Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
1.MÔ TẢ
Một tình trạng gặp trong suy tim. Suy tim tàn phá cơ thể bệnh nhân nghiêm trọng, làm ảnh hưởng đến tất cả mô nhưng chủ yếu là
mô nạc. ‘Định nghĩa hiện nay đưa ra rằng sự sụt cân không phù không có chủ ý >6% cân nặng trước đây trong 6 tháng, bất kể BMI và không có tình trạng suy mòn nào khác ( như ung thư hay cường giáp).
2.NGUYÊN NHÂN
• Suy tim sung huyết (CHF)
3.CƠ CHẾ
Qúa trình dẫn đến suy mòn tim có nhiều nhân tố và phức tạp. Những thành tố then chốt được biết là có liên quan:
• Bất thường nội tiết thần kinh – điều hòa ngược đáp ứng với suy tim làm tăng nồng độ angiotensin II, aldosterone, renin và hoạt động catecholamine. Lần lượt, những chất này làm tăng tiêu hao năng lượng cơ bản và làm tăng dị hóa.
• Hoạt hóa hệ thống miễn dịch – tổn thương cơ tim, tăng phù nề thành ruột và vi khuẩn có thể gây ra đáp ứng miễn dịch tạo nên sự tiết quá nhiều TNF-α và các cytokin khác. Điều này làm tăng tốc độ chuyển hóa, giảm tổng hợp protein, tăng ly giải protein và các quá trình dị hóa khác.
• Yếu tố nội tiết thần kinh, miễn dịch vànhững yếu tố khác ảnh hưởng đến sự tăng khẩu vị ( tăng nạp năng lượng) và sự chán ăn (giảm nạp năng lượng) để làm giảm nạp năng lượng và sự ngon miệng.
• Kém hấp thu – phù nề thành ruột trong CHF làm giảm hấp thu chất dinh dưỡng và có thể thay đổi tính thấm tế bào, cho phép nội độc tố đi vào tuần hoàn và sau đó kích hoạt hệ miễn dịch.
• Thiếu oxy tế bào – cung lượng tim thấp mạn tính lấy đi lượng oxy cần thiết bình thường của tế bào, làm giảm hiệu suất chuyển hóa và làm chuyển hóa theo con đường dị hóa hơn là đồng hóa.
4.Ý NGHĨA
Mặc dù chỉ thấy ở 13–36% BN suy tim sung huyết, khởi phát của suy mòn tim báo trước tiên lượng nặng.
Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.
Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”
Xem tất cả Cơ chế tiệu chứng tại:
