Tiêu chảy và táo bón thì cực kỳ thường gặp và, cùng với nhau gây ra những mất mác to lớn về các mặt như tỉ lệ tử vong, sự hoành hành bệnh tật, bất tiện xã hội, năng suất công việc giảm sút, và tiêu thụ nguồn tài nguyên y khoa. Trên toàn thế giới, hơn 1 tỷ người bị >=1 lần tiêu chảy cấp một năm. Trong 100 triệu người bị ảnh hưởng thường niên bởi tiêu chảy cấp ở Mỹ, gần một nửa phải hạn chế hoạt động, 10% tham khảo ý kiến bác sĩ, ~250,000 buộc phải nằm viện, và ~5000 chết (chủ yếu là người già). Gánh nặng kinh tế hàng năm cho đến xã hội có thể vượt quá 20 tỉ đô la. Tiêu chảy cấp liên quan đến nhiễm trùng vẫn là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của tỉ lệ tử vong ở những nước phát triển, đặc biệt là ở trẻ em, chiếm 2-3 triệu trẻ chết trên năm. Táo
bón thì ngược lại, hiếm khi dẫn đến tử vong và cực kỳ thường gặp ở những nước phát triển, dẫn đến thường xuyên tự điều trị bằng thuốc và 1/3 trong số đó tham khảo đến các dịch vụ chăm sóc sức khỏe. Thống kê dân số trong tiêu chảy và táo bón mạn thì không đáng tin lắm, có thể là do cách xác định và báo cáo khác nhau, nhưng tần số của những tình trạng này là cao. Một cuộc khảo sát dân số Mĩ cho thấy tỉ suất hiện mắc của tiêu chảy mạn là 2-7% và của táo bón mạn là 12-19%, với nữ bị ảnh hưởng gấp 2 lần so với nam. Tiêu chảy và táo bón là một trong những phàn nàn thường gặp nhất của bệnh nhân khi phải đối mặt với các bác sĩ nội khoa và các bác sĩ chăm sóc sức khỏe ban đầu, và chúng chiếm gần 50% liên quan đến các bác sĩ tiêu hóa.

Mặc dù tiêu chảy và táo bón có thể xuất hiện như là những triệu chứng cơ năng làm phiền với một mức độ cao nhất nhưng chúng có thể trở nên nghiêm trọng hay đe dọa mạng sống vào một thời điểm khác. Thậm chí những triệu chứng cơ năng nhẹ có thể là một tín hiệu của một tổn thương hệ tiêu hóa tiềm tàng nguy hiểm, như là ung thư đại trực tràng, hay rối loạn hệ thống, như bệnh tuyến giáp. Đưa ra các nguyên nhân khác nhau và mức độ tiềm tàng của những phàn nàn thường gặp này là điều hết sức cấp bách cho bác sĩ để đánh giá đúng sinh lý bệnh, phân loại nguyên nhân, chiến lược chẩn đoán, và nguyên lý điều trị của tiêu chảy và táo bón, để có thể cung cấp các dịch vụ chăm sóc sức khỏe hiệu quả và hợp lý về giá tiền.

SINH LÝ BÌNH THƯỜNG

Trong khi chức năng chủ yếu của ruột non là tiêu hóa và sự đồng hóa chất dinh dưỡng từ thức ăn, thì ruột non và đại tràng cùng thực hiện những chức năng quan trọng như điều hòa quá trình tiết và hấp thu nước, chất điện giải, lưu trữ và vận chuyển liên tục những thành phần trong lòng ống đi xa miệng, và thu hồi một vài chất dinh dưỡng sau quá trình chuyển hóa của những carbohydrate không được hấp thu ở ruột non bởi vi khuẩn. Chức năng vận động chính được tóm tắt trong Bảng 40-1. Sự biến đổi trong cách xử lý dịch và điện giải góp phần đáng kể gây ra tiêu chảy. Sự biến đổi trong chức năng vận động và cảm giác của đại tràng dẫn đến những hội chứng thường gặp như hội chứng ruột kích thích (IBS), tiêu chảy mạn, và táo bón mạn.

ĐIỀU KHIỂN CỦA THẦN KINH

Ruột non và đại tràng có sự phân bố của các dây thần kinh nội sinh và ngoại sinh. Sự phân bố các dây thần kinh nội sinh còn được gọi là hệ thần kinh ruột, gồm các lớp thần kinh cơ ruột, dưới niêm và niêm. Chức năng của những lớp này bị điều biến bởi các neuron liên hợp qua hoạt động của những amine hay peptide dẫn truyền thần kinh, gồm acetylcholine, peptide ruột hoạt mạch (VIP), opioid, norepinephrine, serotonin, Adenosine triphosphate (ATP), và nitric oxide(NO). Đám rối cơ ruột điều hòa chức năng cơ trơn, và đám rối dưới niêm ảnh hưởng đến quá trình tiết, hấp thu, và lưu lượng máu niêm mạc.

Sự phân bố dây thần kinh ngoại sinh của ruột non và đại tràng là một phần của hệ thần kinh tự động và cũng điều biến các chức năng tiết và vận động. Những dây thần kinh phó giao cảm chuyển những lộ trình cảm giác và kích thích tạng đến đại tràng. Những sợi phó giao cảm qua dây thần kinh lang thang đến ruột non và đại tràng gần dọc theo các nhánh của động mạch mạc treo tràng trên. Đại tràng xa được cung cấp bởi dây thần kinh phó giao cảm thắt lưng (S2-4) qua đám rối chậu; đường đi của những sợi này qua thành của đại tràng như những sợi trong đại tràng lên. Những chất dẫn truyền thần kinh chính điều khiển chức năng vận động là acetylcholine và tachykinin, như chất P. Những sợi thần kinh giao cảm điều biến chức năng vận động, đến ruột non và đại tràng dọc theo mặt bên của những động mạch ruột non và đại tràng. Kích thích giao cảm đến ruột thì thường là kích thích cơ thắt và ức chế các cơ không phải là cơ thắt. Những xung động hướng tâm tạng chuyển những thông tin cảm giác từ ruột đến hệ thần kinh trung ương (CNS); ban đầu, chúng di chuyển dọc theo các sợi giao cảm, nhưng khi chúng tiếp cận đến tủy sống thì chúng tách ra, có thể bào trong hạch rễ lưng, và vào sừng lưng của tủy sống. Những tín hiệu hướng tâm được chuyển đến dọc theo đường tủy sống đồi thị bên và lộ trình cột lưng cảm giác đau và sau đó nhô từ đồi thị và cuống não vào thùy đảo và vỏ não để cảm nhận. Những sợi hướng tâm khác tiếp hợp với hạch trước sống và điều biến phản xạ nhu động ruột.

QUÁ TRÌNH TIẾT VÀ HẤP THU DỊCH Ở RUỘT

Trung bình một ngày, 9 lít dịch vào đường tiêu hóa, ~1 lít dịch cặn đến đại tràng, và dịch trong phân bị thải ra chiếm khoảng 0.2 lít/ngày. Đại tràng có dung tích chứa và dự trữ chức năng lớn và có thể chứa đến 4 lần thể tích thông thường của nó là 0.8 lít/ngày, tạo ra tốc độ dòng chảy cho phép quá trình tái hấp thu xảy ra. Vì vậy, đại tràng có thể bù một phần cho lượng dịch quá nhiều cung cấp đến đại tràng do rối loạn tiết và hấp thu của ruột.

Ở đại tràng, quá trình hấp thu natri là quá trình sinh điện chủ yếu, và hấp thu xảy ra tại màng đỉnh, nó được bù bởi chức năng xuất khẩu của bơm natri đáy bên. Có nhiều chất trung gian thần kinh và không phải thần kinh điều hòa cân bằng dịch và điện giải ở đại tràng, gồm những chất trung gian thần kinh vận hành choline, adreneline, và serotonin. Angiotensin và aldosterone cũng ảnh hưởng đến quá trình hấp thu ở đại tràng, phản ánh quá trình phát triển phôi thai của biểu mô đại tràng xa và ống thận.

NHU ĐỘNG RUỘT NON

Trong lúc tuyệt thực, nhu động của ruột non được đặc trưng bởi sự kiện mang tính chu kì được gọi là phức hợp vận động di cư (MMC), có tác dụng loại bỏ các chất cặn bã không tiêu hóa được ra khỏi ruột non (“quản gia” của ruột non). Điều này được tổ chức, lan truyền chuỗi các co thắt kéo dài, trung bình 4 phút, xảy ra mỗi 60-90 phút, và thường liên quan đến toàn bộ ruột non. Sau khi tiêu hóa thức ăn, ruột non tạo ra những co thắt trộn, không đều với biên độ tương đối thấp, ngoại trừ ở hồi tràng xa có sự co thắt mạnh, xảy ra không liên tục và làm trống hồi tràng bởi sự di chuyển của khối dưỡng trấp.

LƯU TRỮ VÀ THU HỒI Ở HỒI ĐẠI TRÀNG

Hồi tràng xa hoạt động như một kho chứa, được làm trống không liên tục bởi sự di chuyển của viên thức ăn. Hoạt động cho phép có thời gian để thu hồi dịch, điện giải và chất dinh dưỡng. Sự phân đoạn bởi các túi phình đại tràng chia đại tràng thành các ngăn và tăng cường trộn, giữ lại các chất cặn bã, và hình thành phân đặc. Có sự đánh giá cao về mối tương tác mật thiết giữa chức năng đại tràng và hệ sinh thái của lòng ống. Những vi khuẩn cư trú ở đại tràng thì cần thiết cho quá trình tiêu hóa các carbohydrate không hấp thu đi đến đại tràng ngay cả ở những người khỏe mạnh, do đó cung cấp một nguồn quan trọng các chất dinh dưỡng cho niêm mạc. Các vi khuẩn thường trú ở đại tràng cũng bắt giữ các tác nhân gây bệnh bởi nhiều cơ chế khác nhau. Ở người khỏe mạnh, đại tràng lên và đại tràng ngang thực hiện chức năng như những kho chứa (thời gian quá cảnh là 15 giờ), và đại tràng xuống hoạt động như một ống dẫn (thời gian đi qua đoạn này là 3 giờ). Đại tràng có khả năng bảo tồn natri và nước, một chức năng đặc biệt quan trọng trong những bệnh nhân bị thiếu hụt natri, ở những bệnh nhân này chỉ một mình ruột non là không đủ để duy trì cân bằng natri. Tiêu chảy hay táo bón có thể là kết quả từ sự biến đổi trong chức năng chứa của đại tràng gần hoặc chức năng đẩy của đại tràng trái. Táo bón cũng có thể là kết quả từ sự xáo trộn chức năng chứa của đại tràng xích ma và trực tràng, điển hình là kết quả của rối loạn chức năng sàn chậu, cơ thắt hậu môn, hay sự phối hợp của quá trình đi tiêu.

NHU ĐỘNG VÀ TRƯƠNG LỰC CỦA ĐẠI TRÀNG

MMC của ruột non hiếm khi liên tục vào đại tràng. Tuy nhiên, thời gian ngắn hay co thắt thời kì trộn các thành phần trong đại tràng, và sự co thắt lan truyền biên độ lớn (>75 mmHg) (HAPCs) thỉnh thoảng gắn liền với khối di chuyển qua đại tràng và bình thường xảy ra xấp xỉ 5 lần trong ngày, thường lúc thức dậy vào buổi sáng và sau bữa ăn. Tần số HAPCs tăng có thể dẫn đến tiêu chảy hoặc tình trạng khẩn cấp. Co thắt thời kì nổi bật ở đại tràng là không đều và không lan truyền và đáp ứng như một chức năng “trộn”.

Trương lực của đại tràng liên quan đến co thắt nền lúc hoạt động co thắt thời kì (điển hình co thắt kéo dài <15s) được thêm vào. Đây là một đồng yếu tố (cofactor) quan trọng trong khả năng chứa của đại tràng (điều tiết thể tích) và cảm giác.

bởi cảm giác của trực tràng và co thắt trương lực của cơ thắt hậu môn trong và cơ mu trực tràng, quấn xung quanh trực tràng hậu môn, duy trì góc trực tràng hậu môn giữa 80 đến 1100. Trong lúc đi đại tiện, cơ sàn chậu (bao gồm cơ mu trực tràng) giãn, cho phép góc trực tràng hậu môn thẳng ra tới ít nhất 150, và đáy chậu hạ xuống 1-3.5 cm. Cơ thắt hậu môn ngoài cũng giãn và làm giảm áp lực trong ống hậu môn. ( Reproduced with permission from Lembo and Camilleri.)

NHU ĐỘNG CỦA ĐẠI TRÀNG SAU TIÊU HÓA BỮA ĂN

Sau khi tiêu hóa bữa ăn, co thắt thời kì và trương lực của đại tràng tăng trong khoảng thời gian ~2 giờ. Giai đoạn ban đầu (~10 phút) được thực hiện bởi dây thần kinh lang thang trong đáp ứng với sự căng lên về mặt cơ học của dạ dày. Đáp ứng tiếp theo của đại tràng cần đến kích thích calo và được thực hiện bởi sự tham gia của các hormone như gastrin và serotonin.

SỰ ĐI TIÊU

Co thắt trương lực của cơ mu trực tràng, có dạng một dây xung quanh mối nối trực tràng hậu môn, thì quan trọng để duy trì sự nhịn đi tiêu; trong lúc đi tiêu, dây thần kinh phó giao cảm cùng làm giãn cơ này, giúp làm thẳng góc trực tràng hậu môn (Hình 40-1). Sự căng phồng của trực tràng dẫn đến giãn thoáng qua của cơ thắt hậu môn trong nhờ nội sinh và phản xạ dây thần kinh giao cảm. Vì co thắt của đại tràng xích ma và trực tràng làm tăng áp suất bên trong trực tràng nên góc trực tràng-đại tràng xích ma mở >150. Giãn có chủ ý của cơ thắt hậu môn ngoài (cơ vân bị chi phối bởi dây thần kinh sinh dục ngoài) trong đáp ứng với cảm giác được tạo ra bởi sự căng phồng cho phép bài tiết phân; quá trình bài tiết này có thể được tăng cường bằng cách tăng áp lực bên trong ổ bụng được tạo ra bởi nghiệm pháp Valsalva. Sự đi tiêu cũng có thể bị trì hoãn một cách có chủ ý bằng cách co thắt cơ hậu môn ngoài.

TIÊU CHẢY

ĐỊNH NGHĨA

Tiêu chảy được định nghĩa là tình trạng đi tiêu với phân lỏng bất thường hay vô dạng với một tần số đi tiêu cao. Đối với người lớn có chế độ ăn phương Tây điển hình thì khối lượng phân >200 gam/ngày có thể được xem là bị tiêu chảy. Tiêu chảy được xác định là cấp nếu <2 tuần, dai dẳng nếu 2-4 tuần, mạn nếu >4 tuần về mặt thời gian.

Hai tình trạng thường gặp, thường đi kèm với đi tiêu phân <200 gam/ngày, phải được phân biệt với tiêu chảy, bởi vì chiến lược chẩn đoán và điều trị khác nhau. Tiêu chảy giả hay đi tiêu với thể tích phân thấp, thường gắn liền với tình trạng tống xuất phân nhanh của trực tràng và đi kèm với IBS hay viêm trực tràng. Không nhịn đi tiêu được là sự tuôn ra không có chủ ý của các thành phần ở trực tràng và nguyên nhân thường gặp nhất là rối loạn thần kinh cơ hay những vấn đề về mặt cấu trúc của trực tràng hậu môn. Tiêu chảy và đi tiêu không kiểm soát, đặc biệt nếu nghiêm trọng, có thể làm nặng thêm hay gây không thể nhịn đại tiện được. Tiêu chảy giả và tình trạng không thể nhịn đại tiện được xảy ra với tỉ lệ cao hơn so với tiêu chảy mạn và nên luôn được xem xét ở những bệnh nhân phàn nàn bị tiêu chảy. Tiêu chảy tràn ra có thể xảy ra trong viện dưỡng lão, những bệnh nhân phải cô đặc phân bị phát hiện bởi khám trực tràng. Khám và hỏi bệnh sử kĩ lưỡng thường cho phép phân biệt những tình trạng này với tiêu chảy thực sự.

TIÊU CHẢY CẤP

Hơn 90% các trường hợp bị tiêu chảy cấp là do những tác nhân nhiễm trùng; những trường hợp này thường đi kèm với ói, sốt và đau bụng. 10% còn lại là do dùng thuốc, ăn phải chất mang độc tố, thiếu máu cục bộ, và những tình trạn khác.

Những tác nhân nhiễm trùng

Hầu hết tiêu chảy do nhiễm trùng bị mắc phải bởi nhiễm qua đường phân miệng (fecal-oral transmission) hay thường gặp hơn, qua ăn thức ăn hay uống nước bị nhiễm các tác nhân gây bệnh từ người hay phân động vật. Ở những người có khả năng miễn dich, hệ vi sinh thường trú ở đường ruột, chứa hơn 500 loài khác nhau, hiếm khi là nguồn gốc gây ra tiêu chảy và có thể đóng một vai trò thực sự trong việc ức chế sự tăng trưởng của các tác nhân gây bệnh trong thức ăn. Phá vỡ sự cân bằng của hệ vi sinh thường trú bởi kháng sinh có thể dẫn đến tiêu chảy bởi giảm chức năng tiêu hóa hay bởi cho phép sự tăng trưởng quá mức của các tác nhân gây bệnh, như là Clostridium difficile (Chương 129). Nhiễm trùng cấp hoặc tổn thương xảy ra khi tác nhân trong thức ăn lấn át hay tránh được sự miễn dịch của vật chủ hay không phải miễn dịch (acid dạ dày, enzyme tiêu hóa, chất nhầy, nhu động, và sự ngăn cản của hệ vi sinh thường trú). Sự gắn liền của việc thiết lập lâm sàng với những tác nhân gây bệnh đường ruột đặc hiệu có thể cho ra những gợi ý chẩn đoán.

Ở Mỹ, 5 nhóm nguy cơ cao được xác định:

1. Những người đi du lịch. Gần 40% khách du lịch đến những vùng dịch tễ của Mĩ La-tinh, châu Phi, và châu Á bị mắc tiêu chảy, thường gặp nhất là do Escherichia coli cũng như Campylobacter ,Shigella ,Aeromonas, norovirus, Coronavirus, và Salmonella. Những du khách đến Nga (đặc biệt là St. Petersburg) có thể có nguy cơ cao bị tiêu chảy gắn liền với Giardia; những du khách đến Nepal có thể mắc phải Cyclospora. Cắm trại, đi du lịch mang theo ba lô, bơi ở những khu vực hoang dã có thể bị nhiễm trùng Giardia. Đi du lịch bằng tàu biển có thể bị ảnh hưởng bởi các cơn viêm dạ dày ruột gây ra bởi những tác nhân như là norovirus.

2. Những người ăn phải một loại thức ăn nào đó. Tiêu chảy xảy ra sau khi ăn thức ăn tại các buổi picnic, yến tiệc, hay nhà hàng có thể gợi đến nhiễm trùng Salmonella, Campylobacter, hay Shigella từ thịt gà; E.coli trong xuất huyết tiêu hóa (O157:H7) từ hamburger nấu chưa chín; Bacillus cereus từ cơm chiên hay thức ăn hâm lại khác; Staphylococcus aureus hay Salmonella từ xốt maionne hay kem; Salmonella từ trứng; Listeria từ thức ăn nấu chưa chín hay phomát; và những loài Vibrio, Salmonella, hay viêm gan A cấp từ hải sản, đặc biệt nếu sống hay nấu chưa chín.

3. Những người bị suy giảm miễn dịch. Những người nguy cơ cao bị tiêu chảy gồm hoặc bị suy giảm miễn dịch nguyên phát (ví dụ, thiếu IgA, giảm gamma globulin trong máu, bệnh u hạy mạn tính) hoặc bị tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát thường gặp hơn (ví dụ, AIDS, lão hóa, dùng thuốc ức chế miễn
dịch). Những tác nhân gây bệnh đường ruột thường gây ra tiêu chảy kéo dài và nghiêm trọng hơn, và, đặc biệt những người bị AIDS, nhiễm trùng cơ hội, như bởi loài Mycobacterium, virus (cytomegalovirus, adenovirus, và herpes simplex), và sinh vật đơn bào (Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporida, và Blastocystis hominis) có thể cũng đóng một vai trò nào đó (Chương 189). Ở những bệnh nhân bị AIDS, những tác nhân truyền qua do quan hệ tình dục bằng đường hậu môn (như: Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia) có thể góp phần gây phần gây viêm trực tràng hậu môn. Những người bị thừa sắt trong người đặc biệt có thể xảy ra xâm lấn, thậm chí chết, nhiếm trùng đường ruột do loài Vibrio và nhiễm trùng Yersinia và nên tránh cá sống.

4. Những người trông nom trẻ và những thành viên gia đình của họ. Nhiễm trùng với Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus, và những tác nhân khác thì rất thường gặp và nên được xem xét.

5. Những người sống trong các cơ sở từ thiện. Tiêu chảy do nhiễm trùng là một trong những loại thường gặp nhất của nhiễm trùng trong bệnh viện trong nhiều bệnh viện và chăm sóc hỗ trợ kéo dài; những nguyên nhân gây ra bởi nhiều vi sinh vật khác nhau nhưng thường gặp nhất là C. difficile. C. difficile có thể ảnh hưởng đến những người không có tiền sử sử dụng kháng sinh và có thể bị mắc phải trong cộng đồng.

Tiêu chảy cấp do những tác nhân nhiễm trùng tạo ra những đặc điểm lâm sàng đặc hiệu có thể hữu ích trong chẩn đoán (Bảng 40-2). Tiêu chảy nhiều, lỏng dẫn đến tăng tiết ruột non xảy ra do ăn thức ăn chứa độc tố vi khuẩn, vi khuẩn tạo độc tố ảnh hưởng đến đường ruột, và những tác nhân gây bệnh liên quan đến đường ruột. Tiêu chảy đi kèm với ói và sốt nhẹ hoặc không sốt có thể xảy ra đột ngột trong vài giờ sau khi ăn thức ăn thuộc loại đầu tiền trong hai loại đã đề cập; ói thường ít xảy ra, bụng bị ép chặt hay phồng lên thì thường xảy ra hơn, và sốt xảy ra sau cùng. Tất cả các vi sinh vật xâm lấn và tạo ra độc tố tế bào đều gây sốt cao và đau bụng. Vi khuẩn xâm lán và Entamoeba histolytica thường gây tiêu chảy ra máu (được xem như là kiết lỵ). Yersinia xâm lấn niêm mạc hồi tràng tận và đại tràng xa, có thể gây đau bụng dữ dội với nhạy cảm trông giống như viêm ruột thừa cấp.

Cuối cùng, tiêu chảy do nhiễm trùng có thể đi kèm với những biểu hiện hệ thống. Viêm khớp phản ứng (trước đây được biết là hội chứng Reiter), viêm khớp, viêm niệu đạo, và viêm giác mạc có thể đi kèm hay theo sau nhiễm trùng bởi Salmonella, Campylobacter, Shigella, và Yersinia. Bị nhiễm Yersinia cũng có thể dẫn đến viêm tuyến giáp loại tự miễn, viêm màng ngoài tim, và viêm cầu thận. Cả E. coli xuất huyết tiêu hóa (O157:H7) và Shigella có thể dẫn đến hội chứng tán huyết-tăng ure máu với tỉ lệ chết người cao. Hội chứng IBS sau nhiễm trùng đã được xác định như là một biến chứng của tiêu chảy do nhiễm trùng. Tiêu chảy cấp cũng có thể là một triệu chứng cơ năng chính của một vài nhiễm trùng hệ thống gồm viêm gan virus, listeriosis, legionellosis, và hội chứng shock do độc tố.

Những nguyên nhân khác

Tác dụng phụ của việc dùng thuốc có thể là nguyên nhân không phải nhiễm trùng thường gặp nhất của tiêu chảy cấp, và nguyên nhân có thể gợi ý sự liên quan tạm thời giữa sử dụng và khởi phát triệu chứng cơ năng. Mặc dù có vô số thuốc có thể gây tiêu chảy nhưng một vài loại sau đây hay bị cho là gây ra tiêu chảy gồm kháng sinh, thuốc chống loạn nhịp tim, thuốc chống tăng huyết áp, thuốc kháng viêm không phải steroid (NSAIDs), thuốc chống trầm cảm, những tác nhân hóa trị, thuốc giãn phế quản, kháng acid, và thuốc nhuận tràng. Viêm đại tràng thiếu máu cục bộ do bít tắc hoặc không phải bít tắc xảy ra điển hình ở những người >50 tuổi; thường xuất hiện đau bụng dưới cấp trước tiêu chảy nước, sau đó tiêu chảy ra máu; và thường dẫn đến những thay đổi viêm cấp của đại tràng xích ma hay đại tràng trái trong khi ít ảnh hưởng đến trực tràng. Tiêu chảy cấp có thể đi kèm với viêm túi thừa kết tràng và bệnh thải ghép (graft-versus-host). Tiêu chảy cấp, thường gắn liền với những tổn hại hệ thống, có thể sau khi ăn thức ăn chứa độc tố gồm thuốc trừ sâu phosphate hữu cơ; nấm amanit và những nấm khác; thạch tín; và những độc tố môi trường trong hải sản, như là ciguatera và học cá thu Nhật Bản. Sốc phản vệ cấp do thức ăn có thể có những biểu hiện tương tự. Những tình trạng gây tiêu chảy mạn cũng có thể nhầm lẫn với tiêu chảy cấp giai đoạn sớm. Sự nhầm lẫn này có thể xảy ra với bệnh ruột viêm (IBD) và một vài của tiêu chảy mạn viêm khác có thể khởi phát đột ngột hơn là diễn ra âm ỉ và thể hiện những đặc trưng giống như nhiễm trùng.

TIÊU CHẢY MẠN

Tiêu chảy kéo dài trên 4 tuần đảm bảo đánh giá để loại trừ bệnh lý tiềm tàng nghiêm trọng. Ngược với tiêu chảy cấp, hâu hết các nguyên nhân của tiêu chảy mạn là không phải nhiễm trùng. Phân loại tiêu chảy mạn bằng cơ chế sinh lý bệnh giúp thuận tiện trong tiếp cận để chẩn đoán, mặc dù nhiều bệnh gây ra tiêu chảy bởi nhiều hơn một cơ chế (Bảng 40-3).

Nguyên nhân của tiêu chảy tiết

Tiêu chảy tiết là do sự xáo trộn trong vận chuyển dịch và điện giải xuyên qua niêm mạc ruột đại tràng, được đặc trưng lâm sàng bởi đi tiêu phân lỏng, thể tích lớn, điển hình không đau và dai dẳng với đói. Bởi vì không có bất thường trong hấp thu chất tan nên nồng độ thẩm thấu của phân được xác định bởi điện giải ngoại sinh bình thường với không có khoảng trống thẩm thấu phân.

Thuốc Tác dụng phụ do dùng đều đặn các thuốc và những độc tố là nguyên nhân tiết thường gặp nhất của tiêu chảy mạn. Hàng trăm các thuốc qua kê toa và không kê toa (xem “Tiêu chảy cấp, những nguyên nhân khác”, ở trên) có thể gây ra tiêu chảy. Sử dụng lén lút hay thường xuyên thuốc nhuận tràng kích thích [như: senna, casara, bisacodyl, ricinoleic acid (dầu castor)] cũng phải được xem xét. Tiêu thụ ethanol mạn có thể gây tiêu chảy loại tiết do tổn thương tế bào ruột với quá trình hấp thu natri và nước bị suy giảm cũng như vận chuyển nhanh và những biến đổi khác. Vô ý ăn phải thức ăn có chứa độc tố môi trường nào đó (như: arsenic) có thể dẫn đến các dạng của tiêu chảy mạn hơn là tiêu chảy cấp. Nhiễm trùng vi khuẩn thỉnh thoảng có thể vần còn và gắn liền với tiêu chảy loại tiết.

Cắt bỏ ruột, bệnh niêm mạc ruột, hay lỗ rò ruột đại tràng Những tình trạng này có thể tiêu chảy loại tiết do bề mặt không đủ quá trình tái hấp thu dịch tiết và điện giải. Không giống như những tiêu chảy tiết khác, tiêu chảy của những tình trạng này có khuynh hướng trở nên trầm xấu hơn với ăn. Với bệnh (như: viêm hồi tràng trong bệnh Cohn) hay cắt bỏ <100 cm của hồi tràng tận, dihydroxy axít mật có thể thoát khỏi quá trình hấp thu và kích thích tiết của đại tràng (cholorrheic diarrhea). Cơ chế này có thể đóng góp vào nên được gọi là tiêu chảy tiết vô căn, trong tình trạng này acid mật bị hấp thu kém từ hồi tràng tận. Hấp thu kém axít mật vô căn này có thể chiếm trung bình 40% của tiêu chảy mạn chưa giải thích được. Quá trình điều hòa phản hồi âm giảm của tổng hợp axít mật do quá trình nguyên bào sợi yếu tố tăng trưởng 19 được tạo ra bởi tế bào ruột dẫn đến mức độ tổng hợp axít mật vượt giới hạn khả năng tái hấp thu bình thường của hổi tràng, gây ra tiêu chảy axít mật.

Tắc ruột một phần, hẹp hậu môn nhân tạo, hay sự cô đặc phân quá mức có thể dẫn đến tăng sản lượng phân do tăng tiết dịch.

Hormone Mặc dù không thường gặp, nhưng vẫn có những ví dụ kinh điển của tiêu chảy tiết bị gây ra bởi hormone. U biểu mô tiêu hóa di căn hay, hiếm gặp, u biểu mô phế quản nguyên phát có thể gây ra chỉ tiêu chảy lỏng hay như một phần của hội chứng u biểu mô gồm đỏ mặt, khò khè, khó thở tái phát và bên van tim bên phải. Tiêu chảy do phóng thích vào tuần hoàn các chất kích thích bài tiết ruột mạnh gồm serotonin, histamine, prostaglandins, và các kinin khác nhau. Tổn thương da giống Pellagra hiếm khi có thể xảy ra như là kết quả của tình trạng tạo ra quá nhiều serotonin với sự thiếu hụt niacin. U dạ dày, một trong những u thần kinh nội tiết thường gặp nhất, hầu hết xuất hiện loét đường tiêu hóa khó chữa, những tiêu chảy xảy ra đến 1/10 của các trường hợp và có thể chỉ biểu hiện lâm sàng trong 10%. Trong khi những chất kích thích bài tiết khác phóng thích với gastrin có thể đóng một vai trò, tiêu chảy hầu hết thường là kết quả từ tiêu hóa kém mỡ do bất hoạt enzyme tụy bởi pH trong tá tràng thấp. Hội chứng thiếu HCl dịch vị hạ Kali máu trong tiêu chảy lỏng, còn được gọi là dịch tả tụy, do u tuyến không phải tế bào bêta của tụy, được xem như VIPoma, tiết VIP và một loạt hormone peptide khác gồm polypeptide tụy, secretin, gastrin, polypeptide ức chế peptide (cũng được gọi là peptide hướng insulin phụ thuộc glucose), neurotensin, calcitonin, và prostaglandins. Tiêu chảy tiết thường ồ ạt với thể tích phân >3 L/ngày; thể tích hàng ngày cao bằng 20 lít đã từng được báo cáo. Mất nước đe dọa mạng sống; rối loạn chức năng thần kinh cơ do hạ kali máu kèm theo, hạ magie máu, hay tăng canxi máu; đỏ mặt; và tăng đường huyết có thể đi kèm VIPoma. Ung thư biểu mô tủy của tuyến giáp có thể xuất hiện với tiêu chảy lỏng gây ra bởi calcitonin, peptide tiết khác, hay prostaglandins. Tiêu chảy nổi bật thường gắn liền với bệnh di căn và tiên lượng kém. Bệnh tế bào mast hệ thống, có thể gắn liền với mày đay sắc tố, có thể gây ra tiêu chảy hoặc tiết và gây ra bởi histamine hoặc viêm do sự thâm nhiễm ruột bởi mast cell. U tuyến nhung mao đại trực tràng lớn hiếm khi có thể gắn liền với tiêu chảy tiết có thể gây hạ kali máu, có thể bị ức chế bởi NSAIDs, và bị gây ra bởi prostaglandins.

Khiếm khuyết bẩm sinh trong hấp thu ion Hiếm khi, khuyến khuyết protein mang gắn liền với hấp thu ion gây ra tiêu chảy lỏng từ lúc sinh. Những rối loạn này gồm khiếm khuyết sự trao đổi Cl-/HCO3- (congenital chloridorrhea ) với kiềm máu (kết quả từ một gen DRA [down-regulated in adenoma] bị đột biến) và khiếm khuyết trao đổi Na+/H+ (tiêu chảy natri bẩm sinh), kết quả từ đột biến gen NHE3 (odium-hydrogen exchanger) và\ dẫn đến toan máu.

Thiếu một vài hormone có thể gắn liền với tiêu chảy lỏng, như xảy ra với thiếu hormobe vỏ thượng thận (bệnh Addison) có thể đi kèm vớ tăng sắc tố da.

Nguyên nhân thẩm thấu

Tiêu chảy thẩm thấu xảy ra khi những chất tan hoạt hóa thẩm thấu hấp thu kém hút dịch vào lòng ống vượt quá khả năng tái hấp thu của đại tràng. Thể tích nước trong phân tăng tỉ lệ với lượng chất tan. Tiêu chảy thẩm thấu ngưng lại với đói hay với gián đoạn của các tác nhân gây bệnh.

Nhuận tràng thẩm thấu Ăn vào những thức ăn kháng a xít chứa magie, bổ sung sức khỏe, hay thuốc nhuận tràng thẩm thấu có thể gây ra tiêu chảy thẩm thấu điển hình bởi khoảng trống thẩm thấu phân (>50 mosmol/L): nồng độ thẩm thấu huyết thanh (điển hình 290 mosmol/kg)-[2 x ([Na+] phân + [K+] phân)]. Đo nồng độ thẩm thấu phân không còn được giới thiệu, ngay cả khi đo tức thì sau sự bài tiết, nó có thể bị sai bởi carbohydrate bị chuyển hóa bởi vi khuẩn đại tràng, gây tăng nồng độ thẩm thấu.

Hấp thu kém carbohydrate Hấp thu kém carbohydrate do khiếm khuyết mắc phải hay bẩm sinh của disaccharidase bờ bàn chải và những enzyme khác dẫn đến tiêu chảy thẩm thấu với pH thấp. Một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của tiêu chảy mạn ở người lớn là thiếu lactase, ảnh hưởng 3/4 những người không phải da trắng trên toàn thế giới và 5-30% những người ở Mỹ; tổng lượng lactose tại bất kì một thời điểm ảnh tác động đến những triệu chứng cơ năng đã biểu hiện. Hầu hết bệnh nhân tránh dùng các sản phẩm sữa không phải cần điều trị với bổ sung enzyme. Một vài đường, như sorbitol, lactulose, hay fructose, thường bị hấp thu kém, và tiêu chảy xảy ra sau đó với dùng thuốc, gum, hay kẹo ngọt\ với những đường này hấp thu kém hay không hoàn toàn.

Những nguyên nhân gây tiêu chảy mỡ

Hấp thu kém mỡ có thể dẫn đến tiêu chảy phân dính mỡ, mùi hôi, difficult to flush thường gắn liền với sụt cân và thiếu dinh dưỡng do hâp thu kém đồng thời amino acid và vitamin.

Lượng phân tăng bị gây ra bởi tác dụng thẩm thấu của axit béo, đặc biệt là sau khi hydroxyl hóa của vi khuẩn, ít gặp hơn, bởi các chất béo trung tính. Về mặt định lượng, tiêu chảy mỡ được định nghĩa là phân mỡ vượt quá 7 g/d, tiêu chảy rapid-transit có thể dẫn đến mỡ trong phân lên đến 14 g / d; mỡ trong phân hàng ngày trung bình 15-25 g với bệnh ở ruột non và thường là > 32 g với thiếu enzyme tụy ngoại tiết tụy. Hấp thu kém trong lòng ruột, hấp thu kém của niêm mạc, hoặc tắc nghẽn đường bạch huyết có thể gây ra tiêu chảy mỡ.

Hấp thu kém trong lòng ruột Tình trạng này thường gặp nhất kết quả từ việc thiếu enzyme tụy ngoại tiết, xảy ra khi > 90% chức năng bài tiết tuyến tụy bị mất. Viêm tụy mạn tính, thường do lạm dụng ethanol, là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy giảm chức năng tụy. Các nguyên nhân khác bao gồm bệnh xơ nang; tắc nghẽn ống dẫn tụy và hiếm gặp là somatostatinoma. Sự tăng trưởng quá mức của vi khuẩn trong ruột non có thể phá hủy axit mật và làm biến đổi sự hình thành micelle, làm ảnh hưởng đến tiêu hóa mỡ; nó xảy ra với ứ từ ống blind-loop, túi thừa của ruột non hoặc dysmotility, và đặc biệt trong người già. Cuối cùng, xơ gan hoặc tắc nghẽn đường mật có thể dẫn đến tiêu chảy mỡ nhẹ do thiếu nồng độ acid mật trong lòng ống.

Hấp thu kém niêm mạc Hấp thu kém niêm mạc xảy ra từ nhiều bệnh lý ruột, nhưng nó thường xuất hiện từ celiac disease. Bệnh ruột nhạy gluten này ảnh hưởng đến tất cả các lứa tuổi và đặc trưng bởi teo vi nhung mao và tăng sản hẻm tuyến ruột ở đoạn gần ruột non và có thể biểu hiện tiêu chảy mỡ liên quan với thiếu đa dinh dưỡng với nhiều mức độ khác nhau. Celiac disease là thường xuyên hơn so với suy nghĩ trước đây; nó ảnh hưởng đến ~1% dân số, thường xuyên xuất hiện với không tiêu chảy mỡ, có thể giống IBS, và có nhiều biểu hiện tiêu hóa và ngoài ruột khác. Tropical sprue có thể tạo ra hội chứng lâm sàng và mô học tương tự nhưng xảy ra trong cư dân hoặc du khách đi du lịch đến vùng có khí hậu nhiệt đới; khởi phát đột ngột và đáp ứng với thuốc kháng sinh gợi ý một nguyên nhân nhiễm trùng. Bệnh Whipple, do trực khuẩn Tropheryma whipplei và xâm nhập mô bào của niêm mạc ruột non. Nguyên nhân phổ biến của tiêu chảy mỡ mà thường xảy ra ở trẻ hay đàn ông trung niên; nó thường kết hợp với đau khớp, sốt, bệnh về hạch bạch huyết, mệt mỏi, và nó có thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương và nội tâm mạc. Một kết quả hình ảnh lâm sàng và mô học tương tự từ nhiễm trùng Mycobacterium avium nội bào ở bệnh nhân bị AIDS. Abetalipoproteinemia là một defect hiếm của việc hình thành chylomicron và hấp thu kém mỡ ở trẻ em, gắn liền với hồng cầu nang gai, mất khả năng điều hoà, và viêm võng mạc sắc tố. Một vài tình trạng khác có thể gây ra rối loạn hấp thu của niêm mạc ruột bao gồm nhiễm trùng, đặc biệt là với các động vật nguyên sinh như Giardia; nhiều loại thuốc (ví dụ, colchicine, cholestyramine, neomycin); sự tích đạm trong cơ thể; và thiếu máu cục bộ mạn tính.

Tắc đường bạch huyết sau niêm mạc Sinh lý bệnh của tình trạng này là do congenital intestinal lymphangiectasia hiếm hoặc là do tắc nghẽn đường bạch huyết mắc phải sau một chấn thương, khối u, bệnh tim hoặc nhiễm trùng, dẫn đến unique constellation của hấp thu kém mỡ với mất protein (thường gây phù) và thiếu bạch cầu. Hấp thu carbohydrate và amino acid được bảo tồn.

Nguyên nhân viêm

Tiêu chảy viêm thường được đi kèm với đau, sốt, chảy máu, hoặc các biểu hiện khác của viêm. Các cơ chế tiêu chảy có thể không chỉ bị rỉ dịch mà còn phụ thuộc vào vị trí tổn thương, có thể bao gồm hấp thu kém mỡ, hấp thụ dịch /chất điện giải bị phá vỡ và tăng tiết hay tăng nhu động từ phóng thích các cytokine và chất trung gian gây viêm khác. Các đặc trưng hợp nhất trong phân tích phân là sự hiện diện của bạch cầu hay protein có nguồn gốc bạch cầu như\ calprotectin. Với viêm nhiễm nặng, mất protein có thể dẫn đến chứng phù toàn thân (generalized edema). Bất kỳ những người tuổi trung niên hay già hơn bị tiêu chảy dạng viêm mạn tính, đặc biệt là với máu, nên được đánh giá cẩn thận để loại trừ nguyên nhân u ở đại trực tràng.

Bệnh ruột viêm vô căn Các bệnh trong loại này, trong đó bao gồm bệnh Crohn, viêm loét đại tràng mạn tính, là một trong những nguyên phổ biến nhất của bệnh tiêu chảy mạn tính ở người lớn và khoảng mức độ từ nhẹ đến cấp và đe dọa mạng sống. Bệnh nhân có thể gắn liền với viêm lưỡi gà, đau đa khớp, bệnh gan ứ mật (xơ viêm đường mật nguyên phát), và tổn thương da (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum). Viêm đại tràng microscopic bao gồm cả viêm đại tràng bạch cầu và collagen, là một nguyên nhân xác định tăng thêm của tiêu chảy mạn tính, đặc biệt là ở phụ nữ trung niên và những người bị NSAIDs, dùng statins, chất ức chế bơm proton (PPI), và các thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRIs); sinh thiết của một đại tràng hình dạng bình thường là cần thiết cho chẩn đoán mô học. Nó có thể cùng tồn tại với các triệu chứng cơ năng gợi ý IBS hoặc với celiac sprue. Nó thường đáp ứng tốt với các thuốc chống viêm (ví dụ, bismuth), với lorepamide đồng vận opioid, hoặc với budesonide.

Dạng nguyên phát hay thứ phát của suy giảm miễn dịch Dạng nguyên phát hay thứ phát của suy giảm miễn dịch có thể dẫn đến tiêu chảy nhiễm trùng kéo dài. Với sự thiếu hụt IgA chọn lọc hoặc thiếu gamma globulin trong máu thông thường, tiêu chảy thì đặc biệt phổ biến và thường là kết quả của nhiễm giardia, sự tăng trưởng quá mức của vi khuẩn, hoặc kém hấp thu chất dinh dưỡng.

Viêm dạ dày ruột liên quan đến bạch cầu ái toan Sự xâm nhập của bạch cầu ái toan vào niêm mạc,cơ, hoặc thanh mạc ở mọi cấp độ của đường tiêu hóa có thể gây tiêu chảy, đau, nôn mửa, hoặc báng bụng. Bệnh nhân bị ảnh hưởng thường có một tiền căn dị ứng, tinh thể Charcot-Leyden do bạch cầu ái toan có thể ép được nhìn thấy trên kiểm tra bằng kính hiển vi phân, và bạch cầu ái toan ngoại vi hiện diện trong khoảng 50-75% bệnh nhân. Trong khi quá mẫn với các loại thức ăn nào đó xảy ra ở người lớn, dị ứng thức ăn thật sự gây tiêu chảy mạn tính là hiếm.

Các nguyên nhân khác Tiêu chảy viêm mạn tính có thể bị gây ra bởi viêm ruột đại tràng phóng xạ, bệnh graft-versus-host mạn tính, hội chứng Behçet và hội chứng Cronkhite-Canada, hoặc nguyên nhân khác.

Những nguyên nhân gây rối loạn nhu động

Nhu động nhanh có thể đi kèm với nhiều tình trạng tiêu chảy như là một hiện tượng thứ phát hay góp phần, nhưng rối loạn nhu động nguyên phát là một nguyên nhân không thường gặp của\ tiêu chảy thật sự. Đặc điểm phân thường gợi ý tiêu chảy tiết, nhưng tiêu chảy mỡ nhẹ lên đến 14g mỡ trên ngày có thể được gây ra bởi hấp thu kém từ chỉ nhu động nhanh. Cường giáp, hội chứng carcinoid, và những thuốc nào đó (ví dụ, prostaglandins, tác nhân động học) có thể gây tăng nhu động với tiêu chảy xảy ra như một hậu quả. Bệnh lý thần kinh cơ tạng nguyên phát hoặc tắc nghẽn giả ruột mắc phải vô căn có thể dẫn đến ứ với tăng trưởng quá mức của vi khuẩn thứ phát gây tiêu chảy. Tiêu chảy liên quan đến đái tháo đường, thường đi kèm bởi bệnh thần kinh tự động ngoại vi và toàn thân, có thể xảy ra trong một phần do rối loạn nhu động ruột.

IBS thường gặp (tỷ suất hiện mắc điểm 10%, tỉ suất mới mắc 1-2%/năm) được đặc trưng bởi cảm giác và vận động của ruột và đại tràng bị xáo trộn đáp ứng với những kích thích khác nhau. Các triệu chứng cơ năng của tần số đi tiêu điển hình chấm dứt vào ban đêm, luân phiên với khoảng thời gian của táo bón, đi kèm với đau bụng giảm với đi tiêu, và hiếm khi dẫn đến sụt cân.

Factitial causes

Tiêu chảy tự tạo chiếm đến 15% của tiêu chảy không giải thích được chuyển đến các trung tâm chăm sóc thứ ba. Hoặc như một dạng của hội chứng Munchausen (deception or self-injury for secondary gain) hay rối loạn ăn, một số bệnh nhân lén lút tự dùng thuốc nhuận tràng hoặc kết hợp với các thuốc khác (ví dụ, các thuốc lợi tiểu), lén lút thêm nước hay nước tiểu vào phân gửi đi phân tích. Những bệnh nhân như thế thì điển hình là phụ nữ, thường có bệnh sử bệnh tâm thần và sự chăm sóc sức khỏe không tương xứng. Hạ huyết áp và hạ kali máu là các đặc trưng thường cùng xuất hiện. Đánh giá những bệnh nhân như thế có thể khó khăn: sự nhiễm của phân với nước hoặc nước tiểu thì gợi ý đến nồng độ thẩm thấu phân rất cao hay rất thấp, tương ứng. Những bệnh nhân như thế thường phủ nhận khả năng này khi bị đe dọa, nhưng họ có thê làm những điều có ích từ những tư vấn của các bác sĩ tâm thần khi họ nhận thức được hành vi của mình.

TÁO BÓN

ĐỊNH NGHĨA

Táo bón là một phàn nàn thường gặp trong thực hành lâm sàng và thường liên quan đến đi tiêu dai dẳng, khó, không thường xuyên, hay có vẻ không hoàn toàn. Do biên độ rộng của thói quen ruột bình thường nên thật khó để định nghĩa táo bón một cách chính xác. Hầu hết mọi người có có ít nhất 3 lần đi tiêu trong tuần; tuy nhiên, chỉ tần số đi tiêu thấp thì không phải là tiêu chuẩn duy nhất để chẩn đoán táo bón. Nhiều bệnh nhân bị táo bón có tần số đi tiêu bình thường những phàn nàn đi tiêu khó, gắng sức quá mức, đầy bụng dưới, hay có cảm giác đi tiêu không hoàn toàn. Những triệu chứng cơ năng của bệnh nhân phải được phân tích chi tiết để xác định liệu đây có phải là táo bón hay đi tiêu khó.

Hình dạng và độ chắc của phân thì tương quan tốt với thời gian đã qua từ lần đi tiêu trước đó. Phân cứng, viên xảy ra với đi ra chậm, trong khi phân mềm, lỏng thì gắn liền với đi ra nhanh. Cả viên phân nhỏ hay rất lớn đều khó hơn để tống xuất ra ngoài so với phân bình thường.

Sự cảm nhận phân cứng hay gắng sức quá mức thật khó để đánh giá khách quan, và cần phải thụt hay tháo nghẹt (disimpaction) là một cách hữu ích trong lâm sàng để chứng thực cảm nhận của bệnh nhân về đi tiêu khó khăn.

Các yếu tố tâm lý xã hội hay văn hóa cũng có thể quan trọng. Một người với bố mẹ của họ để ý việc đi tiêu mỗi ngày sẽ trở nên lo lắng khi anh ấy hay cô ấy nhỡ một lần đi tiêu trong một ngày; một vài đứa trẻ nín đi tiêu để tăng sự chú ý hay do sợ đau từ sự kích thích hậu môn; và một vài người lớn phớt lờ hay trì hoãn việc đi tiêu.

NGUYÊN NHÂN

Về mặt sinh lý bệnh, táo bón mạn thường kết quả từ việc thiếu chất xơ hay dịch trong khẩu phần ăn hay từ việc đi qua đại tràng hay chức năng hậu môn trực tràng bị rối loạn. Những điều kể trên là kết quả từ xáo trộn thần kịnh hệ tiêu hóa, thuốc nào đó, tuổi, hay gắn liền với nhiều bệnh hệ thống ảnh hưởng đến đường tiêu hóa (Bảng 40-5). Táo bón mà khởi phát gần đây có thể là một triệu chứng cơ năng của bệnh cơ quan đáng kể như u hay hẹp. Trong táo bón vô căn, những bệnh nhân thể hiện sự làm trống chậm của đại tràng lên và ngang với kéo dài quá trình đi qua (thường đại tràng gần) và tần số HAPCs giảm. Outlet  obstruction to defecation (cũng được gọi là rối loạn tống xuât) có thể gây quá trình đi qua đại tràng bị trì hoãn, thường được sửa lại bởi phản hổi sinh học huấn luyện lại quá trình đi tiêu bị rối loạn. Táo bón của bất kì nguyên nhân nào cũng bị trầm trọng thêm do nằm viện hay bệnh mạn tính dẫn đến suy ngược cơ thể và thần kinh và bất hoạt hay bất động cơ thể.

NGHIÊN CỨU TÁO BÓN NẶNG

Một lượng nhỏ (khoảng ít hơn 5%) bệnh nhân táo bón nặng hay táo bón “khó kiểm soát”. Những bệnh nhân này nên được gặp các chuyên gia tiêu hóa hoặc đến các tuyến y tế lớn. Hơn nữa việc theo dõi bệnh nhân có thể lộ ra một số nguyên nhân mà trước đó không nhận ra, như rối loạn bài tiết, lạm dụng thuốc nhuận tràng, giả ốm để trốn việc, vấn đề thần kinh. Ở những bệnh nhân này, đánh giá chức năng sinh lý của đại tràng, sàng chậu và hỗ trợ tâm lý là các lựa chọn chữa trị phù hợp. Thậm chí việc chọn ra những bệnh nhân táo bón nặng trong tuyến cuối, chỉ 2/3 bệnh nhân biết được nguyên nhân (xem bên dưới).

Phương pháp đo sự đẩy chuyển phân trong đại tràng

Phép thử đánh dấu phóng xạ vận chuyển thì đơn giản, lập lại được, an toàn, không tốn kém, đáng tin cậy và đặc biệt phù hợp trong chẩn đoán bệnh nhân táo bón trong thực hành lâm sàng. Các phương pháp xác định rất đơn giản. Ví dụ, chất đánh dấu phóng xạ được đưa vào, một tấm phim X-quang bụng được chụp 5 ngày sau nên cho thấy là 80% chất đánh dấu phóng xạ đã ra khỏi đại tràng mà không cần dùng thuốc nhuận tràng hay thụt tháo. Phép thử này không cung cấp những thông tin hữu ích về vận chuyển trong dạ dày hay ruột non.

Chụp X-quang phóng xạ với một viên con nhộng có thể hạn chế-giải phóng chứa đồng vị phóng xạ đã đánh dấu sử dụng không xâm lấn thể hiện bình thường, tăng cường hay hạn chế chức năng đại tràng trong 24-48 h với nguy cơ phơi nhiễm thấp. Cách tiếp cận này đồng thời đánh giá vận chuyển chất trong dạ dày, ruột non (điều này có thể quan trọng trong khoàng 20% bệnh nhân có sự hạn chế vận chuyển chất trong đại tràng là do các phần trên của ống tiêu hóa), và đại tràng. Bất lợi của phương pháp là đắt đỏ và vật liệu chuyên biệt trong phòng thí nghiệm y học hạt nhân.

Kiểm tra sàng chậu và hậu môn trực tràng

Rối loạn chức năng sàng chậu gợi ý là có sự bí tắc trong trực tràng, cảm giác căng trực tràng dai dẳng, đau, nhu cầu tống phân ra trực tràng, áp lực thành sau âm đạo, hỗ trợ đáy chậu lúc vận động,\ và vận động mạnh. Những triệu chứng này nên được đối chiếu với cảm giác đại tiện không hoàn toàn, thường gặp trong IBS.

Đánh giá thần kinh có thể nhận ra các vấn đề ăn uống, khả năng kiểm soát, suy nhược, chấn thương sau stress những điều này có thể phát hiện và can thiệp khá quan trọng trong việc phục hồi chất lượng sống của bệnh nhân táo bón.

Một phép thử lâm sàng đơn giản ghi nhận sự không giãn của cơ chậu trực tràng là bệnh nhân căng thẳng khi duỗi thẳng ngón tay trỏ trong khi khám trực tràng. Chuyển động của cơ chậu trực tràng ra phía sau khi gắng sức chỉ ra sự phối hợp tốt của các cơ sàng chậu.

Đánh giá sự hạ xuống của đáy chậu khá dễ dàng trên lâm sàng bằng cách đặt bệnh nhân nằm nghiêng trái và theo dõi đáy chậu để tìm ra những chỗ không hạ thấp không tương xứng (dưới 1,5 cm là biểu hiện của rối loạn chức năng sàng chậu), phình đáy chậu trong vận động liên quan tới to các đầu xương ( lớn hơn 4 cm gợi ý hạ đáy chậu quá mức).

Một test hữu ích trong đánh giá khả năng tống xuất phân là test tống bóng. Một catheter tiết niệu đầu bóng được đặt vào và thổi phồng với 50 mL nước. Bình thường, bệnh nhân có thể tống nó ra trong khi ngồi trên toilet hay tư thế nằm nghiêng trái. Ở tư thê nghiêng, khối lượng cần để tống bóng được xác định; bình thường, quá trình tống xảy ra với <200 g thêm vào.

Đo áp lực hậu môn trực tràng, khi sử dụng trong đánh giá những bệnh nhân bị táo bón nặng, có thể phát hiện trương lực của cơ thắt hậu môn lúc co thắt hay lúc nghỉ rất cao (>80 mmHg), gợi ý anismus (co thắt cơ thắt hậu môn). Test này cũng xác định những hội chứng hiếm như bệnh Hirschsprung ở người lớn, bởi không có phản xạ ức chế hậu môn trực tràng.

Defecography (thụt bari động gồm xem mặt bên đạt được lúc tống bari) cho thấy “bất thường mềm” trong nhiều bệnh nhân; phát hiện có liên quan nhất là đo được sự thay đổi của góc hậu môn trực tràng, khiếm khuyết giải phẫu của trực tràng như sa niêm mạc bên trong, và sa ruột hay sa trực tràng. Những tình trạng có thể điều trị bằng phẫu thuật được xác định trong chỉ vài bệnh nhân. Những bệnh nhân này gồm bị lồng ruột nặng với tắc hoàn toàn do nút chặn hình phễu tại ống hậu môn hay sa trực tràng cực kỳ nhiều chiếm chỗ hậu môn lúc đi tiêu thay vì tống barium qua hậu môn. Tóm tắt, defecography đòi hỏi một chuyên gia X quang có kinh nghiệm và niềm đam mê, và bất thường không phải là đặc trưng cho rối loạn chức năng sàn chậu. Nguyên nhân thường gặp nhất của tắc đường ra là do cơ mu trực tràng giãn không được như bình thường; điều này không được phát hiện bởi defecography mà cần đến nghiên cứu động như proctography. MRI đang được phát triển như một phương pháp thay thế và cung cấp nhiều thông tin hơn về cấu trúc và chức năng của sàn chậu, đại trực tràng xa, và cơ thắt hậu môn.

Nghiên cứu hình ảnh động như là proctography trong lúc đi tiêu hay tống phân nhân tạo giúp đo mức hạ xuống của đáy chậu và góc hậu môn trực tràng lúc nghỉ, co thắt, và gắng sức, và chụp nhấp nháy đồ theo dõi sự làm trống của lượng phân nhân tạo. Thiếu sự kéo thẳng của góc hậu môn trực tràng tới ít nhất 15O trong lúc đi tiêu xác định rối loạn chức năng sàn chậu.

Test thần kinh học (điện cơ đồ) thì hữu ích hơn trong đánh giá những bệnh nhân bị bí đại tiện so với những bệnh nhân có triệu chứng cơ năng gợi ý đến đi tiêu bị tắc nghẽn. Không có các dấu hiệu thần kinh của chi dưới gợi ý đến sự cắt bỏ dây thần kinh mu trực tràng trong quá khứ do tổn thương vùng chậu hay do căng dây thần kinh thẹn trong bởi căng trong một thời gian dài. Táo bón thường gặp ở những bệnh nhân bị tổn thương tủy sống, bệnh thần kinh như bệnh Parkinson, xơ cứng rải rác, và bệnh lý thần kinh liên quan đến tiểu đường

Đáp ứng gợi tủy sống trong lúc kích thích trực tràng hay kích thích cơ thắt hậu môn ngoài bằng cách đặt kích thích từ trường trên dây thắt lưng cùng để xác định bệnh nhân bị bệnh lý thần kinh cùng giới hạn với sự dẫn truyền thần kinh còn lại bình thường để cố gắng huấn luyện phản hồi sinh học.

Tóm tắt, test tống bóng là một test sàng lọc quan trọng cho rối loạn chức năng hậu môn trực tràng. Nếu dương tính, đánh giá giải phẫu của trực tràng hay cơ thắt hậu môn và đánh giá sự giãn của sàn chậu là công cụ để đánh giá những bệnh nhân bị nghi ngờ đi tiêu bị tắc nghẽn.

FURTHER READINGS

Bartlett JG: Narrative review: The new epidemic of Clostridium difficile –associated enteric disease. Ann Intern Med 145:758, 2006

Binder HJ: Causes of chronic diarrhea. N Engl J Med 355:236, 2006

Camilleri M: Chronic diarrhea: A review on pathophysiology and management for the clinical gastroenterologist. Clin Gastroenterol Hepatol 2:198, 2004

DuPont HL: Clinical practice. Bacterial diarrhea. N Engl J Med 361:1560, 2009

Lembo A, Camilleri M: Chronic constipation. N Engl J Med 349:1360, 2003

Musher DM, Musher BL: Contagious acute gastrointestinal infections. N Engl J Med 351:2417, 2004

Navaneethan U, Giannella RA: Mechanisms of infectious diarrhea. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 5:637, 2008

Riddle MS, et al: Effect of adjunctive loperamide in combination with antibiotics on treatment outcomes in traveler’s diarrhea: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis 47:1007, 2008

Rostom A, et al: American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology 131:1981, 2006

Wald A: Clinical practice. Fecal incontinence in adults. N Engl J Med 356:1648, 2007

Walters JR, et al: A new mechanism for bile acid diarrhea: defective feedback inhibition of bile acid biosynthesis. Clin Gastroenterol Hepatol 7:1189, 2009

Whitehead WE, Bharucha AE: Diagnosis and treatment of pelvic floor disorders: What’s new and what to do. Gastroenterology 138:1231, 2010

Nguồn: Nguyên lý nội khoa Harrison

Xem tất cả “Tiếp cận lâm sàng nội khoa” tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc-lam-sang/tiep-can-lam-sang-noi-khoa/