[Tiếp cận số 6] Sốt và Tăng thân nhiệt (Hyperthermia)

     Thân nhiệt của cơ thể được điều chỉnh bởi vùng hạ đồi. Các dây thần kinh ở cả hạ đồi trước trước thị và hạ đồi sau nhận 2 loại tín hiệu: một từ các dây thần kinh ngoại vi dẫn truyền thông tin từ thụ thể nóng/lạnh ở da và còn lại từ nhiệt độ của các vùng tưới máu (blood bathing). 2 loại tín hiệu này được hợp lại bởi trung tâm điều hòa nhiệt của hạ đồi để duy trì nhiệt độ bình thường của cơ thể. Trong môi trường nhiệt độ trung hòa, tỉ lệ chuyển hóa của con người tạo ra nhiều nhiệt hơn là cần thiết để duy trì nhiệt độ trung tâm cơ thể dao động trong khoảng 36.5- 37.50C (97.7-99.50F)
Nhiệt độ bình thường của cơ thể được duy trì ổn định, mặc dù nhiệt độ môi trường biến đổi, bởi vì trung tâm điều hòa nhiệt ở hạ đồi cân bằng tăng tạo nhiệt xuất phát từ hoạt động chuyển hóa trong cơ và gan cùng với nhiệt mất qua da và phổi. Theo nghiên cứu trên những người khỏe mạnh từ 18 đến 40 tuổi, nhiệt độ đo ở miệng trung bình là 36.80C +/- 0.40C (98,20 +/- 0.70F), mức thấp lúc 6 giờ sáng và mức cao hơn lúc 4 đến 6 giờ chiều. Nhiệt độ bình thường tối đa ở miệng là 37.20C (98.90F) ở 6 giờ sáng và là 37.70C (99.90F) ở 4 giờ chiều, những giá trị này đúng cho 99% những người khỏe mạnh. Theo quan niệm của nghiên cứu này, khi nhiệt độ buổi sáng trên 37.20C (98.90F) hay nhiệt độ buổi chiều trên 37.70C (99.90F) được định nghĩa là sốt. Dao động nhiệt độ bình thường hàng ngày là 0.50C (0.90F).
Tuy nhiên, ở một số người đang bình phục từ một bệnh do sốt (febrile illness), dao động này có thể là 10C. Khi đang bị một bệnh do sốt, sự dao động hàng ngày vẫn thường được duy trì nhưng ở mức độ cao hơn, mức độ sốt. Dao động nhiệt hàng ngày xuất hiện được tập trung trong giai đoạn sớm thời nhỏ tuổi (early chidhood) ; ngược lại, những người già giảm khả năng phát sốt, chỉ thường thấy sốt vừa trong trường hợp nhiễm trùng nặng.
Nhiệt độ hậu môn thường cao hơn 0.40C (0.70F) so với đọc ở miệng. Nhiệt độ đọc ở miệng thấp hơn có thể do ảnh hưởng từ việc thở qua miệng, là một yếu tố ở những bệnh nhân nhiễm trùng hô hấp và thở nhanh. Nhiệt độ ở phần dưới thực quản phản ánh tương đối sát nhiệt độ trung tâm cơ thể. Nhiệt kế màng nhĩ đo bức xạ nhiệt từ màng nhĩ (TM) và khoang tai gần đó và thể hiện giá trị tuyệt đối (cách thức chưa được điều chỉnh) hoặc một giá trị được tính tự động qua việc đọc giá trị tuyệt đối trên biểu đồ số liệu liên quan đến nhiệt độ bức xạ được đo đến nhiệt độ trung tâm trên thực tế đã thu được trên nghiên cứu lâm sàng (cách thức đã được điều chỉnh).
Những số đo này, mặc dù tiện lợi, nhưng có thể dao động nhiều hơn việc xác định giá trị trực tiếp ở miệng hay hậu môn. Các nghiên cứu ở người lớn cho thấy rằng, đọc kết quả chưa được điều chỉnh thấp hơn nhiệt kế TM đã được điều chỉnh và giá trị TM chưa được điều chỉnh thấp hơn 0.80C (1.60F) so với nhiệt độ ở hậu môn.
Ở những người phụ nữ có kinh nguyệt, nhiệt độ buổi sáng thường thấp hơn trong hai tuần đầu trước khi trứng rụng, sau đó tăng khoảng 0.60C (10F) vào thời điểm trứng rụng và duy trì ở mức độ này cho đến khi kinh nguyệt xảy ra. Nhiệt độ cơ có thể được tăng cao trong trạng thái sau bữa ăn. Mang thai và bất thường chức năng nội tiết có thể ảnh hưởng đến nhiệt độ cơ thể.

SỐT VỚI TĂNG THÂN NHIỆT
SỐT
     Sốt là sự tăng nhiệt độ cơ thể hơn mức dao động bình thường hàng ngày và xảy ra kết hợp với tăng điểm đặt nhiệt mới ở hạ đồi (vd: từ 370C đến 390C hay 98.60F đến 102.20F). Sự thay đổi của điểm đặt nhiệt này ở hạ đồi từ “nhiệt độ bình thường” của cơ thể đến mức độ sốt rất giống với việc cài lại bộ điều nhiệt gia đình đến một mức độ cao hơn để tăng nhiệt độ trong phòng. Một khi điểm đặt nhiệt ở hạ đồi được tăng lên, các dây thần kinh (neurons) ở trung tâm vận mạch được hoạt hóa và sự co mạch bắt đầu.
Chú ý rằng, sự co mạch diễn ra đầu tiên ở một người là ở tay và chân. Những thông nối của các máu đi từ máu ngoại vi đến cơ quan bên trong chủ yếu để làm giảm sự mất nhiệt từ da, làm người ta cảm thấy lạnh. Hầu hết các cơn sốt, nhiệt độ tăng lên khoàng 1-20C. Run làm tăng tạo nhiệt từ cơ có thể bắt đầu ở thời điểm này, tuy nhiên, run không nhất thiết phải có nếu cơ chế bảo tồn nhiệt làm tăng nhiệt độ máu đủ. Không run, nhiệt tạo ra từ gan cũng góp phần vào tăng nhiệt trung tâm. Ở loài người, những thói quen điều chỉnh (như mặc nhiều quần áo hay đắp chăn) giúp tăng thân nhiệt bởi việc giảm mất nhiệt. Những quá trình bảo tồn nhiệt (co mạch) và tạo nhiệt (run và sự tăng tạo nhiệt không do run) tiếp tục cho đến khi nhiệt của dòng máu tưới cho những dây thần kinh ở dưới đồi đạt đến điểm điều nhiệt mới. Một khi điểm đó được đạt đến, hạ đồi duy trì nhiệt ở mức độ sốt bởi cơ chế giống của cân bằng nhiệt mà chức năng có trong trạng thái chưa sốt. Khi điểm cài đặt ở hạ đồi bắt đầu được cài đặt xuống (trong đáp ứng để giảm nồng độ của pyrogens hay sử dụng chất hạ nhiệt(antipyretic)), các quá trình của sự giảm nhiệt thông qua giãn mạch và ra mồ hôi được bắt đầu. Sự giảm nhiệt bằng ra mồ hôi và giãn mạch tiếp tục cho đến khi mức độ nhiệt máu ở hạ đồi đạt đến điểm cài đặt thấp hơn. Sự thay đổi hành vi (vd cởi bỏ quần áo) làm mất nhiệt dễ dàng.
Sốt trên 41.50C (106.70F) được gọi là sốt cao. Sốt cao bất thường này có thể phát triển trên những bệnh nhân nhiễm trùng nặng nhưng thường xảy ra ở những bệnh nhân bị xuất huyết hệ thần kinh trung ương (CNS). Trong thời kỳ tiền kháng sinh, sốt do bệnh nhiễm trùng hiếm khi cao 41.10C (1060F) và có những nghiên cứu cho rằng “nhiệt trần” tự nhiên này được tạo ra gián tiếp bởi các neuropeptides mà chức năng giống như hạ nhiệt trung ương.
Trong những trường hợp hiếm, điểm đặt nhiệt hạ đồi được tăng lên như một hậu quả của chấn thương cục bộ, xuất huyết, u hay có sự rối loạn chức năng bên trong tuyến yên . Từ sốt hạ đồi (hypothalamic fever) đã từng được sử dụng để miêu tả sự tăng nhiệt do có sự bất thường về chức năng hạ đồi. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh nhân cùng thương tổn hạ đồi có thân nhiệt dưới mức bình thường, không phải trên bình thường.

NHIỆT ĐỘ CAO
     Mặc dù hầu hết các bệnh nhân có tăng thân nhiệt có sốt, nhưng có những trường hợp mà nhiệt độ tăng mà không hiện diện sốt nhưng là tăng nhiệt đô (cũng được gọi sốc nhiệt (heat stroke) bảng 16-1).
Tăng nhiệt độ được đặc trưng bởi một sự tăng không kiểm soát thân nhiệt vượt quá khả năng thoát của cơ thể. Sự thiết lập của trung tâm điều hòa nhiệt hạ đồi không bị thay đổi. Trái ngược với sốt trong nhiễm trùng, tăng nhiệt độ không có sự tham gia của các phân tử pyrogenic (xem “pyrogene” ở phía dưới). Nhiệt ngoại sinh do phơi nhiễm và tạo nhiệt nội sinh là hai cơ chế mà tăng nhiệt đô có thể dẫn đến làm nhiệt độ bên trong tăng cao một cách nguy hiểm. Sự tăng tạo nhiệt có thể dễ dàng gây ra tăng nhiệt đô mặc dù sinh lý và hành vi kiểm soát thân nhiệt. Ví dụ như, làm việc hay vận động (exercising) trong môi trường nóng có thể tạo nhiệt nhanh hơn so với cơ chế mất nhiệt ngoại vi có thể.

     Sốc nhiệt thường kết hợp môi trường ấm có thể được chia thành khi gắng sức và khi không gắng sức. Sốc nhiệt do gắng sức thường xảy ra ở những cá nhân vận động ở những môi trường xung quanh có tăng nhiệt đô và/hoặc ẩm. Trong môi trường khô và ảnh hưởng tối đa, đổ mồ hôi có thể tiêu hao khoảng 600kcal/h, để yêu cầu tạo ra >1 L mồ hôi. Mặc dù ở những người khỏe mạnh, việc mất nước và sử dụng những dược phẩm thông thường (vd: tác dụng phụ của thuốc không kê toa antihistamines và anticholinergic) có thể thúc đẩy sốc nhiệt ngoại sinh.
      Sốc nhiệt không do gắng sức thường xảy ra trên những người rất trẻ hoạc rất già, đặc biệt khi đang có các đợt nhiệt. Theo trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh tật, có 7000 cái chết được cho là do chấn thương nhiệt ở Mỹ từ năm 1979 đến 1997. Những người lớn tuổi, những người nằm liệt giường, những người dùng anticholinergic hay antiparkinsonia hay lợi tiểu, và những người bị giới hạn lọc máu bằng oxi thấp và môi trường điều kiện không có không khí là dễ bị ảnh hưởng nhất.
Tăng nhiệt đô do ảnh hưởng của thuốc trở lên tăng phổ biến như một kết quả của việc tăng sử dụng các đơn thuốc tác động đến tâm thần và những thuốc bị cấm. Tăng nhiệt đô do ảnh hưởng của thuốc có thể được gây ra bởi ức chế monoamine acidase (MAOIs), tricyclic antidepressants, Amphetamines,và bởi sự cấm sử dụng của phencyclidine(PCP), lysergic acid diethylamide(LSD), methylendioxymethamphetamin(MDMA,”estasy”) hay cocain.
Tăng nhiệt đô ác tính xảy ra trên những cá thể được di truyền các bất thường về lưới nội bào chất của cơ xương mà điều đó gây ra một sự tăng nhanh mức độ canxi trong tế bào trong đáp ứng với halothane và thuốc gây mê khác không phải halothane hay succinylcholine. Nhiệt độ tăng lên làm tăng chuyển hóa cơ, cứng cơ, hủy cơ vân, nhiễm acid và cơ tim bất thường tiến triển trong vài phút. Tình trạng hiếm này thường gây ra tử vong. Hội chứng thuốc an thần ác tính xảy ra khi sử dụng chất an thần (antipsycholic phenothiazines, haloperidol, prochlorperazine, metoclopramide) hay thuốc hủy các thụ thể của dopamin và đặc trưng bởi cứng cơ “ống chì”, ảnh hưởng vị trí ngoại tháp, điều khiển bất thường tự động, và tăng nhiệt đô. Bất thường này xuất hiện do hậu quả của sự ức chế thụ thể dopamine trung ương ở hạ đồi, mà kết quả tăng tạo nhiệt và giảm thải nhiệt. Hội chứng serotonin, ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs), MAOIs, và thuốc serotonergic khác, có nhiều đặc điểm chồng lên hội chứng an thần ác tính (gồm tăng nhiệt đô) nhưng có thể được phân biệt bởi sự hiện diện của tiêu chảy, run, và co thắt cơ hơn là cứng cơ ống chì. Nhiễm độc giáp và pheochromocytoma cũng có thể gây ra tăng tạo nhiệt.
Điều quan trọng để phân biệt giữa sốt và tăng nhiệt đô khi tăng nhiệt đô có thể nhanh chóng gây ra tử vong và đặc trưng là không đáp ứng với hạ nhiệt(antipyretics). Tuy nhiên, trong trường hợp cấp cứu,rất khó phân biệt được. Ví dụ, nhiễm trùng hệ thống, sốt (pyretic cao trong máu) có thể khởi phát nhanh chóng và nhiệt độ có thể cao 40.50C
(104.90F). Tăng nhiệt đô thường được chẩn đoán dựa vào các mốc theo thứ tự thời gian của nhiệt độ trung tâm tăng cao. Vd: nhiệt bên ngoài hay điều trị với thuốc gây nhiễu với điều hòa nhiệt. Ở những bệnh nhân bị hội chứng sốc nhiệt và dùng thuốc ngăn mồ hôi, da nóng nhưng khô, trong khi sốt da có thể lạnh do hậu quả của co mạch. Hạ nhiệt không làm giảm nhiệt cao trên những bệnh nhân tăng nhiệt đô, trong khi sốt- pyretics cao trong máu- liều tương ứng của aspirin hay acetaminophen thường dẫn đến giảm một chút nhiệt độ cơ thể.
BỆNH SINH SỐT
Pyrogen
     Từ pyrogen từng được sử dụng để miêu tả bất cứ chất nào mà gây ra sốt. Pyrogen ngoại sinh được xuất phát từ bên ngoài bệnh nhân, hầu hết là sản phẩm từ vi khuẩn, độc tố của vi khuẩn, hoặc vi sinh vật. Ví dụ điển hình của một pyrogen ngoại sinh là lipopolysaccharide (nội độc tố) được sản xuất bởi tất cả các vi khuẩn gram âm. Những sản phẩm pyrogen của vi khuẩn gram dương gồm độc tố ruột của Staphylococcus aureus và độc tố staphylococcus nhóm A và B, còn được gọi là siêu kháng nguyên
(superantigens). Một độc tố staphylococcus quan trọng trong lâm sàng là được kết hợp với sự phân lập của S.aureus từ các bệnh nhân với hội chứng sốc độc tố. Các sản phẩm này của staphylococci và streptococci gây ra sốt trên động vật thực nghiệm khi được tiêm tĩnh mạch với nồng độ 1-10μg/kg. Nội độc tố là một phân tử pyrogen mức độ cao ở loài người: khi nó được tiêm tĩnh mạch vào những người tình nguyện, một liều 2-3 ng/kg gây ra sốt, tăng bạch cầu, protein giai đoạn cấp, và thường có hội chứng suy nhược.
Cytokine gây sốt (pyrogenic cytokine)
Cytokine là những protein nhỏ (trọng lượng phân tử 10000-20000 Da) mà điều hòa quá trình miễn dịch, viêm, và tạo máu. Ví dụ, tăng bạch cầu cùng giá trị tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính được thấy trong một vài nhiễm trùng là kết quả của cytokine interleukine (IL) 1 và IL-6.Một số cytokine cũng có thể gây sốt; dạng này liên quan đến pyrogens nội sinh, giờ thì chúng được gọi là pyrogenic cytokines.
Pyronegic cytokines bao gồm IL-1, IL-6, yếu tố hoại tử mô (TNF), yếu tố mao tác động lên thần kinh (CNTF) và interferon (IFN) α. (IL-18, một chất trong họ IL-1. Không phải là một cytokine gây sốt.)
Những cytokine gây sốt khác có thể tồn tại. Mỗi cytokine được mã hóa bởi một gen riêng, và mỗi cytokine gây sốt được thấy gây ra sốt ở động vật thực nghiệm và ở loài người. Khi tiêm vào con người, IL-1 và TNF gây sốt ở liều thấp (10- 100ng/kg), ngược lại, IL-6 cần tới 1-10μg/kg mới gây ra sốt.
Một dải rộng các sản phẩm của vi khuẩn và nấm gây ra tổng hợp và giải phóng cytokine gây sốt, cũng như vậy đối với virut. Tuy nhiên, sốt có thể là biểu hiện của bệnh không nhiễm trùng. Ví dụ, quá trình viêm, chấn thương, hoại tử mô và phức hợp kháng nguyên- kháng thể có thể gây ra sự sản xuất của IL-1, TNF, và/hoặc IL-6, riêng rẽ hoặc kết hợp, khởi phát ở hạ đồi để nâng mức đặt nhiệt độ tới mức sốt.
NÂNG MỨC ĐẶT NHIỆT ĐỘ Ở HẠ ĐỒI BỞI CYTOKINE
Trong khi sốt, nồng độ prostaglandin E2 (PGE2) được tăng lên rất cao ở mô hạ đồi và não thất 3. Nồng độ PGE2 cao nhất ở tổ chức mạch mạc quanh não thất (cơ quan mạch mạc của phiến tận cùng)- các mạng lưới mao mạch lớn xung quanh các trung tâm điều hòa hạ đồi. Phá hủy các tổ chức này làm giảm khả năng của pyrogen gây ra sốt. Tuy nhiên, hầu hết các động vật được nghiên cứu có khiếm khuyết quan sát thấy rằng các cytokine gây sốt truyền từ tuần hoàn vào trong não. Do đó, nó xuất hiện cả ở pyrogen nội và ngoại sinh tương tác với nội mô của các mao mạch này và sự tương tác này là bước đầu tiên khởi động sốt- nâng điểm đặt nhiệt đến ngưỡng sốt.
Các sự kiện khóa trong tiến trình sốt được minh họa trong hình 16-1. Giống như đã được đề cập, một vài loại tế bào có khả năng sản xuất cytokine gây sốt.
Các cytokin gây sốt như IL-1, IL-6, TNF được giải phóng từ các tế bào và vào hệ thống tuần hoàn. Mặc dù các ảnh hưởng hệ thống của các cytokine tuần hoàn này dẫn đến sốt bằng thúc đẩy tổng hợp PGE2, nó cũng gây tổng PGE2 trong mô ngoại vi. Sự tăng PGE2 ở ngoại vi giải thích cho chứng đau cơ (myalgias) và đau khớp (arthralgias) không rõ ràng thường đi cùng với sốt. Điều này được cho rằng, một ít PGE2 hệ thống thoát khỏi sự phá hủy bởi phổi và khởi xướng đường vào đến hạ đồi thông qua cảnh trong. Tuy nhiên, sự tăng PGE2 ở não khởi đầu quá trình tăng lên của điểm cài đặt nhiệt độ trung tâm.

     Có 4 thụ thể cho PGE2 và mỗi tín hiệu tế bào theo mỗi cách khác nhau. Trong 4 thụ thể, thụ thể thứ 3 (EP-3) chủ yếu gây sốt: khi gen mã hóa cho thụ thể này ở những con chuột bị bất hoạt, không có sốt khi tiêm IL-1 hay nội độc tố. Sự bất hoạt của các thụ thể PGE2 khác không làm ảnh hưởng cơ chế gây sốt.
Mặc dù PGE2 chủ yếu gây sốt,nhưng nó không phải là một chất dẫn truyền thần kinh. Hơn nữa, sự giải phóng PGE2 từ vị trí não phía nội mô hạ đồi khởi động thụ thể PGE2 trên tế bào thần kinh đệm, kích thích này dẫn đến giải phóng nhanh chóng adenosine 5’-monophosphate vòng (AMP vòng) là một chất dẫn truyền thần kinh. Như được thấy trong hình 16-1, sự giải phóng AMP vòng từ tế bào thần kinh đệm hoạt hóa đầu tận cùng thần kinh từ trung tâm điều hòa nhiệt mở rộng vào trong khu vực. Sự tăng của AMP vòng được cho rằng để giải thích cho sự thay đổi của điểm đặt nhiệt ở hạ đồi một cách trực tiếp
hay gián tiếp (gây ra giải phóng chất dẫn truyền thần kinh). Thụ thể riêng biệt dành cho các sản phẩm của vi khuẩn nằm ở nội mô hạ đồi. Các thụ thể này được gọi thụ thể Toll-like(Toll-like receptors) và giống nhiều như thụ thể IL-1. Sự hoạt động trực tiếp của thụ thể Toll-like cũng tạo ra PGE2 và sốt.
SẢN PHẨM CỦA CYTOKINE TRONG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG.
Cytokine được sản xuất ở não có thể lý giải cho pyrogen máu cao trong xuất huyết, chấn thương, hay nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. Sự nhiễm virut hệ thần kinh trung ương thúc đẩy sự sản xuất tế bào thần kinh đệm và tế bào thần kinh ra IL-1, TNF, IL-6. Ở động vật thí nghiệm, nồng độ cytokine được yêu cầu để gây ra sốt cần mức độ ít hơn khi tiêm trực tiếp chất vào não hay não thất hơn là tiêm vào hệ thống. Do đó, cytokine sản xuất ở hệ thần kinh trung ương có thể nâng điểm cài đặt ở hạ đồi, quanh các tổ chức quanh thất. Cytokine hệ thần kinh trung ương có thể giải thích pyrogen máu cao khi xuất huyết, chấn thương, hay nhiễm trùng.

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN:
SỐT HAY TĂNG THÂN NHIỆT

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG (PHYSICAL EXAMINATION):trình tự các sự kiện theo thứ tự thời gian trước sốt (vd: tiếp xúc với các cá nhân bị nhiễm trùng khác, hay vector của bệnh) nên được xác đinh. Các thiết bị điện tử đo nhiệt độ ở miệng, màng nhĩ, hậu môn là đáng tin cậy nhưng cùng vị trí nên được sử dụng phù hợp để kiểm soát một bệnh gây sốt. Hơn nữa, các bác sĩ nên được nhận thức rằng, trẻ mới sinh, bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân mắc bệnh gan mạn hay suy thận và bệnh nhân sử dụng glucocorticoide có thể nhiễm trùng mà không có sốt.
XÉT NGHIỆM (LABORATORY TEST): tầm soát nên gồm đếm số lượng tế bào máu, một sự khác biệt về số lượng tế bào máu nên thực hiện thủ công hoặc làm với thiết bị có độ nhậy để xác đinh chính xác hình dạng tế bào non hay nhóm, độc tố dạng hạt, thể Dohle, là những gợi ý nhiễm vi khuẩn. Neutropia có thể gợi ý nhiễm bệnh virut.
Đo cytokine tuần hoàn khi có sốt ít được thực hiện khi mức độ cytokine gây sốt dưới ngưỡng phát hiện của các phương pháp hay không đồng thời với sốt. Ở những bệnh nhân mức độ sốt thấp, các giá trị đo được là mức độ protein C-phản ứng và tỉ lệ cặn hồng cầu. Các chỉ điểm của quá trình viêm này thường hữu ích trong phát hiện của bệnh bị che lấp. Chất phản ứng giai đoạn cấp được thảo luận ở chương 271.
SỐT Ở NHỮNG NGƯỜI ĐƯỢC TIẾP NHẬN CỦA LIỆU PHÁT KHÁNG CYTOKINE(FEVER IN RECIPIENTS OF ANTICYTOKINE THERAPY) cùng với việc tăng sử dụng anticytokine để giảm hoạt động của IL-1, IL-6, IL-12 hoặc TNF trong bệnh Crohn, viêm khớp dạng thấp, hay vẩy nến, tiềm năng của các liệu pháp này làm giảm đáp ứng sốt phải được cân nhắc. Kiểm soát thường xuyên anticytokine để ngăn chặn hoạt động của cytokine được nhận thấy trên lâm sàng trong mức độ bảo vệ của ký chủ chống lại các vi khuẩn thường quy và nhiễm trùng cơ hội. Nhiễm trùng cơ hội được báo cáo ở các bệnh nhân được điều trị với chất trung hòa TNF-α giống như được báo cáo ở các bệnh nhân nhiễm HIV-1 (vd: nhiễm mới hoặc tái nhiễm lao, khá phổ biến). gần đây, các trường hợp được báo cáo của nhiễm trùng kết hợp với liệu pháp kháng cytokine, sốt nằm trong các triệu chứng hiện diện. Tuy nhiên, mức độ đáp ứng sốt bị giảm ở những bệnh nhân này vẫn chưa được biết. Trường hợp này giống những bệnh nhân nhận liều cao của liệu pháp glucocorticoid hay chất kháng viêm như ibuprofen. Do đó, sốt ở ngưỡng thấp cân nhắc có liên quan ở bệnh nhân nhận liệu pháp anticytokine. Bác sĩ phải đảm nhận sớm và chẩn đoán đánh giá nghiêm ngặt những bệnh nhân này.
ĐIỀU TRỊ: SỐT HAY TĂNG THÂN NHIỆT QUYẾT ĐỊNH ĐIỀU TRỊ SỐT: hầu hết sốt được kết hợp với nhiễm trùng tự giới hạn, như bệnh virut cộng đồng. Hạ nhiệt không bị cấm dùng trong bệnh nhiễm trùng này: không có dấu hiệu lâm sàng nào làm bằng chứng rằng hạ nhiệt làm trì hoãn sự tiêu đi của nhiễm virut hay vi khuẩn, hay có bằng chứng rằng sốt dễ hồi phục từ nhiễm trùng hay hoạt động giống như ta dược đến hệ thống miễn dịch. Ngắn gọn, điều trị thường quy và triệu chứng của nó cùng
hạ nhiệt không gây hại và không làm chậm sự tiêu đi của nhiễm virut hay vi khuẩn.
Tuy nhiên, cùng với nhiễm trùng, ngưng liệu pháp hạ nhiệt có thể hữu ích trong đánh giá ảnh hưởng có sẵn của riêng kháng sinh, đặc biệt trong trường hợp không có sự xuất hiện dương tính của nhiễm. Do đó, sử dụng thường quy hạ nhiệt có thể che lấp một nhiễm trùng được triều trị không đầy đủ. Ngưng hạ nhiệt trong một vài trường hợp có thể dễ dàng chẩn đoán một bệnhsốt không điển hình. Phân tích mạchnhiệt độ (liên quan với mạch chậm) xảy ra trong bệnh sốt thương hàn, brucella, leptospirosis, một vài loài thuốc gây ra sốt, sốt giả. ở trẻ mới sinh, người già, bệnh nhân bị bệnh gan mãn, bệnh thận mãn và
bệnh nhân uống glucocorticoid, sốt có thể không hiện diện mặc dù nhiễm trùng. Nhiệt độ thấp có thể quan sát được ở những bệnh nhân sốc nhiễm trùng.
Một vài nhiễm trùng có kiểu đặc trưng trong triệu chứng sốt là được cách bởi một khoảng thời gian nhiệt độ bình thường. Ví dụ, Plasmodium vivax gây ra sốt mỗi 3 ngày, trong khi sốt xảy ra mỗi 4 ngày với P.malariae. Ví dụ khác, sốt tái phát liên quan
đến nhiễm Borrelia, những ngày sốt theo sau bởi giai đoạn vài ngày không sốt và sau đó lặp lại nhiều ngày sốt. Trong Pel- Ebstein điển hình, sốt kéo dài 3-10 ngày sau giai đoạn không sốt 3-10 ngày, điển hình này có thể là kinh điển cho bệnh Hodgkin và những bệnh lymphoma khác. Trong chu trình neutropenia, sốt xảy ra mỗi 21 ngày và đi cùng neutropenia. Sốt không có tính chu kỳ ở những bệnh nhân sốt Mediterranean mang tính chất gia đình. Tuy nhiên, những kiểu này bị giới hạn hay không có giá

Advertisement

CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG TRONG ĐIỀU TRỊ
SỐT:Những người đang điều trị sốt thì đầu tiên phải làm là giảm sự nâng lên của điểm đặt nhiệt vùng hạ đồi và thứ hai hỗ trợ thoát nhiệt. Giảm sốt với hạ nhiệt cũng làm giảm các triệu chứng hệ thống như đau đầu, đau đa cơ và đau đa khớp.

      Uống aspirin và NSAIDs có tác dụng hạ sốt hiệu quả nhưng có tác dụng phụ lên tế bào tiểu cầu và đường tiêu hóa. Vì thế nên sử dụng acetaminophen để hạ nhiệt. Ở trẻ em, nhất thiết phải dùng acetaminophen hoặc ibuprofen bởi vì aspirin làm tăng nguy cơ của hội chứng Reye. Nếu như bệnh nhân nào không thể uống thuốc hạ nhiệt, thì ta nên chuẩn bị NSAIDs ngoài ruột và sử dụng các loại thuốc hạ nhiệt nhét hậu môn.
Ở một số bệnh nhân, việc điều trị sốt phải theo dõi kĩ lưỡng . Sốt làm tăng nhu cầu oxy ( mỗi 10C nhiệt độ tăng trên 370C , thì tăng 13% sự tiêu thụ oxy) và có thể làm nặng thêm các tình trạng đã sẵn có của các bệnh nhân như suy chức năng tim, hô hấp, hoặc là hệ thần kinh trung ương. Những trẻ mà có tiền sử co giật do sốt hoặc không do sốt thì nên tích cực điều trị hạ sốt.      Tuy nhiên, vẫn chưa rõ là cái gì đã gây ra co giật do sốt, và không có mối liên quan nào giữa tăng nhiệt độ tuyệt đối và bắt đầu co giật sốt rét ở những trẻ nhạy cảm.

     Trong sốt cao, những chiếc khăn mát hỗ trợ làm giảm nhiệt độ; tuy nhiên không nên dùng khăn mát mà không uống thuốc hạ nhiệt. Đối với những bệnh nhân sốt cao trong các bệnh về hệ thần kinh trung ương hoặc chấn thương (xuất huyết hệ thần kinh trung ương), giảm nhiệt độ bên trong cơ thể làm giảm đi các bất lợi của nhiệt độ cao tác động lên não.

ĐIỀU TRỊ TĂNG THÂN NHIỆT
     Nhiệt độ cao trong cơ thể ở một bệnh nhân có tiền sử phù hợp ( như phơi nắng hoặc điều trị với chất chống cholin(anticholine) hoặc thuốc an thần, tricyclic antidepressants TCAs-chống trầm cảm, succinylcholine hoặc halothane) cùng với triệu chứng lâm sàng ( khô da, ảo giác, mê sảng, giãn đồng tử, cứng cơ và có hoặc không sự tăng nồng độ creatine phosphokinase) gợi ý về tăng nhiệt độ. Thuốc hạ sốt thì không sử dụng để điều trị tăng nhiệt độ . Làm mát vật lý bằng cách lau người, quạt,khăn mát, và những gì ướp lạnh nên được sử dụng ngay lúc đầu kết hợp với truyền dịch tĩnh mạch và dung
những loại dược chất thích hợp ( xem dưới đây).
Nếu làm mát không đủ khi chỉ làm ở ngoài cơ thể, thì thực hiện làm mát bên trong cơ thể bằng cách rửa dạ dày hoặc phúc mạc với một lượng saline lạnh.
Trong những trường hợp nghiêm trọng, thẩm tách máu hoặc bắt cầu tim phổi với máu đã làm mát có thể được thực hiện.
Trường hợp tăng nhiệt độ ác tính nên được điều trị ngay ngừng gây mê và truyền Dantrolene Sodium vào tĩnh mạch.Tiêm tĩnh mạch 1-2.5mg/kg mỗi 6 giờ trong vòng ít nhất 24- 48 giờ cho đến khi có thể uống Dantrolene, nếu cần thiết. Liều Dantrolene
tương tự được chỉ định trong hội chứng thần kinh ác tính và tăng nhiệt độ do thuốc gây ra và cũng trong tăng nhiệt độ do hội chứng serotonin và nhiễm độc tuyến giáp.Hội chứng thần kinh ác tính cũng có thể được điều trị bằng bromocriptine, levodopa,
amantadine hoặc nifedipine hoặc với curare và pancuronium gây liệt cơ.Dùng physostimine để điều trị khi sử dụng Tricyclic Antidepressant( một loại thuốc chông trầm cảm) quá liều.

Nguồn: Nguyên lý nội khoa Harrison

Xem tất cả “Tiếp cận lâm sàng nội khoa” tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc-lam-sang/tiep-can-lam-sang-noi-khoa/