[Case lâm làng 107] Nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Tóm tt: Một cô gái 18 tuổi biểu hiện sụt cân ngoài ý muốn, tiểu nhiều và tiểu đêm, với tăng đường huyết, tình trạng trên có khả năng là khởi phát của đái tháo đường, có thể là đái tháo đường type 1. nhân biểu hiện giảm thể tích tuần hoàn do lợi niệu thẩm thấu và toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion với nguyên nhân chủ yếu là do các acid cetonic. Thay đổi trạng thái tinh thần và đau bụng có thể là biểu hiện của tình trạng toan chuyển hóa và tăng áp lực thâm thấu.

  • Chẩn đoán phù hợp nhất: nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)
  • Bước tiếp theo: Bù dịch tích cực để cải thiện tình trạng thiếu hụt thể tích và dùng để giải quyết toan ceton

  • Biết cách chẩn đoán nhiễm toan ceton do đái tháo đường
  • Biêt cách phân biệt DKA, hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu và nhiễm toan ceton do rượu.
  • Hiểu được các nguyên tắc điều trị DKA: phục hồi thể tích, bồi phụ chất điện giải, giải quyết nhiễm toan ceton và kiểm soát tăng đường huyết
  • Biết được các biến chứng của DKA và của việc điều trị không đúng cách.

Nhìn nhận vấn đề

DKA xảy ra do thiếu hụt trầm trọng và có thể là biểu hiện đầu tiên của đái tháo đường, như ở nhân này. Đối với nhân DKA, cần cảnh giác các yếu tố thúc đẩy, chẳng hạn như nhiễm trùng, thai nghén, hay các stress sinh lý nghiêm trọng như nhồi máu cơ . Điều chỉnh các rối loạn dịch và điện giải một cách cẩn thận, giám sát chặt chẽ, để ngăn ngừa các biến chứng như hạ kali máu và phù não.

 

ĐỊNH NGHĨA

NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG: một hội chứng bao gồm tăng đường huyết, toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion và tăng các thể ceton trong máu, gây ra bởi thiếu hụt nghiêm trọng .

NHỊP THỞ KUSSMAUL: là nhịp thở nhanh sâu; là biểu hiện của tăng thông , với mục đích tạo ra kiềm hô hấp để bù trừ cho toan chuyển hóa.

 

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường là một hội chứng lâm sàng, gồm ba dấu hiệu: toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, tăng đường huyết và ceton trong máu cao, hậu quả của sự thiếu hụt đáng kể . Đây là một cấp cứu nội khoa, với tỷ lệ tử vong chung dưới 5% nếu nhân được điều trị kịp thời và thích hợp. Phần lớn có thể ngăn ngừa được, và nhiều trường hợp tử vong cũng có thể phòng ngừa được nếu quan tâm đúng mực trong quá trình quản lý nhân.

Sinh lý

Trong trạng thái sinh lý bình thường, có sự cân bằng giữa các hormon đồng hóa và dị hóa. Sau khi ăn hoạt động đồng hóa của chiếm ưu thế, bao gồm tăng tổng hợp glycogen, lipid và . Kết quả làm tăng dự trự năng lượng dưới dạng triglycerid và glycogen.

Trong trạng thái đói, ức chế các quá trình: phân hủy lipid, tạo ceton, tân tạo , phân hủy glycogen và phân hủy . Điều này đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát tốc độ phân hủy năng lượng dự trữ dưới ảnh hưởng của các hormon dị hóa. Glucagon là hormon dị hóa quan trọng nhất. Trong trạng thái đói, nó giúp duy trì nồng độ trong máu bằng cách kích thích tân tạo và phân hủy glycogen ở .

Đái tháo đường là tình trạng thiếu tương đối hoặc tuyệt đối. Khi thiếu hụt nghiêm trọng và có tăng tương đối glucagon, quá trình phân hủy lipid tăng lên, và hậu quả là làm tăng các acid béo tự do (FFAs). Oxy hóa các axit béo tạo ra thể ceton, như acetoacetat và beta-hydroxybutyrat, chúng là những axit hữu cơ và thường được gọi là axit cetonic. Sự dư thừa các axit cetonic này có thể gây ra nhiễm toan chuyển hoá gây đe dọa tính mạng nhân. Ngoài ra, tăng đường huyết gây lợi tiểu thẩm thấu với hậu quả giảm thể tích nghiêm trọng, và làm mất các chất điện giải natri, kali, magie, phosphat và nước. Kết hợp nhiễm toan, giảm thể tích, và thiếu hụt các chất điện giải có thể dẫn đến trụy , nguyên nhân chính gây tử vong ở nhân DKA.

 

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

nhân đái tháo đường luôn có rối loạn chuyển hóa , và khi bị đặt vào trạng thái stress, nhu cầu lại tăng lên. Nếu nhu cầu về không được đáp ứng, DKA có thể xảy ra. Các yếu tố thúc đẩy DKA phổ biến nhất là nhiễm trùng như viêm phổi hoặc nhiễm trùng đường niệu, hay mạch máu như nhồi máu cơ , hay các trạng thái stress khác như chấn thương. Nhiễm toan ceton do đái tháo đường có thể là biểu hiện đầu tiên của , hoặc cũng có thể xảy ra ở nhân đái tháo đường đã được chẩn đoán do không sử dụng vì bất cứ lý do gì hoặc do sử dụng các thuốc khác (ví dụ như glucocorticoid) gây cản trở hoạt động của .

DKA tiến triển khá nhanh, thường dưới 24 giờ. nhân DKA có các dấu hiệu và tăng đường huyết, nhiễm toan và mất nước. Đái nhiều, khát nhiều, sụt cân, nhìn mờ, và suy giảm tri giác do tăng đường huyết và lợi niệu thâm thấu. Buồn nôn, nôn, đau bụng, mệt mỏi, khó chịu và khó thở có thể do nhiễm toan.

Các dấu hiệu điển hình bao gồm giảm độ đàn hồi của da, niêm mạc khô, tụt huyết áp và nhịp nhanh, liên quan đến sự sụt giảm thể tích tuần hoàn. Nhịp thở Kussmaul (nhanh, sâu) là biểu hiện của tăng thông để tạo ra kiềm hô hấp để bù trừ cho nhiễm toan chuyển hóa. Một điểm nữa cũng cần lưu ý là hơi thở có mùi hoa quả.

Chẩn đoán xét nghiệm

Các kết quả xét nghiệm cho thấy tăng đường huyết (thường >250 mg/dL), nhiễm toan (pH<7.3), khoảng trống anion tăng (thường >15 mmol/L) và ceton máu. Các thông số xét nghiệm quan trọng nhất bao gồm mức độ nhiễm toan, khoảng trống anion và nồng độ kali huyết thanh.

Bệnh nhân có pH rất thấp (<7,0), tức là nhiễm toan nặng có tiên lượng rất tồi. Độ pH thấp hơn là hậu quả của tăng nồng độ các acid cetonic, được ước lượng bằng khoảng trống anion. Bước đầu tiên trong đánh giá bất kỳ bệnh nhân nào có toan chuyển hoá là tính khoảng trống anion (AG). Khái niệm này dựa trên nguyên lý trung hòa về điện, tức là tổng tất cả các cation phải bằng tất cả các anion. Khoảng trống anion ước lượng các hạt tích điện âm mà thường không đo được và có thể được tính như sau:

Khoảng trống Anion = [Na] − [Cl + HCO3]

Khoảng trống anion bình thường từ 10 đến 12 mmol/L. Khi nó tăng lên, nghĩa là có dư thừa các anion không đo được, thường xảy ra do một trong bốn nguyên nhân được liệt kê trong Bảng 43-1.

Nhiễm toan acid lactic có thể là hậu quả của tình trạng giảm oxy máu ở mô nghiêm trọng, như trong nhiễm khuẩn hoặc ngộ độc (carbon monoxide), hoặc là hậu quả của suy do mất khả năng chuyển hóa lactat. Nhiễm toan ceton thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo đường không được kiểm soát, dưới dạng một biến chứng cấp tính của bệnh, nhưng nó cũng có thể xảy ra khi bị bỏ đói và ở người nghiện rượu (thảo luận sau). Chính các độc tố ăn vào có thể là các axit hữu cơ, như axit salicylic, hoặc các chất chuyển hóa của chúng mang tính axit, chẳng hạn như axit formic hình thành từ chuyển hóa methanol. Suy thận dẫn đến mất khả năng bài tiết các axit hữu cơ cũng như axit vô cơ như phosphat (thường không có tăng khoảng trống anion) bệnh nhân DKA, tổng lượng kali trong cơ thể sụt giảm vì mất qua nước tiểu và bồi phụ kali sẽ luôn luôn là cần thiết. Ban đầu, nồng độ kali huyết thanh có thể cao mặc dù tổng lượng kali cơ thể thì giảm vì nhiễm toan dẫn đến kali di chuyển từ bên trong tế bào ra ngoài tế bào. Khi tình trạng nhiễm toan được giải quyết và với việc sử dụng ( làm tăng vận chuyển kali vào trong tế bào), nồng độ kali máu sẽ giảm nhanh.

Nồng độ natri máu có thể thay đổi. Tăng đường huyết làm nước di chuyển ra khoang ngoài tế bào, vì vậy có thể dẫn đến hạ natri máu. Tương tự như vậy, nồng độ phosphat có thể trong trạng thái giảm dự trữ toàn cơ thể với sự di chuyển của phosphat ra bên ngoài tế bào do quá trình dị hóa. Ure (BUN) và creatinine trong máu tăng, phản ánh mất nước. Acetoacetat có thể gây tăng creatinin máu giả tạo do ảnh hưởng đến xét nghiệm.

XỬ TRÍ

điều trị là khôi phục chuyển hóa nội môi, giải quyết các yếu tố thúc đẩy và các biến loạn về hóa sinh, bao gồm:

  • Thay thế lượng dịch mất để đảm bảo khối lượng tuần hoàn
  • Điều chỉnh tăng đường huyết và nồng độ thẩm thấu huyết tương
  • Thay thế lượng điện giải đã mất
  • Thanh thải ceton ra khỏi huyết tương
  • Phát hiện và điều trị các yếu tố thúc đẩy và các biến chứng

Theo dõi ngưởi bệnh chặt chẽ là điều rất quan trọng. Một bảng ghi lại các dấu hiệu sinh tồn, đầu vào (ví dụ như thuốc dùng cho bệnh nhân) và đầu ra (nước tiểu…), liều , và quá trình chuyển hóa là rất quan trọng. Nồng độ máu phải được đo mỗi 1 giờ, và nồng độ các chất điện giải và phosphat máu phải được đo mỗi 3 đến 5 giờ. Tổng nước tiểu, cấy nước tiểu và cấy máu, ECG và chụp X quang ngực phải được làm để xác định các yếu tố thúc đẩy DKA và phát hiện các biến chứng. Các thăm dò khác cũng nên được thực hiện khi có các và dấu hiệu chỉ điểm.

 

Bồi phụ dịch

Tất cả các bệnh nhân DKA đều có sụt giảm thể tích tuần hoàn do lợi niệu thẩm thấu và các nguyên nhân khác, như nôn. Bù dịch sẽ cải thiện tưới máu thận và cung lượng , tạo điều kiện cho bài tiết . Mất nước cũng có thể làm giảm đề kháng insulin do giảm nồng độ các hormone đối kháng insulin và giảm mức tăng đường huyết. Giảm đột ngột đường huyết có thể dẫn đến trụy mạch do nước di chuyển vào trong tế bào. Để tránh điều này, dung dịch thay thế thể tích tuần hoàn ban đầu nên là dung dịch muối đẳng trương (NS). Nên truyền 1 đến 2 lít NS trong giờ đầu tiên. Sau đó, tổng lượng nước thiếu hụt được điều chỉnh với tốc độ từ 250 đến 500 mL/h, tùy thuộc vào trạng thái thể tích tuần hoàn. Thành phần dịch truyền nên được điều chỉnh theo kết quả xét nghiệm natri và clo máu.

Bù dịch nên thận trọng hơn ở bệnh nhân suy sung huyết hoặc bệnh thận giai đoạn cuối bởi những bệnh nhân này, quá tải thể tích có thể dễ dàng xảy ra.

 

Liệu pháp INSULIN

là làm giảm máu từ 80 đến 100 mg/dL/h. Người ta khuyến cáo rằng nên sử dụng insulin liều thấp truyền liên tục, bởi cách dùng này làm giảm các chu kỳ hạ đường huyết và hạ kali máu, và cho phép hạ thấp nhiều hơn đường huyết và nồng độ thẩm thấu huyết thanh. Đường tiêm bắp và tiêm dưới da có thể được sử dụng nếu mô được tưới máu đầy đủ.

Có thể bắt đầu liệu pháp insulin bằng một liều bolus tiêm 0,1 đến 0,15 U/kg. Tiếp theo cần truyền 0.1 U/kg/h liên tục và đo máu hàng giờ. Nếu đường huyết không giảm như mong muốn, nên đánh giá lại trạng thái thể tích, và việc truyền insulin nên được chuẩn độ. Tốc độ truyền nên giảm xuống 0,05 U/kg/h khi nồng độ giảm xuống còn 250-300 mg/dL. Nồng độ máu giảm xuống nhanh hơn so với ceton. Insulin giúp giải quyết tình trạng toan ceton và có thể truyền đồng thời với cho đến khi khoảng trống anion về bình thường. Nên sử dụng thêm dung dich dextrose 5 đến 10% khi nồng độ máu <300mg/dL. Nhiễm toan ceton được giải quyết khi nồng độ bicarbonat <18 mEq/L, khoảng trống anion <12, bệnh nhân cảm thấy khá hơn và các chỉ số sinh tồn ổn định. Định lượng nồng độ cetone máu nhiều lần để đánh giá đáp ứng với điều trị không mang lại lợi ích trong thực tế lâm sàng. Các xét nghiệm chỉ đo nồng độ acetoacetat và aceton nhưng không cho biết nồng độ beta hydroxybutyrat. Dưới tác dụng của insulin, beta-hydroxybutyrat được oxi hóa đầu tiên thành acetoacetat, vì vậy nồng độ ceton đo được, trên thực tế đã bị tăng lên do hiệu quả điều trị. Thay vào đó, chỉ định tốc độ truyền insulin nên dựa trên khoảng trống anion. Insulin tiêm dưới da nên được chỉ định khoảng 30 phút trước khi dừng truyền insulin để tránh tái nhiễm toan.

Advertisement

 

Bicarbonat

Việc sử dụng bicarbonat trong điều trị DKA vẫn là vấn đề còn nhiều tranh cãi, và không nên chỉ định trừ khi pH động mạch <7,0 hoặc có các chỉ định khác, chẳng hạn như tình trạng không ổn định hoặc tăng kali máu nặng, nhiễm toan thần kinh trung ương nghịch thường và thất bại khi thanh thải ceton.

 

Các chất điện giải

Bệnh nhân DKA, có sự thiếu hụt về tổng lượng kali, photpho và magie trong cơ thể. Bệnh nhân thường tăng kali máu do nhiễm toan, thiếu hụt insulin, và ưu trương máu làm kali di chuyển ra bên ngoài tế bào. Trong quá trình điều trị, nồng độ kali máu sẽ giảm khi các rối loạn chuyển hóa được điều chỉnh. Kali nên được thêm vào dịch truyền ban đầu khi nồng độ <5 mEq/L. Khi lượng nước tiểu đã ổn định, cần thêm 20 đến 40 mEq kali vào mỗi lít dịch. là duy trì kali máu trong khoảng từ 4 đến 5 mEq/L. Khi xuất hiện hạ kali máu hoặc tăng kali máu, phải theo dõi sát tình trạng .

Bù phosphat nên được chỉ định cho bệnh nhân có nồng độ phosphat máu <1 mg/dL và bệnh nhân hạ phosphat máu mức độ trung bình kèm theo thiếu oxy máu, thiếu máu, hoặc tổn thương phổi. Việc theo dõi cẩn thận nồng độ canxi máu là cần thiết khi sử dụng phosphat. Magie và canxi có thể được bổ sung khi cần thiết.

 

Các nguyên nhân thúc đẩy DKA

Điều quan trọng là phải điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy để khôi phục lại cân bằng chuyển hóa. Các ổ nhiễm trùng khi được phát hiện phải được điều trị tích cực. Có thể có hiện tượng thiếu máu và nhồi máu cơ , vì vậy các tình trạng này cũng nên được đánh giá và điều trị thích hợp với sự giúp đỡ của bác sỹ chuyên khoa khi cần thiết.

 

Biến chứng

Các biến chứng của DKA như phù não, hội chứng suy hô hấp cấp  tiến triển (ARDS), huyết khối tắc mạch, quá tải dịch, và giãn cấp tính hiếm gặp, nhưng rất nghiêm trọng.

 

Phòng bệnh

Nguyên nhân thúc đẩy chủ yếu của DKA là điều trị insulin không đầy đủ và nhiễm trùng. Những tình trạng này có thể được ngăn ngừa bằng cách giáo dục bệnh nhân và truyền thông một cách hiệu quả bởi nhóm chăm sóc sức khoẻ. Xây dựng kế hoạch sick-day về liều insulin, theo dõi mức máu, tránh nhịn đói kéo dài, và ngăn ngừa mất nước. Các rào cản về kinh tế xã hội cũng góp phần làm tăng tỷ lệ DKA. Cần có sự phân bổ thích hợp các nguồn lực chăm sóc sức khoẻ cho các chiến lược .

Các biến chứng chuyển hóa khác của rối loạn carbohydrat được đề cập ở đây. Đầu tiên là hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không do ceton. Tình trạng này chủ yếu xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 do mất nước trầm trọng hậu quả của lợi niệu thẩm thấu. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân này, tình trạng thiếu insulin tương đối vẫn đủ khả năng để ức chế tạo thành các cetonic, do đó rất ít khi xảy ra DKA. Có thể có nồng độ >1000 mg/dL, áp lực thẩm thấu >320 đến 370 Osm, và các thần kinh đa dạng, từ lú lẫn đến giật và hôn mê. So với bệnh nhân DKA, những bệnh nhân này thiếu hụt thể tích trầm trọng hơn nhiều, nên điều trị chủ yếu là bồi phụ thể tích bằng nước muối sinh lý. Insulin cũng được sử dụng để điều trị tăng đường huyết nhưng thường được sử dụng với liều thấp hơn so với liều cần thiết để thanh thải ceton trong DKA.

Nhiễm toan ceton do rượu gặp ở những người nghiện rượu mạn tính, suy dinh dưỡng và đã cạn kiệt nguồn glycogen dự trữ, và thường xuyên bắt gặp trong tình trạng say sỉn, có thể làm giảm tỷ lệ nicotinamide adenine dinucleotide (NADH)/nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), ức chế tân tạo . Hậu quả là nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion do tăng các acid cetonic và acid lactic, với các nhiễm toan tương tự như bệnh nhân DKA, ví dụ như đau bụng, buồn nôn, và nôn mửa, nhưng với nồng độ máu thấp, bình thường hoặc tăng nhẹ (trái ngược với DKA, mức thường tăng lên rõ rệt). Điều trị bằng bồi phụ khối lượng tuần hoàn bằng dung dịch nước muối sinh lý và dung dịch Insulin thường không cần thiết.

 

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

43.1  Tình trạng nào sau đây có khả năng nhất gây ra nhiễm toan không tăng khoảng trống anion?

  • Tiêu chảy
  • Nhiễm toan axit lactic
  • Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)
  • Ăn, uống ethylene glycol

43.2  Một bệnh nhân nam 18 tuổi được chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do đái tháo đường với pH=7.20 và máu= 400 mg/dL. Câu nào sau đây là nhận định chính xác nhất về tình trạng kali máu của bệnh nhân này?

  • Có thể kali máu <3,0 mEq/L.
  • Có thể kali máu >5 mEq/L.
  • Có thể có giảm tổng lượng kali toàn cơ thể bất kể nồng độ kali máu là bao nhiêu
  • Nồng độ kali máu có khả năng sẽ tăng lên cùng với việc điều trị nhiễm toan.

43.3  Bước điều trị ban đầu quan trọng nhất ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường là?

43.4  Một người đàn ông 59 tuổi với tiền sử đái tháo đường lâu năm, đã có suy thận mạn do bệnh thận đái tháo đường tới phòng khám để làm các xét nghiệm thông thường. Ông ta không có gì, nhưng glucose máu 258 mg/dL, và kết quả hóa sinh máu khác như sau: natri 135 mEq/L, kali 5.4 mEq/L, clo 108 mEq/L, và bicacbonat là 18 mEq/L. Creatinin ổn định ở mức 2,1 mg/dL. Nguyên nhân gây nhiễm toan có khả năng nhất ở bệnh nhân này?

  • Nhiễm toan ceton do đái tháo đường
  • Nhiễm toan acid lactic
  • Nhiễm toan ống thận type 4
  • Quá liều salycilat không do cố ý

 

ĐÁP ÁN

43.1  A. Tiêu chảy làm mất bicarbonat nhưng không ảnh hưởng đến khoảng trống anion.

43.2 C. Tổng lượng kali thường sụt giảm bất kể nồng đồ kali máu là bao nhiêu.

43.3  B. Các nguyên tắc cơ bản trong điều trị DKA bao gồm bù dịch đường , insulin để kiểm soát tăng glucose máu, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa và xác định yếu tố thúc đẩy DKA.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Delaney MF. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000;129:683-705.

Kitabchi AE. Management hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001;24:131-153.

Magee MF. Management decompensated diabetes. Crit Care Clin. 2001;117:75-107.

Powers AC. Diabetes mellitus. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison’s Principles Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012: 2968-3003.

Quinn L. Diabetes emergencies in the patient with type 2 diabetes. Nurs Clin North Am. 2001;136:341-359.

Nguồn: Case Files @ Internal Medicine (Fourth Edition)

Bản dịch nhóm TNP

Advertisement

Giới thiệu khanhlinh29

Avatar
Mình là Khánh Linh, sinh viên Y khoa. Hi vọng những bài đăng của mình có thể giúp ích cho mọi người!

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Sinh lý Guyton số 77] Chuyển hóa hormon tuyến giáp

Tuyến giáp nằm ngay dưới thanh quản và trước khí quản, là tuyến nội tiết …