[Uptodate] Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim

Print Friendly, PDF & Email
Tác giả:John D Bisognano, MD, PhD
Người chỉnh sửa: George L Bakris, MD, Stephen S Gottlieb, MD, William B White, MD
Phó tổng biên tập: John P Forman, MD, MSc

Giới thiệu

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất có thể thay đổi được đối với sự phát triển của suy tim (heart failure – HF) ( nghĩa là bạn có thể thực hiện các biện pháp để kiểm soát chúng), vì tăng huyết áp làm tăng gánh nặng cho tim dẫn đến phì đại thất trái (left ventricular hypertrophy – LVH), và tăng huyết áp cũng là  một yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của bệnh mạch vành.

Tỷ lệ mắc suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp thay đổi tùy theo số dân và thời gian theo dõi. Ví dụ, trong thử nghiệm tránh các biến cố tim mạch thông qua liệu pháp phối hợp ở bệnh nhân THA tâm thu (ACCOMPLISH) khoảng 2% bệnh nhân có nguy cơ cao tăng huyết áp đã phát triển thành  suy tim sau ba năm. Trong số những người có nguy cơ cao tăng huyết áp tham gia vào thử nghiệm phòng ngừa nhồi máu cơ tim bằng cách chống tăng huyết áp và hạ lipid (ALLHAT), có 1716 / 32804 người đã phát triển suy tim trong thời gian theo dõi trung bình 9 năm (5,4%).

Những yếu tố nguy cơ trước giờ chúng ta nghĩ rằng là người tăng huyết áp có tiên lượng kém hơn so với người không huyết áp thì một nghiên cứu trái ngược lại đã đưa ra rằng huyết áp cao hơn trước khi điều trị là một yếu tố dự báo khả năng sống sót tốt hơn ở bệnh nhân suy tim. Lí do của mối tương quan này là khi chức năng của tim rối loạn càng nặng thì tình trạng giảm huyết áp toàn thân cũng nặng theo, làm cho huyết áp thấp trở thành dấu hiệu cho sự phát triển của suy tim. Điều này gây khó khăn cho việc nghiên cứu lợi ích của liệu pháp hạ huyết áp ở nhóm người này. Tiêu chuẩn vàng cho huyết áp ở bệnh nhân suy tim được bàn luận chi tiết ở một bài khác.

Xem tại đây ( “Goal blood pressure in adults with hypertension”, section on ‘Patients with heart failure’.)

Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim,  thì phải xem xét loại suy tim hiện tại là gì: rối loạn tâm thu – trong đó suy giảm sức co bóp của tim là bất thường chính; hoặc rối loạn tâm trương – tâm thất tăng xơ cứng làm hạn chế đổ đầy thất trong kì tâm trương , gây giảm thể tích tống máu.

Để phân biệt giữa hai loại này, không loại trừ lẫn nhau (nghĩa là có thể xảy ra cả rối loạn chức năng tâm thu và chức năng tâm trương )  (See “Determining the etiology and severity of heart failure or cardiomyopathy”.) được thực hiện bằng cách đánh giá phân suất tống máu thất trái bằng siêu âm tim. (Suy tim với giảm EF ([HFrEF] EF thất trái ≤40 %) còn được gọi là suy tim tâm thu còn suy tim tâm trương đề cập ở những bệnh nhân có EF thất trái ≥50% hoặc> 50%)

Việc xác định loại suy tim nào rất quan trọng vì nó quyết định loại thuốc hạ huyết áp nào sẽ được sử dụng.

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN SUY TIM CÓ GIẢM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU (HfrEF)

Mục tiêu của điều trị hạ huyết áp ở bệnh nhân có giảm phân suất tống máu là giảm cả tiền gánh (giảm triệu chứng sung huyết) bằng cách dùng thuốc lợi tiểu và hậu gánh (để cải thiện cung lượng tim) bằng cách dùng nhóm thuốc giãn mạch (cụ thể là chất đối kháng hệ renin-angiotensin). Ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm như nhóm chẹn  beta hoặc chất đối kháng hệ renin-angiotesin-andosterone cũng làm cải thiện co bóp tim và có thể hạ huyết áp.

Phác đồ hạ huyết áp ở bệnh nhân HFrEF – nói chung bệnh nhân HfrEF nếu có thể nên được điều trị bằng chất ức chế hệ renin angiotensin (chất ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin, chất ức chế men chuyển ACE, hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin ARB ), thuốc chẹn beta và chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid. Ngoài lợi ích về giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến phác đồ này ở bệnh nhân HFrEF, nhiều bệnh nhân sẽ cải thiện phân suất tống máu từ nhỏ đến vừa, đôi khi bệnh nhân có cải thiện đáng kể. Để tối đa hóa sự cải thiện lâm sàng, bất cứ khi nào có thể, cố gắng đạt được liều mục tiêu của những loại thuốc này đã được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng.

Thuốc lợi tiểu được sử dụng để điều trị cho tăng thể tích máu có triệu chứng (phù ngoại biên hoặc/và phù phổi) hoặc nếu cần thiết để giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng thể tích máu.

Chất đối kháng hệ renin-angiotensin – thuốc chẹn hệ RAS dùng cho bệnh nhân suy tim nhẹ đến suy tim tiến triển (nhiều người trong nhóm này không có tăng huyết áp), làm tăng cung lượng tim, giảm sung huyết, giảm tỉ lệ rối loạn chức năng tim tiến triển, giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch từ 1-4 năm (bảng 1). Thuốc có lợi cho cả bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng (bảng 2).

Bảng 1: Thuốc ức chế men chuyển làm tăng khả năng sống ở bệnh nhân suy tim độ II và III

Bảng 2 : Enalapril cải thiện hậu quả xấu trong rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng

Bên cạnh những tác dụng có lợi này, thuốc ức chế hệ RAS nói chung không làm cải thiện chức năng thận ở bệnh nhân suy tim. Trái lại, có sự tăng (thường mức vừa phải) nồng độ creatinine huyết tương ở khoảng 30% các trường hợp. Biến chứng này rất có thể xảy ra ở những bệnh nhân mà việc duy trì mức lọc cầu thận phụ thuộc vào angiotensin II, chẳng hạn như những bệnh nhân đang điều trị lợi tiểu liều cao. Những bệnh nhân này cũng có nhiều nguy cơ bị hạ huyết áp ở  liều đầu tiên hơn. Nói chung không cần phải ngừng thuốc ức chế hệ RAS trừ khi  có sự gia tăng lớn creatinin huyết tương. Cần tránh điều trị đồng thời 2 thuốc ức chế hệ RAS (ví dụ, điều trị kết hợp chất ức chế men chuyển ACE với chất chẹn thụ thể angiotensin ARB)

Chủng tộc –  mặc dù bệnh nhân da đen có đáp ứng hạ huyết áp với thuốc ức chế hệ RAS thấp hơn bệnh nhân da trắng, nhưng việc bảo vệ tim mạch là tương tự nhau . Do đó, người ta khuyến nghị rằng bệnh nhân da đen được điều trị giống như bệnh nhân da trắng.

Liều lượng

Điều trị đồng thời  thuốc chống viêm không steroid và thuốc ức chế hệ RAS   có thể làm giảm sự cải thiện huyết áp  ở bệnh suy tim tiến triển. Co mạch do angiotensin II gây ra trong bệnh suy tim được cải thiện một phần bằng  cơ chế giải phóng các prostaglandin làm giãn mạch; khi dùng NSAIDS sẽ làm ngăn chặn phản ứng này đồng thời làm giảm mức độ giảm sức cản mạch máu sau khi sử dụng chất ức chế hệ RAS.

Thuốc ức chế kép thụ thể Angiotensin Neprilysin (ARNI)ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng và giảm phân suất tống máu ,  các thuốc kết hợp ARB với chất ức chế neprilysin thường được ưu tiên thay cho thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB.

Chẹn beta – Một số thuốc chẹn beta nhất định, bao gồm carvedilol, metoprolol succinate và bisoprolol, đã được chứng minh là cải thiện khả năng sống sót  và không có hậu quả đáng kể ở bệnh nhân suy tim nhẹ đến tiến triển.

Bảng 3: Lợi ích tổng thể của carvedilol trong bệnh suy tim

Sự cải thiện tỷ lệ sống sót dường như phụ thuộc vào các chất ức chế ACE. Liệu pháp chẹn beta nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim có  NYHA  II, III hoặc IV đã ổn định khi dùng thuốc ức chế men chuyển và thuốc lợi tiểu. Carvedilol có thể đặc biệt hữu ích để hạ huyết áp ở bệnh nhân suy tim.

Thuốc chẹn beta cũng có thể giúp giảm đau thắt ngực ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim và kiểm soát tần số tim ở bệnh nhân rung nhĩ.

Liều lượng – thuốc chẹn beta sử dụng ở những bệnh nhân suy tim tâm thu thường bắt đầu với liều rất thấp

Chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid –  Ngoài tác dụng lợi tiểu bằng thuốc lợi tiểu quai, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (spironolactone [25 mg] hoặc eplerenone liều 50 mg / ngày) đã được chứng minh là cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân suy tim tiến triển (bảng 4), bệnh nhân có nhồi máu cơ tim gần đây và rối loạn chức năng thất trái. Có bằng chứng cho ít nhất hai cơ chế có lợi: tăng nồng độ kali huyết thanh và ngăn ngừa tác dụng độc hại của cường aldosteron trên tim.

Bảng 4:

Thuốc lợi tiểu – liệu pháp lợi tiểu cho các dấu hiệu quá tải thể tích (phù phổi và / hoặc phù ngoại biên) thường được bắt đầu bằng thuốc lợi tiểu quai (furosemide). Việc giảm áp suất làm đầy trong tim do giảm thể tích gây ra bằng thuốc lợi tiểu có thể làm giảm huyết áp, đặc biệt khi hệ thống renin-angiotensin bị ức chế. Ở những người tăng thể tích, cung lượng tim thường không bị ảnh hưởng, mặc dù bài niệu quá mức có thể làm giảm cung lượng tim.

Các thuốc hạ huyết áp khác

  • Hydralazine/nitrates – sự kế hợp của hydralazine và isosorbide dinitrate được phát hiện đặc biệt có hiệu quả ở bệnh nhân da đen bị suy tim đã được điều trị bằng liệu pháp tiêu chuẩn. Tuy nhiên, nó đòi hỏi nhiều liều hàng ngày và có thể tạo ra nhiều tác dụng phụ hơn thuốc ức chế men chuyển.
  • Thuốc chẹn kênh canxi – nghiên cứu cho thấy có sự giảm nghiêm trọng chức năng tim của nhiều thuốc chẹn canxi ở bệnh nhân suy tim. Tuy nhiên amlodipine và felodipine không làm giảm chức năng tim hay tăng nguy cơ tử vong. Do đó, mặc dù các thuốc này không có vai trò trực tiếp trong việc quản lý suy tim, amlodipine và felodipine dường như an toàn và dung nạp tốt và có thể được sử dụng để cùng điều trị tăng huyết áp.
  • Advertisement

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU BẢO TỒN (HFPEF)

Không có liệu pháp điều trị tăng huyết áp tối ưu chắc chắn ở bệnh nhân HFpEF (tức rối loạn tâm trương). Liệu pháp ở những bệnh nhân này, thường bao gồm thuốc lợi tiểu và, nếu dung nạp được thì dùng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid

Thuốc lợi tiểu và thuốc làm giãn tĩnh mạch (như nitrat) phải được sử dụng thận trọng vì bệnh nhân có buồng thất trái nhỏ và cứng ( độ đàn hồi giảm) sẽ thúc đẩy áp lực nhĩ trái cao hơn để duy trì đổ đầy , nếu điều này giảm đi thì có thể dẫn đến thất trái không được đổ đầy, giảm cung lượng tim và hạ huyết áp. Tuy nhiên, chúng thường cần thiết để giảm triệu chứng khó thở thứ phát do quá tải thể tích.

Hồi phục phì đại tâm thất trái (LVH) – phì đại tâm thất trái thường xuất hiện ở bệnh nhân rối loạn thời kì tâm trương. Hồi phục phì đại thất trái là một mục tiêu điều trị quan trọng vì chức năng tâm trương có thể được cải thiện. Một phân tích tổng hợp được công bố vào năm 2003 đã đánh giá hiệu quả tương đối của các loại thuốc hạ huyết áp khác nhau đối với khả năng hồi phục phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp. 80 thử nghiệm bao gồm 146 nhóm điều trị tích cực và 17 nhóm giả dược tương ứng đã được đánh giá. Sau khi điều chỉnh thống kê về thời gian điều trị và mức độ hạ huyết áp, chỉ số khối cơ thất trái giảm tương đối là (bảng 5):

  • ARB – 13%
  • Thuốc chẹn kênh canxi – 11%
  • Thuốc ức chế men chuyển ACE – 10%
  • Thuốc lợi tiểu – 8%
  • Thuốc chẹn beta – 6%

Bảng 5:

Ý nghĩa lâm sàng của những khác biệt này chưa được biết rõ vì ảnh hưởng của sự hồi phục LVH trên các kết quả lâm sàng lâu dài là không rõ ràng.

TỔNG KẾT VÀ KIẾN NGHỊ

  • Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất có thể thay đổi được đối với sự phát triển của suy tim ( nghĩa là bạn có thể thực hiện các biện pháp để kiểm soát chúng)  , vì tăng huyết áp làm tăng gánh nặng cho tim dẫn đến phì đại thất trái (left ventricular hypertrophy – LVH), và tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của bệnh mạch vành.
  • Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim , thì phải xem xét loại suy tim hiện tại là gì : rối loạn chức năng tâm thu – trong đó suy giảm sức co bóp của tim là bất thường chính; hoặc rối loạn tâm trương – tâm thất tăng xơ cứng làm hạn chế đổ đầy thất trong kì tâm trương , giảm thể tích tống máu.
  • Nói chung bệnh nhân HfrEF nếu có thể thì nên được điều trị bằng chất ức chế hệ renin angiotensin (tức là chất ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin, chất ức chế men chuyển, hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin ARB ), thuốc chẹn beta và chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid. Ngoài lợi ích về tỷ lệ tử vong liên quan đến phác đồ này ở bệnh nhân HFrEF, nhiều bệnh nhân sẽ cải thiện phân suất tống máu.
  • Thuốc lợi tiểu được sử dụng để điều trị cho tăng thể tích máu có triệu chứng (phù ngoại biên hoặc/và phù phổi) hoặc nếu cần thì giảm huyết áp ở bệnh nhân tăng thể tích máu.
  • Không có liệu pháp điều trị tăng huyết áp tối ưu chắc chắn ở bệnh nhân HFpEF (tức rối loạn tâm trương); hầu hết các thuốc hạ huyết áp có thể làm gánh thất trái.

REFERENCES

Dunlay SM, Weston SA, Jacobsen SJ, Roger VL. Risk factors for heart failure: a population-based case-control study. Am J Med 2009; 122:1023. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008; 359:2417. Piller LB, Baraniuk S, Simpson LM, et al. Long-term follow-up of participants with heart failure in the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). Circulation 2011; 124:1811. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1439. Mant J, Al-Mohammad A, Swain S, et al. Management of chronic heart failure in adults: synopsis of the National Institute For Health and clinical excellence guideline. Ann Intern Med 2011; 155:252. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:1269. SOLVD Investigators, Yusuf S, Pitt B, et al. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325:293. SOLVD Investigators, Yusuf S, Pitt B, et al. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992; 327:685. Packer M, Lee WH, Medina N, et al. Functional renal insufficiency during long-term therapy with captopril and enalapril in severe chronic heart failure. Ann Intern Med 1987; 106:346. Sakata Y, Shiba N, Takahashi J, et al. Clinical impacts of additive use of olmesartan in hypertensive patients with chronic heart failure: the supplemental benefit of an angiotensin receptor blocker in hypertensive patients with stable heart failure using olmesartan (SUPPORT) trial. Eur Heart J 2015; 36:915. Shekelle PG, Rich MW, Morton SC, et al. Efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibitors and beta-blockers in the management of left ventricular systolic dysfunction according to race, gender, and diabetic status: a meta-analysis of major clinical trials. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1529. Hall D, Zeitler H, Rudolph W. Counteraction of the vasodilator effects of enalapril by aspirin in severe heart failure. J Am Coll Cardiol 1992; 20:1549. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 128:1810. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341:709. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:1309. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 2004; 351:2049. Packer M, O’Connor CM, Ghali JK, et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. N Engl J Med 1996; 335:1107. Cohn JN, Ziesche S, Smith R, et al. Effect of the calcium antagonist felodipine as supplementary vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodilator-Heart Failure Trial (V-HeFT) Study Group. Circulation 1997; 96:856. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2014; 370:1383. Schwartzenberg S, Redfield MM, From AM, et al. Effects of vasodilation in heart failure with preserved or reduced ejection fraction implications of distinct pathophysiologies on response to therapy. J Am Coll Cardiol 2012; 59:442. Wachtell K, Bella JN, Rokkedal J, et al. Change in diastolic left ventricular filling after one year of antihypertensive treatment: The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Study. Circulation 2002; 105:1071. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003; 115:41.

Link bài gốc: Treatment of hypertension in patients with heart failure

Người dịch: Lý Anh
Hiệu đính: Kim Luận

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

 

Advertisement

Giới thiệu Lý Anh

Check Also

[Uptodate] Rối loạn chức năng nội tiết trong hội chứng thận hư – Phần 2

CHUYỂN HOÁ VITAMIN D VÀ CANXI Ảnh hưởng đến vitamin D và canxi – Trong …