Hình. Hoa bia
Nghiên cứu của Đại học bang Oregon cho thấy một cặp hợp chất có nguồn gốc từ hoa bia có thể giúp ngăn chặn sự tích tụ chất béo nguy hiểm trong gan được gọi là gan nhiễm mỡ.
Các phát hiện, được công bố ngày hôm nay trên eLife, rất quan trọng vì tình trạng này ảnh hưởng đến khoảng 1/4 số người ở Hoa Kỳ và Châu Âu. Trong khi uống nhiều rượu bia thường liên quan đến các vấn đề về gan, những người ít hoặc không có tiền sử sử dụng rượu chiếm 25%, đó là lý do tại sao bệnh của họ được gọi là bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, hoặc NAFLD.
Đề kháng với insulin, hormone giúp kiểm soát lượng đường trong máu, là một yếu tố nguy cơ của NAFLD, cũng như béo phì, chế độ ăn nhiều chất béo và tăng lượng chất béo trong máu. Gan giúp cơ thể xử lý các chất dinh dưỡng và cũng hoạt động như một bộ lọc cho hệ tuần hoàn, và quá nhiều chất béo trong gan có thể dẫn đến viêm và suy gan.
Trong một nghiên cứu trên mô hình chuột, các nhà nghiên cứu bang Oregon do Adrian Gombart dẫn đầu đã chỉ ra rằng các hợp chất xanthohumol và tetrahydroxanthohumol, viết tắt là XN và TXN, có thể giảm thiểu sự tích tụ mỡ trong gan do chế độ ăn uống gây ra.
XN là một flavonoid tiền mã hóa được sản xuất bởi cây hoa bia, loại cây tạo ra hương vị và màu sắc cho bia, và TXN là một dẫn xuất hydro hóa của XN.
Trong nghiên cứu, 60 con chuột được phân ngẫu nhiên vào một trong năm nhóm – chế độ ăn ít chất béo, chế độ ăn nhiều chất béo, chế độ ăn nhiều chất béo được bổ sung bởi XN, chế độ ăn giàu chất béo được bổ sung bởi nhiều XN và chế độ ăn nhiều chất béo được bổ sung bởi TXN.
Các nhà khoa học phát hiện ra rằng TXN giúp hãm đà tăng cân liên quan đến chế độ ăn nhiều chất béo và cũng giúp ổn định lượng đường trong máu, cả hai yếu tố trong việc ngăn chặn sự tích tụ chất béo trong gan.
Gombart, giáo sư hóa sinh và lý sinh tại Đại học Khoa học OSU và là nhà điều tra chính tại Viện Linus Pauling cho biết: “Chúng tôi đã chứng minh rằng TXN rất hiệu quả trong việc ngăn chặn sự phát triển và tiến triển của gan nhiễm mỡ do chế độ ăn uống. “TXN có vẻ hiệu quả hơn XN có lẽ vì nồng độ TXN cao hơn đáng kể có thể tích tụ trong gan, nhưng XN cũng có thể làm chậm sự tiến triển của tình trạng bệnh, ở liều cao hơn.”
Cơ chế đằng sau hiệu quả của các hợp chất liên quan đến PPARγ, một protein thụ thể hạt nhân – một protein điều chỉnh sự biểu hiện gen. PPARγ kiểm soát quá trình chuyển hóa glucose và lưu trữ các axit béo, và các gen mà nó kích hoạt kích thích việc tạo ra các tế bào mỡ từ các tế bào gốc.
XN và TXN hoạt động như “chất đối kháng” đối với PPARγ – chúng liên kết với protein mà cho nó hoạt động, không giống như chất chủ vận PPARγ, sẽ kích hoạt nó cũng như liên kết với nó. Kết quả của sự đối kháng trong trường hợp này là lượng mỡ tích tụ trong gan ít hơn.
“PPARγ hoạt hóa trong gan kích thích lưu trữ lipid và dữ liệu của chúng tôi cho thấy kích hoạt ngăn chặn XN và TXN và làm giảm đáng kể sự biểu hiện của các gen thúc đẩy lưu trữ lipid trong gan,” Gombart nói thêm. “Những phát hiện này phù hợp với các nghiên cứu cho thấy chất chủ vận PPARγ yếu hơn có hiệu quả trong điều trị nhiễm mỡ gan hơn chất chủ vận mạnh. Nói cách khác, hoạt hóa PPARγ ở gan thấp hơn có thể có lợi.”
TXN tích tụ trong gan tốt hơn XN, điều này có thể giải thích tại sao nó có hiệu quả hơn trong việc giảm lipid, nhưng sự khác biệt về sự tích tụ trong mô vẫn chưa được hiểu đầy đủ.
“Có thể là do XN được chuyển hóa bởi vật chủ và hệ vi sinh vật đường ruột của nó nhiều hơn TXN, nhưng cần có các nghiên cứu bổ sung để tìm ra điều đó,” Gombart nói. “Ngoài ra, trong khi XN và TXN là các phương pháp phòng ngừa hiệu quả ở loài gặm nhấm, các nghiên cứu trong tương lai cần xác định xem các hợp chất này có thể điều trị chứng béo phì hiện có ở người hay không. Nhưng phát hiện của chúng tôi cho thấy sự đối kháng của PPARγ trong gan là một cách tiếp cận hợp lý để ngăn ngừa và điều trị bệnh do chế độ ăn uống gây ra. Gan nhiễm mỡ và các rối loạn chuyển hóa liên quan, và chúng hỗ trợ phát triển thêm XN và TXN như các hợp chất điều trị chi phí thấp. ”
Cùng hợp tác trong nghiên cứu này còn có Yang Zhang, Matthew Robinson, Donald Jump và Carmen Wong thuộc Đại học Y tế Công cộng và Khoa học Nhân văn của OSU; Gerd Bobe của Trường Cao đẳng Khoa học Nông nghiệp; Cristobal Miranda và Fred Stevens của Cao đẳng Dược; Malcolm Lowry, Thomas Sharpton, Claudia Maier và Victor Hsu của Trường Cao đẳng Khoa học; và Christiane V. Löhr của Đại học Thú y Carlson.
Tài trợ cho nghiên cứu là Viện Y tế Quốc gia; Viện Linus Pauling; Trường Cao đẳng Dược OSU; Hopsteiner, Inc; và Quỹ Nghiên cứu Buhler-Wang của Quỹ OSU.
Tài liệu tham khảo:
Yang Zhang, Gerd Bobe, Cristobal L Miranda, Malcolm B Lowry, Victor L Hsu, Christiane V Lohr, Carmen P Wong, Donald B Jump, Matthew M Robinson, Thomas J Sharpton, Claudia S Maier, Jan F Stevens, Adrian F Gombart. Tetrahydroxanthohumol, a xanthohumol derivative, attenuates high-fat diet-induced hepatic steatosis by antagonizing PPARγ. eLife, 2021; 10 DOI: 10.7554/eLife.66398
Nguồn: https://www.sciencedaily.com/releases/2021/06/210616094133.htm
Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!
Người dịch: Thư Võ