thể chất không được coi là tăng huyết áp. Theo Đại học Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) đã cập nhật các hướng dẫn để xác định tăng huyết áp theo 4 giai đoạn khác nhau như sau:

Cơn tăng huyết áp có thể được chia thành 2 loại: tăng huyết áp khẩn cấp và tăng huyết áp cấp cứu. Cái trước khác với cái sau ở chỗ không có tổn thương cơ quan trong trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp trong khi tăng huyết áp cấp cứu luôn phải xem xét tổn thương cơ quan đích như bệnh não, xuất huyết/thiếu máu cục bộ, xuất huyết/phù nề võng mạc, CHF, ACS, bóc tách động mạch chủ, ARF, tiểu máu, hoặc MAHA.

Có nhiều cách tiếp cận điều trị khác nhau cho 2 loại của cơn tăng huyết áp này. Trong trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp, HA nên được giảm từ từ, trong nhiều giờ hoặc nhiều ngày. Trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu, nên giảm 25% HA sau vài phút đến vài giờ với các thuốc truyền tĩnh mạch: NTG, nitroprusside.

Sinh lý bệnh của tăng huyết áp:

Tăng huyết áp do sự rối loạn của cơ chế điều tiết giữ cho huyết áp ổn định. Rối loạn bao gồm tăng sức cản mạch ngoại biên, tăng cung lượng tim hoặc kết hợp cả hai.
Trong quá trình phát triển bệnh, một số cơ chế bù trừ diễn ra để luôn giữ huyết áp ở mức cao. Để duy trì cung lượng tim, cơ tim phì đại giúp chịu được áp lực tăng dai dẳng. Các mạch máu còn lại cũng trải qua phì đại. Baroreceptor nằm trong thành mạch máu phát hiện huyết áp cao, kích hoạt cái gọi là phản xạ baroreceptor, dẫn đến giá trị HA cao hơn được dịch là ‘bình thường“. Thận cũng tham gia vào quá trình bù trừ này. Nói chung mặc dù lưu lượng máu ở thận và tốc độ lọc của cầu thận không đổi, tăng bài tiết natri liên tục, đồng hành với việc tăng huyết áp là để chống lại chứng tăng huyết áp.

Đặc điểm lâm sàng của tăng huyết áp:

Các triệu chứng tăng huyết áp động mạch thường biểu hiện như sau. Các triệu chứng điển hình bao gồm:
• Nhức đầu buổi sáng
• Rối loạn giấc ngủ, chóng mặt
• Chảy máu mũi
• Tiếng chuông trong tai
• Triệu chứng tim mạch không đặc hiệu
• Đánh trống ngực
Trong trường hợp tăng huyết áp thứ phát, các triệu chứng của bệnh nền sẽ đi
kèm với bệnh tăng huyết áp

Lưu ý:

Khi mà tăng huyết áp thường không có triệu chứng, kiểm tra thường xuyên là cần thiết để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích..

Dưới nhóm và biến thể của tăng huyết áp

Các dạng đặc biệt của tăng huyết áp là tăng huyết áp văn phòng đơn độc và tăng huyết áp lưu động đơn độc.

1. Tăng huyết áp áo choàng trắng (Hiệu ứng áo choàng trắng):
• Được gọi là tăng huyết áp văn phòng đơn độc và còn được gọi là tăng huyết
áp áo choàng trắng, biến thể này được đặc trưng bởi các lần đo ≥ 140/90
mmHg tại cơ sở y tế, trong khi các lần đo tại nhà và trong quá trình theo dõi
huyết áp là bình thường
• Chẩn đoán thông qua theo dõi huyết áp 24 giờ
2. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc:
• Được xác định là tăng huyết áp tâm thu (> 140 mmHg) với huyết áp tâm
trương trong giới hạn bình thường (<90 mmHg)
• Xảy ra ở dân số lớn tuổi do giảm độ đàn hồi và tăng độ cứng động mạch
• Bệnh nhân thường có nguy cơ cao mắc các bệnh tim mạch (nhồi máu cơ
tim, đột quỵ, rối loạn chức năng thận)
3. Tăng huyết áp lưu động đơn độc:
• Được gọi là tăng huyết áp ẩn giấu; trong trường hợp này, chỉ số huyết áp tại
văn phòng là bình thường, tuy nhiên, chỉ số đọc tại nhà hoặc trong quá trình
theo dõi huyết áp cao hơn 140/90 mmHg. Dạng tăng huyết áp đặc biệt này có
thể được liên kết với các yếu tố như giới tính nam và tuổi trẻ hơn, cũng như
hút thuốc, uống rượu và stress. Trong trường hợp bệnh nhân đang được điều
trị tăng huyết áp, tình trạng này được gọi là tăng huyết áp ẩn dấu không kiểm
soát (MUCH).

Chẩn đoán tăng huyết áp:

Bệnh sử và khám lâm sàng
Thu thập bệnh sử của bệnh nhân là rất cần thiết bởi vì nó giúp tìm ra các triệu chứng có thể xảy ra và tiết
lộ các giá trị huyết áp đo được trước đó cũng như các yếu tố nguy cơ có thể. Điều rất quan trọng là hỏi
bệnh nhân về các loại thuốc hiện tại, các bệnh trước đây và tiền sử gia đình bệnh nhân.
Ngoài việc đo HA, khám lâm sàng nên bao gồm kiểm tra mạch quay và mạch đùi, và thực hiện nghe bụng
vì có thể chỉ ra hẹp động mạch thận. Hơn nữa, điều cần thiết là tìm kiếm các dấu hiệu suy tim và suy thận.
Đáy mắt cũng nên được kiểm tra.

Đo huyết áp

Manh mối chẩn đoán tăng huyết áp là đo huyết áp không xâm lấn theo Riva Rocci. Ở đây, cần đảm bảo
rằng tăng huyết áp được thiết lập bằng cách thực hiện ít nhất 3 lần đọc trong 2 ngày khác nhau. Cũng có
một thực tế là các lần đọc đầu tiên thường cao hơn 10% so với các lần đọc tiếp theo.
Để chẩn đoán các dạng tăng huyết áp áo choàng trắng (hoặc loại trừ dạng này) và để thiết lập chẩn đoán
tăng huyết áp tăng cao hoàn toàn, theo dõi huyết áp lưu động (ABPM) trong khoảng thời gian 24 giờ là
phù hợp. Đo ban ngày trung bình nên < 135/85 mmHg và đo thời gian ban đêm trung bình < 120/70
mmHg. Đo trung bình 24 giờ nên < 130/80 mmHg.

Cận lâm sàng chẩn đoán
Hb và Hct là các chỉ số máu có thể chỉ ra thiếu máu do bệnh thận tiềm ẩn. Chức năng thận có thể được
kiểm tra bằng cách đo nồng độ creatinine và eGFR. Nồng độ kali sẽ cung cấp thêm thông tin nếu nghi
ngờ hội chứng Conn. Hơn nữa, các thông số khác như cholesterol, triglyceride và glucose nên được đo
để xác định nguy cơ xơ vữa động mạch.
Để đánh giá sự hiện diện của tăng huyết áp do nội tiết, các thông số như T3, T4, TSH, aldosterone và
renin phải được đo.
Xét nghiệm nước tiểu là một xét nghiệm khác được lựa chọn vì microalbumin niệu có thể là một chỉ điểm
sớm về tổn thương thận, đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường. Xác định nồng độ glucose là cần thiết để loại
trừ nguy cơ mắc bệnh tiểu đường. Sự hiện diện của nitrit trong nước tiểu có thể tiết lộ nhiễm trùng đường
tiết niệu. Tăng nồng độ catecholamin kết hợp với huyết áp tâm trương cao nghiêm trọng (> 110 mmHg)
cho thấy u tủy thượng thận.

Chẩn đoán dựa trên các phương tiện
Chẩn đoán dựa trên các phương tiện chủ yếu được sử dụng để chẩn đoán tăng huyết áp thứ phát. Chúng
bao gồm sàng lọc ECG để loại trừ tổn thương thất trái hoặc bệnh mạch vành. Chụp XQ ngực cũng có thể
được sử dụng để xác định sự hiện diện của giãn cơ tim.
Siêu âm tim được sử dụng để xác định chu vi tâm thất và loại trừ sự hiện diện của suy chức năng bơm.
Doppler động mạch cảnh, siêu âm thận hoặc siêu âm màu động mạch thận cũng có thể là một lựa chọn
trong các tình huống cụ thể.

Điều trị tăng huyết áp

Điều trị không dùng thuốc (điều chỉnh lối sống)
• Giảm cân cho đến khi đạt được chỉ số BMI khoảng 25 kg/m²
• Chế độ ăn ít natri, không quá 5 hay 6 g NaCl mỗi ngày
• Chuyển sang chế độ ăn Địa Trung Hải
• Điều chỉnh lối sống để giảm huyết áp (hút thuốc, uống rượu và cà phê nên được xem xét lại)
Nên ngừng thuốc có thể gây tăng huyết áp. Ngoài ra, điều hòa hoạt động thể lực bao gồm các môn thể
thao như bơi lội, chạy bộ hoặc đi xe đạp nên được duy trì 3 đến 4 lần mỗi tuần. Bên cạnh các biện pháp
chung này, các bệnh có thể gây tăng huyết áp thứ phát phải được điều trị. Theo Hiệp hội Tăng huyết áp
châu Âu (ESH), chỉ số huyết áp mục tiêu ở những người dưới 60 tuổi (nguồn: JNC 8) are below 130/80
mmHg, in patients olderthan this, target values are below 150/90mmHg.

Điều trị bằng thuốc
Đó là khuyến cáo để bắt đầu điều trị dược lý như là một đơn trị liệu. Trong trường hợp giá trị huyết áp sai
lệch nhiều so với giá trị bình thường (> 130/80 mmHg) hoặc trong trường hợp bệnh lý, nên điều trị kết
hợp từ lúc bắt đầu
Thuốc hàng đầu bao gồm:
• Thuốc lợi tiểu thiazide
• Ức chế men chuyển
• ARBs
• Chẹn kênh canxi

Mặc dù các nhóm thuốc trên được coi là thuốc chống tăng huyết áp chính, nhưng chúng vẫn có thể được
kết hợp. Thuốc chống tăng huyết áp thứ phát được sử dụng khi thuốc chính không có tác dụng hoặc nếu
có chỉ định đặc biệt như ở bệnh nhân tăng huyết áp bị bệnh thiếu máu cơ tim.

Thuốc chống tăng huyết áp thứ phát bao gồm:
• Thuốc lợi tiểu quai
• Thuốc lợi tiểu giữ kali
• Chẹn beta
• Thuốc ức chế renin trực tiếp
• Chẹn alpha-1
• Chẹn alpha-2
• Chất giãn mạch trực tiếp

Các thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu thiazide
• Đơn trị liệu đầu tay tuyệt vời và có thể kết hợp với các thuốc khác
• Phổ thông và do đó không tốn kém
• Cho thấy giảm biến cố tim mạch, chẳng hạn như đột quỵ, ở bệnh nhân tăng huyết áp
• Chlorothiazide, chlorthalidone, HCTZ, indapamide, metolazone

Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu thiazide
• Hạ kali máu – Nồng độ kali trong máu thấp – đặc biệt là với chlorthalidone (liên quan đến liều dùng,
có thể ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng)
• Không dung nạp glucose = xu hướng đái tháo đường
• Gout
• Tổn thương thận

Hệ renin-angiotensin aldosterone
Thận là trung tâm để kiểm soát huyết áp thông qua phức hợp cạnh cầu thận. Baroreceptors trong hệ
thống động mạch thông báo cho hệ thống thần kinh trung ương về mức huyết áp. Tín hiệu từ baroreceptors
dẫn đến thay đổi hoạt động của hệ thần kinh tự chủ. Renin bắt đầu một chuỗi sinh hóa, cuối cùng chuyển
đổi angiotensinogen, được sản xuất trong gan, thành angiotensin, một chất co mạch mạnh. Angiotensin
kích thích giải phóng aldosterone từ tuyến thượng thận khiến thận giữ lại muối (NaCl) và nước.
Angiotensin kích thích giải phóng hormone chống bài niệu từ tuyến yên khiến thận giữ nước.

Hệ thống này là một phần của hệ thống phòng thủ chống mất nước và/hoặc mất máu. Ý tưởng là khôi
phục lượng máu về mức bình thường càng nhanh càng tốt.

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB)
• Captopril –ACEI
• Enalapril–ACEI
• Lisinopril–ACEI
• Ramipril–ACEI
• Losartan –ARB
• Candesartan –ARB
• Valsartan –ARB

AEs, ACEI và ARB – 1st line Rx

Thuốc đối kháng aldosterone: cơ chế hoạt động
• Ngăn chặn aldosterone gắn với các thụ thể ở thận, mạch máu và não
• Ức chế aldosterone trong ống thận → tăng bài tiết Na+ CI- và nước và giữ kali

Chẹn beta
Thuốc chẹn beta làm chậm nhịp tim và chặn sự kích thích dây thần kinh giao cảm đến thận (< giải phóng
renin) và dây thần kinh ngoại biên (< sức cản mạch máu). Chúng được coi là thuốc chống tăng huyết áp
hàng hai và bao gồm:
• Propranolol
• Metoprolol
• Atenolol
• Carvedilol
• Bisoprolol
• Labetalol

Tác dụng phụ
Việc giữ dịch trở nên tồi tệ hơn do suy tim có nhiều khả năng xảy ra khi bắt đầu và vài tháng đầu điều trị;
Sau đó, các triệu chứng suy tim được cải thiện. Hạ huyết áp có thể với carvedilol. Nguy cơ nhịp tim chậm
và block tim là 5-10% khi tăng liều. Mệt mỏi và yếu đuối có thể được giải quyết theo thời gian hoặc thông
qua giảm liều. Hen suyễn sẽ xấu đi hoặc có thể tăng nặng.
Chẹn kênh canxi

Thuốc chẹn kênh canxi là thuốc hàng đầu ở bệnh nhân có chức năng thận bất thường. Chúng làm giãn
các tiểu động mạch và do đó làm giảm sức cản mạch máu. Thuốc chẹn kênh canxi bao gồm
dihydropyridine và không dihydropyridine.

Các hình thức trị liệu dược lý khác
Các loại thuốc khác đôi khi được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp:
• Minoxidil–giãn mạch rất mạnh; cũng được sử dụng để tăng trưởng tóc trong rụng tóc do androgen
• Clonidine–chặn hoạt động giao cảm và dẫn đến giảm sức cản mạch máu.
• Thuốc ức chế thụ thể giao cảm ngoại biên trong cơ trơn mạch máu – thuốc chẹn alpha.

Lưu ý:
Thuốc chẹn kênh canxi thuộc loại không dihydropyridine không được dùng kết hợp với thuốc chẹn beta vì chúng có thể thúc đẩy nhịp tim chậm block nhĩ thất

Biến chứng của tăng huyết áp:

Các lựa chọn kết hợp kép bao gồm: sử dụng thuốc lợi tiểu kết hợp với thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi tác dụng dài, thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể AT1. Một cách khác là sự kết hợp giữa thuốc chẹn kênh canxi với thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể AT1. Tùy thuộc vào các bệnh đi kèm riêng lẻ, các loại thuốc tương ứng có thể tăng hoặc giảm tầm quan trọng. Một câu hỏi phổ biến trong các kỳ thi liên quan đến các kết hợp như sau: Trong trường hợp tăng huyết áp kết hợp với suy tim, thuốc lợi tiểu là một lựa chọn. Thuốc ức chế men chuyển có thể được sử dụng trong trường hợp suy tim hoặc bệnh thận đái tháo đường. Thuốc chẹn beta cũng được sử dụng để điều trị suy tim. Khi lựa chọn thuốc riêng lẻ, tác dụng phụ, mức dung nạp cá nhân và tương tác với các loại thuốc khác phải được xem xét. Nếu kết hợp 2 loại thuốc không đủ hiệu quả, có thể chọn phối hợp 3 loại thuốc để điều trị tăng huyết áp. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc nên được điều trị theo cách tương tự như tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương

Cốt lõi:
Tăng huyết áp được coi là nguyên nhân phổ biến nhất của phình động mạch chủ đoạn lên, trong khi xơ vữa động mạch được coi là nguyên nhân phổ biến nhất của phình động mạch chủ đoạn xuống

Phòng ngừa tăng huyết áp:
Phương pháp phòng ngừa bao gồm giảm hoặc loại bỏ các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp.

 ? Câu hỏi ôn tập:

Câu hỏi 2.1: Một người đàn ông 49 tuổi được chẩn đoán bị tăng huyết áp. Anh ta bị hen suyễn. Creatinine và kali của anh ta đều tăng nhẹ. Những loại thuốc hạ huyết áp nào sau đây sẽ thích hợp trong trường hợp của anh ấy?
A. Amlodipine
B. Propranolol
C. Enalapril
D. Hydrochlorothiazide (HCT)
E. Spironolactone

Câu hỏi 2.2: Một phụ nữ 60 tuổi đến cấp cứu sau khi bị khó thở trong 30 phút trước. BN cũng bị sưng lưỡi và môi. BN bị suy tim và gần đây được chẩn đoán bị tăng huyết áp. BN đã được bắt đầu điều trị bằng một loại thuốc, liều đầu tiên BN uống vào chiều nay trước khi các triệu chứng bắt đầu. Huyết áp của BN là 167/88 mm Hg, thở 17 lần/phút và mạch là 78 lần/phút. Khám thực thể cho thấy ban da ở lưng và bụng trước. Có sưng nhẹ của môi và lưỡi. Tim đều phổi trong không âm bất thường. Những loại thuốc sau đây là có thể dẫn đến các triệu chứng hiện tại của BN nhất?
A. Captopril
B. Amlodipine
C. Clonidine
D. Hydrochlorothiazide (HCTZ)
E. Propranolol

Tài liệu tham khảo:

1. Lecturio (2019) Cardiovascular Pathology

2. Bệnh học tim mạch. Bản dịch của Trần Khánh Luân (Đại học Y Dược Huế) và Phan Nguyên Hiếu (Đại học quốc gia TP. Hồ Chí Minh)

Mời các bạn đọc tất cả ” Bệnh học lâm sàng ” tại: https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/benh-hoc-tim-mach/