[ Case lâm sàng 47 ] Rung nhĩ, hẹp van 2 lá

Một phụ nữ 26 tuổi gốc Nigeria đến phòng cấp cứu than phiền vì đột ngột hồi hộp đánh trống ngực, khó thở và ho dữ dội. Bệnh nhân cho biết rằng trong tiền sử đã có một vài lần bị hồi hộp trống ngực, thường kéo dài 1 đến 2 ngày nhưng chưa bao giờ khó thở nhiều như lần này. Tiền sử có sốt thấp (rheumatic fever) năm 14 tuổi. Hiện tại bệnh nhân đang mang thai con đầu 20 tuần và có dùng vitamin trước sinh. Bệnh nhân không sử dụng bất kz loại thuốc nào khác, không hút thuốc, không uống rượu và không sử dụng ma túy bất hợp pháp.

Khi thăm khám, tim loạn nhịp hoàn toàn tần số từ 110-130ck/p, huyết áp 92/65mmHg, nhịp thở 24l/p, độ bão hòa oxy là 94% ở khí phòng. Bệnh nhân bộc lộ vẻ không thoải mái, có gắng sức cơ hô hấp. Bệnh nhân đang ho, khạc ra ít đờm lẫn bọt, có vệt hơi hồng. Má ửng đỏ, áp lực tĩnh mạch cảnh bình thường. Crackle thì hít vào ở đáy phổi 2 bên. Khám tim, loạn nhịp hoàn toàn với tiếng T1 đanh và tiếng thổi tâm trương âm độ thấp (rung tâm trương) ở đỉnh tim. Mỏm tim không thay đổi vị trí. Đáy tử cung ngang rốn. Không có phù ngoại biên. Bệnh nhân được chỉ định làm ECG, có kết quả bên dưới (Hình 3–1).

• Chẩn đoán có khả năng nhất?

• Bước xử trí tiếp theo là gì?

Kết quả điện tâm đồ. (Reproduced, with permission, from Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2005:1345.)

LỜI GIẢI ĐÁP:

Rung nhĩ, hẹp van hai lá

Tóm tắt: Đây là một bệnh nhân nữ 26 tuổi với tiền sử thấp tim trong giai đoạn vị thành niên, và hiện tại đang ở tam cá nguyệt tứ hai (quý mang thai thứ 2), có biểu hiện đột ngột trống ngực. Bệnh nhân có rung nhĩ với nhịp thất đáp ứng nhanh. Bệnh nhân có rung tâm trương gợi ý hẹp van 2 lá, phù hợp với nguyên nhân gây ra rung nhĩ, là kết quả của giãn nhĩ trái. Bởi vì có tăng thể tích tuần hoàn do thai nghén, bùng phát cơn nhịp nhanh và mất co bóp tâm nhĩ, nên rung nhĩ đã gây ra phù phổi ở bệnh nhân này.

• Chẩn đoán thích hợp nhất: Rung nhĩ gây ra bởi hẹp van 2 lá.
• Bước tiếp theo: kiểm soát nhịp tim với chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

• Biết các nguyên nhân của rung nhĩ.
• Biết cách điều trị rung nhĩ cấp tính với nhịp thất đáp ứng nhanh .
• Hiểu được lý do của việc dùng thuốc chống đông trong rung nhĩ mạn tính.
• Biết được tổn thương điển hình trong thấp tim và triệu chứng thực thể của hẹp van hai lá.
• Biết được cơ sở sinh lý học của hội chứng Wolff-Parkinson-White và các cân nhắc đặc biệt trong rung nhĩ.

TIẾP CẬN:

Rung nhĩ

ĐỊNH NGHĨA

RUNG NHĨ (atrial fibrilation – AF): nhịp tim không đều một cách bất thường do sự sản sinh ra các xung động điện hỗn loạn trong tâm nhĩ của tim.

SỐC ĐIỆN CHUYỂN NHỊP (DC Cardioversion): Chuyển nhịp tim về bình thường bằng sốc điện với dòng điện 1 chiều.

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất ở những bệnh nhân phải điều trị; xảy ra dưới dạng cấp, kịch phát hay mạn tính. Trong rung nhĩ, sự khử cực bất thường của tâm nhĩ, thường với tần số từ trên 300 đến 400, lần/ phút, gây ra đáp ứng nhịp thất không đều, phụ thuộc vào lượng xung động điện đi qua được nút nhĩ thất. Điện tâm đồ đặc trưng bởi sự vắng mặt của sóng P và nhịp thất rất không đều. Tỷ lệ AF tăng theo tuổi tác, ảnh hưởng đến 5% đến 10% bệnh nhân trên 75 tuổi. Mặc dù nhiều bệnh nhân có thể duy trì mức hoạt động thể lực bình thường và cơ bản không có triệu chứng với rung nhĩ mạn tính, nhưng vẫn có một vài nguyên nhân có thể gây tử vong: AF có thể khởi phát 1 cơn đáp ứng nhanh thất gây thiếu máu cơ tim hay làm nặng thêm suy tim ở bệnh nhân có sẵn bệnh tim, và hình thành huyết khối trong tâm nhĩ không có bóp dẫn đến tắc mạch đại tuần hoàn (rung nhĩ là 1 nguyên nhân phổ biến gây ra đột quỵ.

Bất kỳ nguyên nhân nào gây ra giãn tâm nhĩ hoặc tăng quá mức trương lực giao cảm đều có khả năng dẫn đến rung nhĩ, nhưng 2 nguyên nhân phổ biến nhất gây ra rung nhĩ là tăng huyết áp và xơ vữa mạch vành. Các nguyên nhân phổ biến gây ra rung nhĩ được liệt kê trong bảng 3-1.

Rung nhĩ cấp với đáp ứng nhanh thất phải được giải quyết nhanh chóng. 4 mục tiêu chính gồm: (1) ổn định huyết động, (2) kiểm soát nhịp thất, (3) chống đông, (4) có thể chuyển nhịp về nhịp xoang. Nếu huyết động không ổn định (tụt huyết áp, đau thắt ngực, phù phổi), chỉ định sốc điện chuyển nhịp càng sớm càng tốt. Nếu huyết động ổn định, kiểm soát nhịp thất có thể đạt được bằng sử dụng chẹn beta đường tĩnh mạch, chẹn kênh calci hay digoxin, những tác nhân này làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Khi nhịp thất đã được kiểm soát, xem xét việc loại bỏ các nguyên nhân tiềm ẩn (như nhiễm độc giáp, sử dụng các tác nhân kích thích giao cảm, suy tim tiến triển) để có thể chuyển nhịp về nhịp xoang. AF có thể mất đi một cách tự phát hoặc sau khi điều chỉnh những bất thường tiềm ẩn hoặc có thể cần phải sử dụng thuốc hay sốc điện chuyển nhịp. Nếu rung nhĩ kéo dài >48h, nguy cơ hình thành huyết khối trong tâm nhĩ tăng lên.

Kiểm soát nhịp đơn thuần (tức là, sử dụng thuốc để duy trì nhịp thất đáp ứng chậm) thường hiệu quả trong kiểm soát các triệu chứng của rung nhĩ, và người ta đã chỉ ra rằng ít nhất nó có hiệu quả trong kiểm soát nhịp đối với những kết quả dài hạn.

Tuy nhiên, nếu các triệu chứng dai dẳng hay không ổn định, có thể phải loại bỏ rung nhĩ và khôi phục nhịp xoang. Phương pháp hiệu quả nhất để loại bỏ rung nhĩ là sốc điện chuyển nhịp. Sau khi chuyển nhịp, tâm nhĩ co bóp phối hợp trở lại, và nếu đã có huyết khối trong tâm nhĩ trước đó thì có thể dẫn đến tắc mạch huyết khối, gây ra nhồi máu não hoặc thiếu máu cơ quan khác. Vì vậy, bệnh nhân rung nhĩ >24-48h nên được sử dụng warfarin trong 3-4 tuần trước và sau khi chuyển nhịp để giảm nguy cơ tắc mạch huyết khối. Một lựa chọn khác là những bệnh nhân nguy cơ thấp có thể được siêu âm qua thực quản (TEE) để loại trừ huyết khối tâm nhĩ trước khi chuyển nhịp mà không cần sử dụng warfarin. Thuốc chống đông sau chuyển nhịp cần kéo dài ≥4 tuần, bởi vì mặc dù trở về nhịp xoang nhưng trong 1 số trường hợp tâm nhĩ vẫn không co bóp 1 cách bình thường được. Thuốc chống loạn nhịp, chẳng hạn propafenon, sotalol và amiodaron có thể được thử để duy trì nhịp xoang.

Nhiều bệnh nhân rung nhĩ không thể chuyển được về nhịp xoang. 2 yếu tố tiên lượng quan trọng là mức độ giãn nhĩ trái (đường kính nhĩ trái >4,5cm báo trước sự thất bại khi chuyển nhịp) và khoảng thời gian bị rung nhĩ. Rung nhĩ càng kéo dài, bệnh nhân sẽ càng khó được chuyển nhịp (rung nhĩ sinh ra rung nhĩ), đó là hậu quả của quá trình tái tổ chức hoạt động điện cơ tim. Ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính, mục tiêu điều trị là kiểm soát nhịp thất, sử dụng thuốc đề làm giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất (như digitalis hay chẹn beta) và chống đông.

Bệnh nhân rung nhĩ mạn tính mà không sử dụng thuốc chống đông, hàng năm có một tỷ lệ 1 đến 5% bị tắc mạch biểu hiện lâm sàng rõ rệt, chẳng hạn như đột quỵ. Công cụ đánh giá nguy cơ chẳng hạn như thang điểm CHADS2 (CHF, Hypertension, Age ≥75, Diabetes, Stroke or transient ischemic attack history: suy tim sung huyết, tăng huyết áp, tuổi ≥75, đái tháo đường, tiền sử đột quỵ hay cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua) có thể được sử dụng để ước lượng nguy cơ đột quỵ và sự cần thiết phải sử dụng thuốc chống đông. Với rung nhĩ mạn tính gây ra bởi bệnh van tim như hẹp van 2 lá, nguy cơ đột quỵ hàng năm cơ bản là cao hơn. Những bệnh nhân <60 tuổi mà không có bằng chứng bệnh cấu trúc của tim, tăng huyết áp hay yếu tố nguy cơ khác của đột quỵ được gọi là rung nhĩ đơn độc (lone AF), và nguy cơ đột quỳ ở những bệnh nhân này là rất thấp, và do đó chống đông bằng warfarin không được sử dụng. Thay vào đó, aspirin có thể được sử dụng.

Chống đông làm giảm 2/3 nguy cơ đột quỳ ở những bệnh nhân rung nhĩ mạn tính. Những thuốc chống đông đường uống mới như dabigatran và rivaroxaban được sản xuất để dành riêng cho các bệnh nhân rung nhĩ, tuy nhiên thuốc kháng vitamin K đường uống như warfarin vẫn được sử dụng rộng rãi hơn. Đáp ứng liên quan đến liều của warfarin không dự đoán trước được, vì vậy mức độ chống đông cần được theo dõi đều đặn bằng xét nghiệm chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR). Rung nhĩ mà không phải do bệnh lý van tim gây nên thì mục tiêu INR là từ 2 đến 3.

Biến chứng chính của liệu pháp warfarin là chảy máu, là kết quả của chống đông quá mức. Nguy cơ chảy máu tăng lên khi INR tăng. Nếu INR kéo dài rõ rệt (6-9) nhưng không có biểu hiện chảy máu rõ trên lâm sàng, thì giá trị INR sẽ trở về bình thường sau vài ngày ngừng warfarin. Nếu INR kéo dài hơn nữa (>9) nhưng không có chảy máu, vitamin K có thể được chỉ định. Nếu bệnh nhân có chảy máu trên lâm sàng, cần phải loại bỏ nhanh chóng độc tính của warfarin bằng vitamin K và huyết tương tươi đông lạnh (phục hồi lại các yếu tố đông máu và cung cấp thể tích trong lòng mạch bị mất).

BỆNH THẤP TIM

Rung nhĩ ở bệnh nhân nữ này là do hẹp van 2 lá gây nên. Bởi vì bệnh nhân này có tiền sử sốt thấp cấp (acute rheumatic fever), nên hẹp van 2 lá hầu như chắc chắn là hậu quả của thấp tim. Thấp tim là di chứng muộn của sốt thấp cấp, thường biểu hiện triệu chứng nhiều năm sau đợt phát bệnh đầu tiên. Van tim dày lên, vôi hóa và xơ hóa dẫn đến hẹp van. Thường bị tổn thương nhất là van 2 lá. Van động mạch chủ cũng có thể bị hẹp nhưng thường phối hợp với hẹp van 2 lá. Các van của tim phải hiếm khi bị tổn thương.

Hầu hết các trường hợp hẹp van 2 lá ở người trưởng thành là thứ phát do thấp tim, đặc biệt là các nước đang phát triển. Hẹp van 2 lá bẩm sinh cũng khá phổ biến. Dấu hiệu lâm sàng của hẹp van 2 lá bao gồm tiếng T1 đanh, tiếng clack mở (OS) theo sau tiếng T2. Khoảng cách T2-OS (T2 – clack mở van 2 lá) càng ngắn thì hẹp van 2 lá càng nặng. Nghe tim còn phát hiện được tiếng rung tâm trương âm độ thấp theo sau clack mở, nghe rõ nhất ở mỏm tim với mặt chuông của ống nghe. Bởi vì trong hẹp van 2 lá, có tăng áp lực trong nhĩ trái nên nhĩ trái giãn ra và cuối cùng dẫn đến tăng áp động mạch phổi. Tăng áp động mạch phổi có thể gây ra ho ra máu và các biểu hiện của suy tim phải như phù ngoại biên. Khi rung nhĩ xuất hiện, gây nhịp thất đáp ứng nhanh, làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương và hậu quả là sung huyết phổi nặng hơn. Kiểm soát nhịp thất bằng chẹn beta hay chẹn kênh calci đường tĩnh mạch là cần thiết để giảm triệu chứng sung huyết phổi. Ở bệnh nhân này, hẹp 2 lá trở nên có triệu chứng rất có khả năng là do thai nghén, do tăng thể tích máu và tăng cung lương tim lên khoảng 30 đến 50%.

HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE

Một nguyên nhân khác của rung nhĩ là hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW). Khi đó, rung nhĩ có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân. Ở bệnh nhân có WPW, ngoài nút nhĩ thất, còn có con đường phụ dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất, dẫn đến kích thích sớm, nghĩa là gây khử cực tâm thất sớm, trước khi xung động bình thường từ nút AV truyền xuống. Một phần tâm thất được khử cực thông qua con đường dẫn truyền phụ và dẫn truyền qua hệ thống His-Purkinje vẫn xảy ra bình thường. Sự kích thích sớm này được biểu hiện trên ECG là sóng Delta, hay nét đến sớm của sóng R, làm cho QRS giãn rộng và khoảng PR ngắn lại, tương ứng với thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất bình thường (hình 3-2). Một vài bệnh nhân với biểu hiện hội chứng WPW trên ECG nhưng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng; những bệnh nhân khác biểu hiện những cơn loạn nhịp nhanh tái diễn.

Hình 3–2. Điện tâm đồ cho thấy sóng delta của hội chứng Wolff-Parkinson-White. (Stead LG, Stead SM, Kaufman MS. First Aid for the Medicine Clerkship. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2006:44.)

Hầu hết loạn nhịp nhanh gây ra bởi cơn nhịp nhanh trên thất kịch phát; 1/3 bệnh nhân có rung nhĩ. Rung nhĩ dẫn truyền xuống thất qua con đường dẫn truyền phụ là 1 trường hợp đặc biệt bởi 2 lý do. Thứ nhất, khi xung động truyền qua đường phụ, phức bộ QRS giãn rộng giống như nhịp nhanh thất, ngoại trừ các khoảng RR không đều của rung nhĩ. Thứ hai, vì dẫn truyền nhĩ thất qua con đường dẫn truyền phụ nhiều hơn là qua nút nhĩ thất, nên tần số thất có thể rất nhanh và như vậy, các thuốc chẹn nút nhĩ thất thường được sử dụng để kiểm soát tần số thất sẽ không có tác dụng với con đường dẫn truyền phụ. Trên thực tế, thuốc chẹn beta, verapamil và các thuốc chẹn nút nhĩ thất khác có thể làm tăng tần số thất nghịch thường, vì vậy nên tránh sử dụng những thuốc này ở bệnh nhân WPW có rung nhĩ. Nếu huyết động không ổn định, nên thực hiện sốc điện chuyển nhịp. Nếu huyết động ổn định, sử dụng procainamid hay amiodaron để làm chậm dẫn truyền và chuyển về nhịp xoang.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

3.1  Một phụ nữ 28 tuổi cho biết cô ấy bị thấp tim, hẹp van 2 lá rõ ràng. Tiếng tim nào sau đây thường phát hiện được?

• Rung tâm trương ở mỏm tim
• Tiếng thổi đầu tâm trương với cường độ giảm dần ở bờ trên phải xương ức
• Tiếng thổi toàn tâm thu ở mỏm
• Tiếng thổi tâm thu, mạnh nhất vào cuối tâm thu ở bờ trên phải xương ức

3.2  Một phụ nữ 48 tuổi được ghi nhận có rung nhĩ với tần số thất là 140ck/p. Bệnh nhân cảm thấy chóng mặt và khó thở, HA 75/48 mmHg. Xử trí tiếp theo phù hợp nhất?

• Digoxin đường tĩnh mạch
• Sốc điện chuyển nhịp
• Thao tác cường phế vị
• Diltiazem (Cardizem) đường tĩnh mạch

3.3  Một sinh viên y khoa năm thứ 3 đã đọc về sự nguy hiểm của chống đông quá mức và nguy cơ chảy máu. Sinh viên này đang xem xét lại thông tin của 1 vài bệnh nhân rung nhĩ đang được dùng Coumadin. Bệnh nhân nào dưới đây thích hợp nhất để dừng thuốc chống đông?

• Một người đàn ông 45 tuổi, ECG bình thường, không có tiền sử bệnh tim hay tăng huyết áp, nhưng tiền sử gia đình có tăng lipid máu
• Một người đàn ông 62 tuổi, THA mạn tính mức độ nhẹ, giãn nhĩ trái nhưng phân số tống máu bình thường
• Một người phụ nữ 75 tuổi, sức khỏe tốt ngoại trừ 1 lần đột quỵ, sau đó đã hồi phục gần như hoàn toàn tất cả các chức năng
Advertisement

• Một người đàn ông 52 tuổi, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm

3.4  Một người phụ nữ 59 tuổi, đã được sử dụng warfarin (Coumadin) sau khi được phát hiện rung nhĩ mạn tính. INR là 5.8, không có triệu chứng, và không có chảy máu rõ ràng. Biện pháp điều trị tốt nhất cho bệnh nhân này?

• Truyền hồng cầu
• Sử dụng vitamin K
• Truyền huyết tương tươi đông lạnh
• Ngừng warfarin

3.5  Một người phụ nữ 45 tuổi được ghi nhận là chóng mặt, đánh trống ngực và bị ngất 3 tiếng. HA 110/70mmHg, nhịp tim 180ck/p. ECG cho thấy rung nhĩ và ở ECG chuẩn trước đó cho thấy sóng Delta. Bác sỹ phòng cấp cứu đã khuyên bệnh nhân thực hiện sốc điện chuyển nhịp, bệnh nhân từ chối. Liệu pháp điều trị nào là tốt nhất cho bệnh nhân này?

• Digoxin
• Ức chế men chuyển
• Chẹn kênh calci
• Procainamid

ĐÁP ÁN

3.1 A. Tiếng rung tâm trương ở mỏm gợi ý hẹp van 2 lá. Tiếng thổi đầu tâm trương cường độ giảm dần là đặc trưng của hở van động mạch chủ, tiếng thổi toàn tâm thu là đặc trưng của hở van 2 lá, và tiếng thôi tâm thu mạnh nhất cuối tâm thu ở bờ trên phải xương ức là đặc trưng của hẹp van động mạch chủ.

3.2 B. Bệnh nhân này có triệu chứng và tụt huyết áp đáng kể do rung nhĩ và tần số thất nhanh gây ra; vì vậy sốc điện chuyển nhịp liệu pháp được chọn.

3.3 A. Các yếu tố nguy cơ cao của đột quỵ tắc mạch về lâm sàng bao gồm suy tim sung huyết, tăng huyết áp, tuổi >=75, đái tháo đường hay tiền sử đột quỵ (CHADS2), về siêu âm bao gồm nhĩ trái giãn lớn và sự hiện diện của huyết khối trong tâm nhĩ. Người đàn ông ở đáp án A có rung nhĩ đơn độc với CHADS2 <2điểm, và có nguy cơ đột quỵ rất thấp, và vì vậy sẽ không có nhiều lợi ích từ việc sử dụng thuốc chống đông.

3.4 D. Mục tiêu INR khi sử dụng warfarin là từ 2 đến 3; vì vậy 5.8 là tăng rõ ràng. Tuy nhiên, bệnh nhân không có biểu hiện chảy máu rõ ràng trên lâm sàng, vì vậy ngừng warfarin đến khi INR nằm trong khoảng chấp nhận được là lựa chọn thích hợp nhất (như đã đề cập ở trên, nếu INR từ 6-9 mà không có chảy máu rõ thì ngừng Coumadin)

3.5 D. Bệnh nhân này có rung nhĩ, nhưng sự có mặt của sóng Delta chỉ điểm hội chứng WPW. Trong trường hợp này, những thuốc kinh điển được dùng để điều trị rung nhĩ bằng cách làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất là chống chỉ định, bởi vì trên thực tế nó có khả năng làm nhanh thêm dẫn truyền qua con đường phụ. Sốc điện chuyển nhịp là 1 lựa chọn điều trị; tuy nhiên với 1 bệnh nhân huyết động ổn định như bệnh nhân này, procainamid có thể được sử dụng vì nó sẽ làm giảm dẫn truyền qua con đường dẫn truyền phụ. Vì bệnh nhân từ chối sốc điện chuyển nhịp, nên procainamid là lựa chọn tốt nhất.

ĐÚC KẾT LÂM SÀNG

Những nguyên nhân phổ biến nhất của rung nhĩ là tăng huyết áp, xơ vữa động mạch vành, bệnh phổi hay bệnh màng ngoài tim, và cường giáp. Rung nhĩ cấp được điều trị bằng sốc điện chuyển nhịp nếu tình trạng bệnh nhân không ổn định. Nếu bệnh nhân ổn định, điều trị ban đầu là kiểm soát tần số thất bằng thuốc chẹn dẫn truyền qua nút nhĩ thất chẳng hạn thuốc chẹn beta, diltiazem hay verapamil.

Những bệnh nhân rung nhĩ mạn tính, nói chung cần phải chống đông lâu dài để ngăn ngừa đột quỵ tắc mạch. Một ngoại lệ là rung nhĩ đơn độc với CHADS2 <2 điểm, những bệnh nhân này nguy cơ đột quỵ là rất thấp.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White là hội chứng kích thích sớm cơ thất với sóng Delta, khoảng PR ngắn (<0,12s), và phức bộ QRS giãn rộng (>0,12s). WPW gắn liền với những cơn nhịp nhanh kịch phát, bao gồm cả rung nhĩ. Rung nhĩ trong hội chứng WPW được điều trị bằng sốc điện chuyển nhịp hoặc procainamid. Những thuốc chẹn nút nhĩ thất có thể làm tăng nghịch thường tần số thất, do đó không được dùng.

Triệu chứng khi nghe tim của hẹp van 2 lá bao gồm tiếng T1 đanh và tiếng clack mở van 2 lá (OS) theo sau tiếng T2. Khoảng cách giữa T2 và OS càng ngắn thì hẹp van 2 lá càng nặng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Feldman T. Rheumatic mitral stenosis. On the rise again. Postgrad Med. 1993;93:93-104.

Marchlinski F. The tachyarrhythmias. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper, DL, et al., eds. Harrison’s Principles

of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:1878-1900.

O’Gara P, Loscalzo P. Valvular heart disease. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper, DL, et al., eds. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:1929-1950.

Snow V, Weiss KB, LeFevre M, et al. Management of newly detected atrial fibrillation: a clinical practice guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2003;139:1009-1017.

Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1834-1840.

Nguồn: Case Files@ Internal Medicine ( Fourth Edition ).

Bản dịch nhóm TNP