[Case lâm sàng 51] Tràn dịch màng ngoài tim/Ép tim

Một người đàn ông 42 tuổi phàn nàn về đau ngực và khó thở đang trở nên tệ dần 2 ngày nay. Sáu tuần trước, bệnh nhân được chẩn đoán u lympho không Hodgkin có hạch trung thất, và đã được xạ trị trung thất. Đợt điều trị gần đây nhất cách đây 1 tuần. Không có tiền sử bệnh tật hay phẫu thuật khác và cũng không dùng thuốc gì. Đau ngực với tính chất liên tục và không liên quan đến vận động, khó thở xuất hiện chỉ với gắng sức tối thiểu. Bệnh nhân không sốt, nhịp tim 115 ck/phút với mạch quay yếu, nhịp thở 22 lần/phút và huyết áp 108/86 mmHg. Huyết áp tâm thu giảm xuống 86 mm Hg khi hít vào. Bệnh nhân trông không thoải mái và vã mồ hôi. Các tĩnh mạch cổ giãn đến góc hàm. Nghe phổi trong. Nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, và không phát hiện tiếng tim bất thường. X-quang ngực

• Chẩn đoán có khả năng nhất?
• Bước xử trí tiếp theo?

LỜI GIẢI ĐÁP:

Tràn dịch màng ngoài tim/Ép tim do nguyên nhân ác tính

Tóm tắt: Một người đàn ông 42 tuổi có tiền sử khối u ác tính ở ngực và xạ trị trung thất nay có biểu hiện đau ngực, khó thở, hình tim to trên x-quang ngực (có thể là tim to thật sự hoặc tràn dịch màng ngoài tim), giãn tĩnh mạch cổ , tiếng tim mờ xa xăm, và mạch nghịch thường.

• Chẩn đoán có khả năng nhất: tràn dịch màng ngoài tim gây chèn ép tim
• Bước điều trị tiếp theo: chọc dẫn lưu màng ngoài tim qua da hoặc phẫu thuật mở cửa sổ màng ngoài tim

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

• Phát hiện được chèn ép màng ngoài tim; biết cách phát hiện mạch nghịch thường.
• Biết được các đặc trưng của chèn ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, và bệnh cơ tim hạn chế và làm thế nào để phân biệt chúng.
• Hiểu được cách điều trị từng tình trạng trên trên.
• Biết được các biến chứng tim mạch có thể xảy ra ở bệnh nhân có khối u ác tính ở ngực và biến chứng của xạ trị.

Nhìn nhận vấn đề

Bệnh nhân trong tình huống này, với khối u ác tính ở ngực và tiền sử xạ trị, nằm trong nhóm có nguy cơ mắc bệnh về màng ngoài tim và cơ tim. Giãn tĩnh mạch cổ, tiếng tim mờ xa xăm, và mạch nghịch thường đều là các dấu hiệu của chèn ép tim. Các cân nhắc chẩn đoán chính trong trường hợp này, trong đó mỗi chẩn đoán có một cách điều trị rất khác nhau, bao gồm tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, và bệnh cơ tim hạn chế. Tất cả các tình trạng này đều có thể cản trở làm đầy thất trong thời kỳ tâm trương và dẫn đến suy tuần hoàn. Việc phân biệt ngay các tình trạng này là cực kỳ quan trọng vì điều trị rất khác nhau và bệnh nhân có thể tử vong ngay lập tức. Trên lâm sàng, giảm huyết áp tâm thu khi hít vào và mạch nghịch thường, gợi ý chèn ép tim, sẽ được điều trị bằng cách loại bỏ ngay dịch trong khoang màng ngoài tim.

Nghi ngờ chèn ép tim

ĐỊNH NGHĨA

TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM: Dịch chiếm đầy trong khoang màng ngoài tim, có thể do nhiễm trùng, xuất huyết hoặc nguyên nhân ác tính. Tràn dịch nhanh chóng có thể dẫn tới suy tuần hoàn.

CHÈN ÉP TIM: Áp lực tăng lên trong khoang màng ngoài tim do tràn dịch tích tụ, gây ra chèn ép các buồng tim và cản trở đổ đầy các buồng tim trong thời kỳ tâm trương.

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Chèn ép tim nghĩa là áp lực tăng lên trong khoang màng ngoài tim do tràn dịch tích tụ, gây ra chèn ép các buồng tim và cản trở đổ đầy tâm trương. Bởi vì tâm thất chỉ có thể bơm ra trong thời gian tâm thu những gì nó nhận được trong thời gian tâm trương, nên hạn chế nghiêm trọng đổ đầy tâm trương sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim, có thể gây trụy tim mạch và tử vong. Nếu dịch màng ngoài tim tích tụ chậm, túi này có thể giãn nở và giữ đến 2000 mL dịch (gây ra tim rất to trên xquang ngực) trước khi gây suy tâm trương. Nếu dịch tích tụ nhanh, như trong tràn máu do chấn thương hay phẫu thuật, chỉ cần 200 mL là đủ gây ra chèn ép. Tam chứng Beck kinh điển (hạ huyết áp, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, và tiếng tim mờ) là một đặc điểm của ép tim cấp với sự tích tụ dịch nhanh, như trong chấn thương tim hoặc vỡ tâm thất. Nếu dịch tích tụ từ từ, bệnh cảnh lâm sàng có thể giống như suy tim sung huyết, với tim to trên X quang (mặc dù tình trạng này phải không có phù phổi), khó thở, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và phù ngoại vi. Cần phải đặt ra nghi ngờ chèn ép tim ở bất kỳ bệnh nhân nào biểu hiện tụt huyết áp và tăng áp lực tĩnh mạch cổ.

Dấu hiệu thực thể quan trọng nhất trong chèn ép tim là mạch nghịch thường, là khi huyết áp tâm thu giảm hơn 10 mm Hg trong lúc hít vào. Mặc dù được gọi là “nghịch thường”, nhưng sự giảm huyết áp tâm thu này thực sự không trái với sự thay đổi sinh lý bình thường trong khi hô hấp; mà nó làm tăng thêm sự giảm áp suất tâm thu bình thường trong khi hít vào. Mặc dù không phải là một dấu hiệu đặc hiệu của ép tim (tức là, nó thường thấy ở những bệnh nhân có rối loạn áp suất trong lồng ngực trong khi hô hấp, ví dụ bệnh phổi tắc nghẽn), mạch nghịch thường vẫn khá nhạy trong phát hiện ép tim có rối loạn huyết động rõ trong hầu hết các trường hợp. Để minh chứng điều này, người ta phải sử dụng một băng đo huyết áp bằng tay; băng được bơm để vượt quá huyết áp tâm thu và sau đó tháo hơi để giảm áp suất với tốc độ rất chậm cho đến khi nghe thấy tiếng Korotkoff đầu tiên trong khi đang thở ra và sau cùng, trong cả hai giai đoạn hô hấp. Sự chênh lệch áp lực giữa hai lần đo được đọc là mạch nghịch thường. Khi mạch nghịch thường nghiêm trọng, có thể phát hiện được bằng bắt mạch ngoại vi, đó là mạch yếu đi hoặc là mất trong khi hít vào.

Viêm màng ngoài tim co thắt là một biến chứng của viêm màng ngoài tim trước đó, hoặc do viêm màng ngoài tim fibrin cấp tính hoặc mạn tính. Viêm mô hạt hình thành nên một túi fibrin dày dính, túi này dần co lại, bao bọc tim và dẫn đến suy tâm trương. Trước đây, lao là nguyên nhân phổ biến nhất của tình trạng này nhưng hiện nay rất hiếm gặp ở Hoa Kỳ. Hiện nay, các nguyên nhân thường gặp là sau xạ trị, phẫu thuật tim, hoặc bất kỳ nguyên nhân nào của viêm màng ngoài tim cấp tính, như nhiễm virus, tăng ure huyết, hoặc nguyên nhân ác tính. Sinh lý bệnh của viêm màng ngoài tim co thắt cũng tương tự như chèn ép tim với hạn chế đổ đầy thất trong thời gian tâm trương do màng ngoài tim dày lên hoạt động mất đồng bộ.

Bởi vì đây là một quá trình mạn tính, nên bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt thường không có biểu hiện trụy tim mạch cấp nhưng thường có yếu và mệt mỏi tính tiến triển chậm mạn tính và khó thở. Bệnh nhân thường biểu hiện như suy tim phải, đó là phù chi dưới mạn tính, gan to và cổ trướng. Giống như ép tim, những bệnh này cũng có tăng áp lực tĩnh mạch cổ, nhưng thường không có mạch nghịch thường. Khám tĩnh mạch cổ phát hiện gia tăng áp lực tĩnh mạch cổ (nổi rõ hơn) trong khi hít vào, được gọi là dấu hiệu Kussmaul. Điều này rất dễ nhận ra bởi vì nó trái ngược hẳn với giảm áp lực bình thường khi hít vào. Thông thường, áp suất âm trong lồng ngực sinh ra khi hít vào giúp hút máu về tim, nhưng do sự hạn chế chức năng tâm trương nặng, nên máu không thể đi vào cả nhĩ phải hay thất phải, do đó nó sẽ tràn vào tĩnh mạch cổ. Một dấu hiệu thực thể đặc trưng khác của viêm màng ngoài tim co thắt là tiếng gõ màng ngoài tim, tiếng có âm độ cao ở đầu tâm trương xuất hiện ngay sau khi đóng van động mạch chủ. Chụp X quang ngực thường thấy tim to và vôi hóa màng ngoài tim.

Bệnh cơ tim hạn chế, giống như các chẩn đoán trước đó, là một nguyên nhân chính gây suy giảm đổ đầy tâm trương, thường có chức năng tâm thu bảo tồn. Đây là một vấn đề tương đối ít gặp ở các nước phương Tây. Các nguyên nhân thường gặp nhất đó là amyloidosis, một bệnh thâm nhiễm ở người cao tuổi, trong đó một protein amyloid dạng sợi bất thường lắng đọng trong cơ tim, hoặc xơ hóa cơ tim sau xạ trị hoặc phẫu thuật tim mở. Bệnh cơ tim bị hạn chế phổ biến hơn ở Châu Phi do một quá trình gọi là xơ hóa màng trong tim, đặc trưng bởi xơ hóa màng trong tim cùng với sốt và tăng bạch cầu ái toan rõ, chiếm tới 25% số ca tử vong vì bệnh tim.

Về mặt lâm sàng, rất khó để phân biệt được bệnh cơ tim hạn chế và viêm màng ngoài tim co thắt, và nhiều tiêu chuẩn siêu âm tim khác nhau đã được đề xuất để phân biệt chúng. Ngoài ra, cộng hưởng từ (MRI) có thể rất hữu ích để quan sát hoặc loại trừ sự hiện diện của dày màng ngoài tim đặc trưng của viêm màng ngoài tim co thắt. Tuy nhiên, có thể phải sinh thiết màng trong tim

để phục vụ chẩn đoán. Phân biệt 2 tình trạng này là cần thiết bởi vì viêm màng ngoài tim co thắt là một bệnh có khả năng chữa khỏi, trong khi điều trị hiệu quả rất ít có sẵn đối với cả các tình trạng tiềm ẩn và suy tim trong bệnh cơ tim hạn chế. Bảng 32-1 so sánh các đặc điểm của chèn ép tim, viêm màng ngoài tim cấp, bệnh cơ tim hạn chế, và viêm màng ngoài tim co thắt.

Điều trị

Điều trị ép tim bao gồm giảm áp lực màng ngoài tim, bằng chọc dẫn lưu dưới hướng dẫn của siêu âm tim hoặc phẫu thuật mở cửa sổ màng ngoài tim. Phẫu thuật cắt bỏ màng ngoài tim là phương pháp điều trị triệt để viêm màng ngoài tim co thắt. Không có phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh cơ tim hạn chế.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

32.1 Một phụ nữ 35 tuổi được ghi nhận có dấu hiệu Kussmaul. Nhiều khả năng bệnh nhân có?

• Viêm màng ngoài tim co thắt
• Chèn ép tim
• Bệnh cơ tim giãn
• Nhiễm toan ceton do đái tháo đường

32.2 Dấu hiệu nhạy nhất ở bệnh nhân chèn ép tim?

• Mất mạch quay khi hít vào
• Giảm huyết áp tâm thu trênhơn 10 mm Hg khi hít vào
• Nhịp tim tăng trên 20 ck/p khi hít vào
• Tiếng tim mờ xa xăm

32.3 Trong khi chờ đợi chọc dẫn lưu màng ngoài tim qua da để điều trị ép tim, chăm sóc hỗ trợ nào cần tiến hành ngay lập tức?

• Lợi tiểu furosemide
• Truyền dịch tĩnh mạch
• Nitrat để giảm sung huyết tĩnh mạch
• Morphine để giảm khó thở

32.4 Nguyên nhân hay gặp nhất gây bệnh cơ tim hạn chế?

• Xơ hóa cơ tim
• Viêm cơ tim do virus
• Beriberi (thiếu hụt thiamine)
• Liệu pháp Doxorubicin

ĐÁP ÁN

32.1 A. Dấu hiệu Kussmaul, tĩnh mạch cổ nổi hơn khi hít vào, gặp trong viêm màng ngoài tim co thắt.

32.2  B. Mạch nghịch thường là một dấu hiệu nhạy mặc dù không đặc hiệu cho chèn ép tim.

32.3 B. Bệnh nhân chèn ép tim phụ thuộc vào tiền gánh; thuốc lợi tiểu, nitrat hoặc morphine có thể gây ra tụt huyết áp..

32.4 A. Xơ hóa cơ tim là một nguyên nhân của bệnh cơ tim hạn chế, phổ biến ở các nước đang phát triển, gắng liền với tăng bạch cầu ái toan. Các bệnh khác được đề cập là nguyên nhân của bệnh cơ tim giãn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bertog SC, Thambidorai SK, Parakh K, et al. Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific sur-vival after pericardiectomy. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1445-1452.

McGregor M. Pulsus paradoxus. N Engl J Med. 1979;301:480-482.

Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:684-690.

Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:1951-1970.

Nguồn: Case Files@ Internal Medicine ( Fourth Edition ).

Bản dịch nhóm TNP