[Case lâm sàng 48] Hạ natri máu, Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp

Một phụ nữ da trắng 65 tuổi được gia đình đưa vào phòng cấp cứu vì lú lẫn và lơ mơ tăng lên trong tuần qua. Gần đây bệnh nhân được chẩn đoán ung thư phổi tế bào nhỏ giai đoạn giới hạn nhưng đã không bắt đầu điều trị ung thư. Gần đây bệnh nhân không sốt và không có bất kz bệnh gì khác. Bệnh nhân không dùng bất cứ loại thuốc nào. Huyết áp 136/82 mmHg, nhịp tim 84ck/p, và nhịp thở là 14 lần/phút và không có gắng sức cơ hô hấp. Bệnh nhân không sốt. Khi thăm khám, là 1 phụ nữ cao tuổi, rất khó đánh thức và chỉ phản ứng với những kích thích gây đau. Bệnh nhân có thể vận động các chi, không có rối loạn vận động nào rõ ràng, và phản xạ gân sâu giảm đối xứng 2 bên. Thăm khác các bộ phận khác bình thường, áp lực tĩnh mạch cảnh bình thường và không có phù chi. Bạn đã yêu cầu một số xét nghiệm, và kết quả gồm natri huyết thanh 108 mmol/L, kali 3.8 mmol/L, bicarbonate 24 mEq/L, urê trong máu (BUN) 5 mg/dL, và creatinine 0,5 mg/dL. Nồng độ thẩm thấu huyết thanh là 220 mOsm/kg, và nồng độ thẩm thấu nước tiểu là 400 mOsm/kg. Phim chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não không thấy khối bất thường hay não úng thủy.

• Chẩn đoán thích hợp nhất?

• Liệu pháp điều trị tiếp theo?

• Biến chứng của các liệu pháp điều trị là gì?

LỜI GIẢI ĐÁP:

Hạ Natri máu, Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH)

Tóm tắt: Một phụ nữ da trắng 65 tuổi bị ung thư phổi tế bào nhỏ, tăng sự lú lẫn và lơ mơ trong tuần qua. Bệnh nhân không sốt, huyết áp bình thường. Không phù hay giãn tĩnh mạch cảnh. Bệnh nhân thờ ơ nhưng vẫn có khả năng vận động các chi mà không có rối loạn vận động nào rõ ràng nào, có giảm đối xứng các phản xạ gân sâu. Mức natri huyết thanh là 108 mmol/L, kali 3,8 mmol/L, bicarbonate 24 mEq/L, BUN 5 mg/dL, và creatinine 0,5 mg/dL; nồng độ thẩm thấu huyết thanh là 220 mOsm/ kg, và nồng độ thẩm thấu nước tiểu là 400 mOsm/kg. Chụp CT não không phát hiện khối u hay não úng thủy.

• Chẩn đoán có khả năng nhất: hôn mê/thờ ơ (lethargy) thứ phát do hạ natri máu nặng, và nhiều khả năng là do hội chứng cận u gây bài tiết không thích hợp hormon chống bài niệu (SIADH).

• Bước điều trị tiếp theo: Điều trị hạ natri máu bằng dung dịch muối ưu trương.

• Biến chứng nghiêm trọng nhất của liệu pháp này: mất myelin não do thẩm thấu hay còn được gọi là bệnh hủy myelin cầu não trung tâm.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

• Biết các nguyên nhân của hạ natri máu
• Biết cách sử dụng các xét nghiệm để chẩn đoán hạ natri máu
• Biết cách điều trị hạ natri máu, và một vài biến chứng tiềm ẩn của các liệu pháp điều trị.

Nhìn nhận vấn đề

Người phụ nữ cao tuổi này bị ung thư phổi tế bào nhỏ biểu hiện trạng thái thờ ơ kèm theo hạ natri máu nhược trương. Đẳng thể tích, vì không có các dấu hiệu gợi ý của tình trạng quá tải thể tích (tĩnh mạch cảnh giãn hoặc phù ngoại vi) cũng như giảm thể tích tuần hoàn. Bệnh nhân không có dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc khối u rõ ràng trên CLVT sọ não gợi ý di căn não. Nguyên nhân có khả năng nhất đối với sự thay đổi trạng thái tinh thần ở bệnh nhân này là hạ natri máu. Bệnh nhân không dùng thuốc; vì vậy, với tình trạng hạ natri máu nhược trương đẳng thể tích và với tình trạng cô đặc nước tiểu không thích hợp như thế này, thì nguyên nhân có khả năng nhất là sự sản xuất không thích hợp hormon chống bài niệu bởi các tế bào ung thư phổi. Điều trị phụ thuộc vào mức độ trầm trọng của hạ natri máu và các triệu chứng. Bởi vì bệnh nhân này ở trạng thái thờ ơ và nồng độ natri giảm nghiêm trọng, nên dung dịch muối ưu trương là cần thiết để bù lại nhanh chóng một phần natri. Liệu pháp này không lành tính và đòi hỏi theo dõi ở khoa hồi sức tích cực (ICU). Hơn nữa, mục tiêu không phải là điều chỉnh natri về mức bình thường (135 mmol/L) mà là về ngưỡng an toàn chẳng hạn từ 120 đến 125 mmol/L.

TIẾP CẬN:

Hạ Natri máu

ĐỊNH NGHĨA

HORMON CHỐNG BÀI NIỆU (ADH): còn được gọi là arginin vasopressin (AVP), ADH là hormon thùy sau tuyến yên có vai trò kiểm soát sự bài tiết nước tự do và vì vậy, gián tiếp kiểm soát nồng độ natri và áp lực thẩm thấu huyết thanh (tonicity).

NỒNG ĐỘ THẨM THẤU (OSMOLALITY): nồng độ của các phần tử có hiệu lực thẩm thấu, tức là có khả năng kéo nước vào trong một khoang, giới hạn bình thường từ 280 đến 300 mOsm/kg.

HỘI CHỨNG TIẾT HORMON CHỐNG BÀI NIỆU KHÔNG THÍCH HỢP (SIADH): tăng nồng độ ADH không sinh lý, gây ra bởi sự sản xuất lạc chỗ ADH như trong khối u ác tính hoặc bởi sự sản xuất quá mức của tuyến yến do tuyến yên bị kích thích bởi các bệnh phổi khác hay do bệnh thần kinh trung ương.

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Hạ natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh <135 mmol/L và cho đến nay nó vẫn là rối loạn điện giải phổ biến nhất ở các bệnh nhân nằm viện. Bệnh nhân thường không có triệu chứng, đặc biệt là nếu hạ natri máu phát triển chậm. Tùy thuộc vào tốc độ hạ natri máu, hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng cho đến khi mức natri huyết thanh ở dưới 120 mmol/L. Biểu hiện lâm sàng liên quan đến việc thay đổi thẩm thấu nước dẫn đến phù não; do đó, biển hiện chủ yếu là các triệu chứng thần kinh; muộn hơn có thể tiến triển đến tình trạng lơ mơ, lú lẫn, co giật, hoặc hôn mê.

Nồng độ natri huyết thanh rất quan trọng bởi vì chúng hầu như luôn luôn phản ánh áp lực thẩm thấu, ảnh hưởng của dịch ngoại bào lên tế bào sẽ làm cho các tế bào (ví dụ tế bào não) trương lên (nhược trương) hoặc teo lại (ưu trương). Vì những mục đích của cuộc thảo luận này, chúng tôi sử dụng nồng độ thẩm thấu huyết thanh (serum osmolality) như là một chỉ số hợp lệ của áp lực thẩm thấu (tonicity), mà gần như là luôn luôn đúng, vì vậy chúng tôi sử dụng các từ ngữ hoán đổi cho nhau.

Hạ natri máu nhược trương luôn luôn xảy ra vì có gia tăng lượng nước, tức là, hạn chế hoặc làm suy giảm bài tiết nước tự do. Nếu cho rằng bình thường khả năng bài tiết nước tự do của thận là khoảng 18 đến 20 L/ngày, thì rõ ràng rằng rất khó để áp đảo công suất này mà chỉ thông qua việc uống quá nhiều nước, như trong chứng cuồng uống tâm lý. Do đó, khi hạ natri máu, thận thường giữ nước tự do, hoặc là do bệnh lý, như trong SIADH, hoặc là sinh lý, như là một nỗ lực để duy trì thể tích tuần hoàn hữu dụng khi bệnh nhân có giảm thể tích đáng kể. Hạ natri máu cũng có thể xảy ra trong trường hợp mất natri, ví dụ như sử dụng lợi tiểu, hoặc do thiếu hụt aldosterone. Tuy nhiên, trong những trường hợp đó, sau đó có sự tăng thứ cấp của nước tự do.

Để xác định nguyên nhân của hạ natri máu nhược trương, phải đánh giá lâm sàng tình trạng thể tích của bệnh nhân dựa vào bệnh sử và khám thực thể. Một thuật toán hữu ích để đánh giá bệnh nhân hạ natri máu được trình bày trong Hình 5-1.

Một bệnh sử với nôn mửa, tiêu chảy, hoặc các hoàn cảnh khác, chẳng hạn như ra mồ hôi nhiều, gợi ý giảm thể tích tuần hoàn, cũng như tĩnh mạch cổ chìm, khô niêm mạc miệng, và thiểu niệu. Trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn đáng kể, có sự tăng sinh lý ADH để cố gắng giữ lại nước tự do để duy trì thể tích tuần hoàn, ngay cả khi đem lại hậu quả là nhược trương máu. Trong những trường hợp này, ADH dư thừa không phải là “không phù hợp” như trong SIADH, ngược lại cực kỳ thích hợp. Tại thời điểm này, người ta có thể kiểm tra nồng độ natri nước tiểu. Trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, thận phải cố gắng giữ lại natri, do đó nồng độ natri nước tiểu phải nhỏ hơn 20 mmol/L. Nếu bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn, nhưng nồng độ natri nước tiểu cao hơn 20 mmol/L, thì khi đó thận không có khả năng giữ lại natri một cách bình thường. Hoặc chức năng thận bị khiếm khuyết do sử dụng thuốc lợi tiểu, hoặc thận bị thiếu các kích thích hormon cần thiết, như trong suy thượng thận, hoặc có vấn đề tiên phát ở thận, chẳng hạn như tổn thương ống thận do hoại tử ống thận cấp. Khi bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn, điều trị hạ natri máu đòi hỏi hiệu chỉnh chính xác trạng thái thể tích tuần hoàn, và thường bồi phụ bằng dung dịch muối đẳng trương (0,9%).

Tăng thể tích tuần hoàn thường biểu hiện rõ ràng với phù hay tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nó thường là hậu quả của suy tim sung huyết, xơ gan, hoặc hội chứng thận hư. Trong các trường hợp này, thường dư thừa cả natri và nước toàn cơ thể, tuy nhiên các bộ phận nhận cảm áp lực ở động mạch lại nhận biết sự giảm tưới máu hoặc giảm thể tích trong lòng mạch, dẫn đến sự gia tăng nồng độ ADH, và do đó thận tăng giữ nước tự do. Suy thận tự nó có thể dẫn đến hạ natri máu nhược trương do mất khả năng bài tiết nước tiểu loãng. Bất kỳ trường hợp nào trong số những trường hợp này, việc điều trị ban đầu hạ natri máu thông thường là dùng thuốc lợi tiểu để giảm lượng muối và nước dư thừa.

Vì vậy, hạ natri máu giảm thể tích hay tăng thể tích thường biểu hiện lâm sàng rõ ràng và thường không khó để chẩn đoán. Tuy nhiên, tình trạng hạ natri máu đẳng tích là một vấn đề thường gặp mà không dễ để chẩn đoán. Một khi đã chẩn đoán hạ natri máu nhược trương đẳng tích, bước tiếp theo là đo nồng độ thẩm thấu nước tiểu. Đo lường này được thực hiện để xác định liệu thận thực sự có khả năng bài tiết nước tự do một cách bình thường (nồng độ thẩm thấu nước tiểu phải được pha loãng tối đa, <100 mOsm/kg) hay bị suy giảm (nước tiểu không cô đặc tối đa, >150-200 mOsm/kg). Nếu nước tiểu được pha loãng tối đa, thì nước tự do được xử lý một cách bình thường nhưng công suất bài tiết đã bị tăng cao, như trong chứng cuồng uống trung ương. Phổ biến hơn, bài tiết nước tự do bị suy giảm và nước tiểu không được pha loãng tối đa như bình thường. Hai chẩn đoán quan trọng phải được xem xét ở hoàn cảnh này: suy giáp và suy thượng thận. Hormon tuyến giáp và cortisol đều cho phép bài tiết nước tự do, vì vậy sự thiếu hụt của chúng gây ra sự giữ nước. Thiếu Cortisol trong suy thượng thận thứ phát có thể biểu hiện giống SIADH. Ngược lại, bệnh nhân suy thượng thận nguyên phát (bệnh Addison) cũng thiếu aldosteron, vì vậy có suy giảm khả năng giữ natri, và thường có giảm thể tích tuần hoàn và thậm chí sốc.

Hạ natri máu đẳng tích chủ yếu do SIADH gây ra. Tiết ADH không do thay đổi thẩm thấu một cách không sinh lý (do đó “không thích hợp”) có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh phổi, bệnh thần kinh trung ương, đau, trong giai đoạn hậu phẫu, hoặc là một phần của hội chứng cận u (paraneoplastic syndrome). Vì giữ nước tự do, nên bệnh nhân thực sự có tăng nhẹ thể tích tuần hoàn (mặc dù lâm sàng không rõ ràng). Ngoài ra, nếu lượng muối nhập vào qua chế độ ăn bình thường, thận không phải cố gắng giữ natri. Do đó, giữ natri nước tiểu xảy ra để nồng độ natri nước tiểu tăng >20 mmol/L. SIADH là một chẩn đoán loại trừ: bệnh nhân nhược trương máu nhưng đẳng thể tích, với nước tiểu không được pha loãng tối đa (nồng độ thẩm thấu >150-200 mOsm/L), natri niệu >20mmol/L, và chức năng tuyến giáp, tuyến thượng thận bình thường. Một vài manh mối trên xét nghiệm để hướng tới SIADH như BUN thấp và nồng độ acid uric thấp. Việc điều trị ban đầu SIADH thường là hạn chế nước tự do ngoại trừ trường hợp bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh trầm trọng như co giật hoặc hôn mê, khi đó cần phải điều chỉnh nhanh một phần natri thiếu hụt bằng dung dịch muối ưu trương (ví dụ, 3%). Khi việc truyền dung dịch muối có nguy cơ gây quá tải thể tích, thì có thể phối hợp với lợi tiểu quai như furosemid. Thuốc lợi tiểu sẽ gây ra bài tiết nước tiểu nhược trương, về cơ bản là “muối bằng một nửa bình thường”, do đó một lượng lớn hơn natri so với nước sẽ được giữ lại, giúp điều chỉnh nồng độ natri huyết thanh.

Khi hạ natri máu xảy ra vì bất cứ lý do gì, đặc biệt khi nó xảy ra chậm, não thích nghi để ngăn ngừa phù não. Các chất tan ra khỏi khoang nội bào trong khoảng từ vài giờ đến vài ngày, vì thế bệnh nhân có thể có ít triệu chứng thần kinh mặc dù nồng độ natri huyết thanh rất thấp. Nếu nồng độ natri huyết thanh được điều chỉnh nhanh chóng, tế bào não không có thời gian để điều chỉnh, và nó có thể bị co lại nhanh chóng vì bị mất dịch ra khoang ngoại bào. Người ta tin rằng sự co lại nhanh này có thể gây ra mất myelin của tiểu não và cầu não. Tình trạng mất myelin não do thẩm thấu, hay hủy myelin cầu não trung tâm này, có thể gây liệt tứ chi, liệt giả hành não (hội chứng giả hành), hội chứng “khóa trong”, hôn mê, hoặc tử vong. Mất myelin có thể xảy ra ngay cả khi sự hạn chế dịch là phương pháp điều trị được sử dụng để điều chỉnh nồng độ natri huyết thanh. Đối với bất kỳ bệnh nhân nào bị hạ natri máu, nguyên tắc chung là điều chỉnh chậm với hạ natri máu mạn tính, và có thể điều chỉnh nhanh hơn với hạ natri tiến triển cấp tính. Trong hạ natri máu mạn tính, nồng độ natri huyết thanh phải được điều chỉnh không quá 0.5-1 mEq/h.

Đối với những bệnh nhân hạ natri máu tăng thể tích tuần hoàn mạn tính, như trong suy tim hoặc xơ gan, các thuốc đối kháng vasopressin (vaptans) hiện đang có sẵn và rất hiệu quả trong việc làm tăng lượng nước tự do bài tiết và tăng nồng độ natri huyết thanh. Liệu pháp vaptans đặc thù được bắt đầu trong bệnh viện cùng với việc theo dõi chặt chẽ nồng độ natri.

Hình 5–1. Đánh giá hạ natri máu. (Reproduced, with permission from, Longo DL, Fauci AS, Kasper DL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed: www. accessmedicine.com. Copyright The McGraw-Hill Companies Inc. All rights reserved.)

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

5.1  Một người đàn ông 24 tuổi xuất hiện co giật sau khi cắt lách cấp cứu do tai nạn xe hơi. Nồng độ natri huyết thanh ban đầu là 116 mEq/L và được điều chỉnh lên 120 mEq/L trong 3 giờ tiếp theo với dung dịch muối ưu trương. Những yếu tố nào sau đây có thể dẫn tới tình trạng hạ natri máu?

• Tăng vasopressin huyết thanh.
• Truyền các loại dịch ưu trương.
• Giảm thể tích tuần hoàn.
• Chứng hạ natri máu gây co giật.

5.2  Một người đàn ông 56 tuổi đến gặp bác sĩ lần đầu tiên phàn nàn về mệt mỏi và sụt cân. Bệnh nhân chưa từng có bất kỳ vấn đề nào sức khoẻ, nhưng có tiền sử hút một bao thuốc lá mỗi ngày trong khoảng 35 năm. Bệnh nhân là người lao động chân tay cả ngày và hiện đang vô gia cư, phải sống trong một chỗ tạm bợ. Khám thực thể đáng chú ý là huyết áp thấp hơn bình thường, tăng sắc tố da, và ngón tay dùi trống. Đẳng thể tích. Bạn nói với bệnh nhân rằng với thăm khám như thế này thì chưa đủ thông tin để chắc chắn về tình trạng hiện tại, nhưng bạn sẽ làm vài xét nghiệm máu và lập kế hoạch cho bệnh nhân để theo dõi trong một tuần. Phòng thí nghiệm gọi cho bạn vào buổi tối hôm đó và thông báo cho bạn biết mức natri của bệnh nhân là 126 mEq/L, kali là 6.7 mEq/L, creatinin bình thường, nồng độ bicacbonat và clo thấp. Nguyên nhân có khả năng nhất gây ra hạ natri máu ở bệnh nhân này?

Advertisement

• SIADH
• suy giáp
• Mất do dạ dày ruột
• Suy thượng thận
• Suy thận

5.3  Một phụ nữ 83 tuổi đến phòng khám của bạn phàn nàn về việc nhức đầu và lú lẫn nhẹ. Tiền sử tăng huyết áp, được kiểm soát tốt với hydrochlorothiazid, ngoài ra không có vấn đề gì khác. Khám và các xét nghiệm không có dấu hiệu nhiễm trùng, nhưng nồng độ natri huyết thanh là 119 mEq/L, và nồng độ thẩm thấu huyết tương là 245 mOsm/kg. Có dấu hiệu lâm sàng của giảm thể tích tuần hoàn. Liệu pháp điều trị ban đầu tốt nhất?

• Hạn chế dịch
• Truyền muối 0,9%
• Truyền muối 3%
• Truyền muối 3% với furosemid

5.4  Một người đàn ông 58 tuổi đã trải qua một cuộc phẫu thuật ung thư đại tràng kéo dài. Ngày đầu tiên sau phẫu thuật, bệnh nhân được ghi nhận là có triệu chứng hạ natri máu với nồng độ natri huyết thanh là 128 mEq/L. Bạn nghi ngờ rằng hạ natri máu là do truyền tĩnh mạch các dung dịch nhược trương. Xét nghiệm nào sau đây hỗ trợ chẩn đoán?

• Natri niệu > 20 mmol/L
• Nồng độ thẩm thấu nước tiểu> 200 mOsm/L
• Nồng độ thẩm thấu huyết thanh <280 mOsm/kg
• Kali huyết thanh > 5,0 mEq/L

ĐÁP ÁN

5.1  A. Trong trường hợp sau phẫu thuật hoặc trong trường hợp bệnh nhân đang đau, nồng độ vasopressin huyết thanh có thể tăng lên, dẫn đến việc giữ nước tự do không thích hợp dẫn đến pha loãng máu. Đồng thời sử dụng các dung dịch nhược trương có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này.

5.2  D. Hạ natri máu trong điều kiện tăng kali máu và nhiễm toan (bicarbonat thấp) là gợi ý của suy thượng thận. Thăm khám cũng gợi ý chẩn đoán, bao gồm mệt mỏi, sụt cân, huyết áp thấp và tăng sắc tố. Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm cortisol nước tiểu 24 giờ hoặc đo đáp ứng với ACTH, cho thấy mức cortisol thấp. Nguyên nhân tiềm ẩn gây phá hủy tuyến thượng thận ở bệnh nhân này có thể là do lao hoặc ác tính.

5.3  B. Bởi vì bệnh nhân này có giảm thể tích tuần hoàn, có thể là do sử dụng thuốc lợi niệu, nên bồi phụ thể tích bằng dung dịch muối đẳng trương là liệu pháp ban đầu tốt nhất. Hạ natri máu do lợi tiểu thiazid có thể xảy ra do một số cơ chế, bao gồm cả sự sụt giảm thể tích. Nó phổ biến nhất ở phụ nữ lớn tuổi.

5.4  C. Ở bệnh nhân bị hạ natri máu do truyền quá nhiều dung dịch nhược trương, nồng độ thẩm thấu huyết thanh phải thấp. Thận bình thường phải cố gắng giữ natri và bài tiết nước; do đó, nồng độ natri niệu và nồng độ thẩm thấu nước tiểu phải thấp. Khi truyền dung dịch dung dịch nhược trương, nồng kali huyết thanh cũng hạ thấp. Điều này trái ngược với tình trạng thiếu hụt hormon chuyển hóa muối của vỏ thượng thận, trong đó nồng độ natri sẽ giảm và nồng kali có thể tăng. Tương tự như vậy, cường aldosteron có thể dẫn đến tăng huyết áp và hạ kali máu (Hội chứng Conn).

ĐÚC KẾT LÂM SÀNG

• Hạ natri máu hầu như luôn luôn xảy ra do sự suy giảm bài tiết nước tự do.

• SIADH là một chẩn đoán loại trừ. Các tiêu chuẩn chẩn đoán bao gồm giảm thể tích tuần hoàn, nước tiểu không được pha loãng tối đa (nồng độ thẩm thấu >150-200 mmol/L), natri nước tiểu > 20 mmol/L, và chức năng tuyến thượng thận và tuyến giáp bình thường.

• Hạ natri máu ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn phải được bồi phụ thể tích, điển hình là bằng dung dịch muối đẳng trương (0,9%).

• Hạ natri máu không triệu chứng ở bệnh nhân có thể tích tuần hoàn bình thường có thể được điều trị bằng hạn chế dịch. Bệnh nhân có triệu chứng nặng, như hôn mê hoặc co giật, có thể được điều trị bằng dung dịch muối ưu trương (3%).

• Tốc độ điều chỉnh natri thường không được vượt quá 0,5-1 mEq/h; nếu không có thể dẫn đến hủy myelin cầu não trung tâm (mất myelin não do thẩm thấu).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Androgue H, Madias N. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342:1581-1589.

Lin M, Liu SJ, Lim IT. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin North Am. 2005;23:749-770. Mount DB. Fluid and electrolyte disturbances. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper, DL, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:341-359.

Nguồn: Case Files@ Internal Medicine ( Fourth Edition ).

Bản dịch nhóm TNP