I. MÔ TẢ

Đồng tử không đều là sự chênh lệch về đường kính giữa hai đồng tử ít nhất 0.4mm.

Đồng tử không đều ở những người bình thường không có bệnh thần kinh gọi là đồng tử không đều sinh lý. Đồng tử không đều sinh lý chiếm 38% dân số. Sự chênh lệch về đường kính hai đồng tử hiếm khi lớn hơn 1.0mm.

II. NGUYÊN NHÂN

Thường gặp

• Đồng tử không đều sinh lý
• Thuốc (vd. atropine, salbutamol, ipratropium, cocaine)
• Hội chứng Horner

Ít gặp

• Liệt dây thần kinh vận nhãn (dây III)
• Glôcôm góc đóng cấp tính
• Viêm màng bồ đào trước
•Cường đồng tử Adie

III. CƠ CHẾ

Đồng tử không đều sinh lý có thể do sự ức chế không đối xứng của nhân Edinger- Westphal ở não giữa.

Bệnh học của đồng tử không đều được gây ra bởi:
• Yếu cơ thắt đồng tử – giãn đồng tử
• Yếu cơ giãn đồng tử – co đồng tử
•Co thắt cơ thắt đồng tử – co đồng tử.

Rối loạn nhánh hướng tâm của phản xạ ánh sáng đồng tử không gây ra đồng tử không đều bởi vì dây thần kinh thị giác (dây II) phân bổ hai bên và liên kết đối xứng với mỗi nhân vận nhãn, để đồng tử đáp ứng với những thay đổi ánh sáng xung quang được
cân bằng.
Với cái nhìn đầu tiên, không thể nhận biết rõ mắt nào là mắt bất thường. Mắt bất thường điển hình đồng tử sẽ giảm hoặc không đáp ứng
với ánh sáng. Để nhận biết mắt bất thường, độ chênh lệch đồng tử được đánh giá lại ở ánh sáng mờ và sáng chói. Nếu độ chênh lệch đồng tử tăng ở ánh sáng mờ (nghĩa là đồng tử bình thường giãn), mắt bất thường có đồng tử nhỏ hơn. Nếu độ chênh lệch tăng ở ánh sáng sáng chói (nghĩa là đồng tử bình thường co), mắt bất thường có đồng tử lớn hơn.

Cơ chế-Đồng tử không đều ưu thế hơn ở ánh sáng mờ

Đồng tử không đều nhiều hơn trong ánh sáng mờ do đồng tử nhỏ bất thường (co đồng tử). Đồng tử nhỏ hai bên, xem ‘đồng tử đinh ghim’ và ‘đồng tử Argyll Robertson’ trong chương này.

Nguyên nhân của bất thường đồng tử nhỏ bao gồm:

1 Hội chứng Horner
2 Co thắt cơ thắt đồng tử
3 Thuốc.

IV. HỘI CHỨNG HORNER

Hội chứng Horner được gây ra do tổn thương đường thần kinh giao cảm tại một trong ba mức: 1) neuron thứ 1, 2) neuron thứ 2 hoặc 3) neuron thứ 3. Hội chứng Horner bao gồm bộ ba co đồng tử, sụp mi với mắt lõm sâu và giảm tiết mồ hôi (xem ‘Hội chứng Horner’ trong chương này).

V. CO THẮT CƠ THẮT ĐỒNG TỬ

Viêm mống mắt và hoặc buồng trước có thể kích thích cơ thắt đồng tử co thắt và co đồng tử. Biểu hiện bao gồm mất thị lực, sợ ánh sáng, mắt đỏ và đồng tử có bờ không đều. Nguyên nhân do viêm mống mắt do chấn thương và viêm màng bồ đào trước.

VI. THUỐC

Ngộ độc thuốc thường làm thay đổi đồng tử đối xứng. Đồng tử không đều do thuốc nhiều khả năng do tiếp xúc thuốc một bên. Đồng vận muscarinic (vd.pilocapin), đối vận adrenergic (vd.timolol) và opioid (vd.morphin) gây co thắt đồng tử (xem ‘đồng tử đinh ghim’ trong chương này).

Cơ chế-đồng tử không đều chiếm ưu thế ở ánh sáng sáng chói

Đồng tử không đều tăng trong ánh sáng sáng chói do bất thường đồng tử lớn (nghĩa là giãn đồng tử).
Nguyên nhân của bất thường đồng tử lớn bao gồm:
1 Liệt thần kinh vận nhãn (III)
2 Cường đồng tử Adie
3 Tổn thương cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt
4 Thuốc.

VII. LIỆT THẦN KINH VẬN NHÃN (III)

Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho cơ thắt đồng tử, cơ nâng mi mắt và tất cả cơ ngoài hốc mắt, ngoại trừ cơ chéo trên và cơ
thẳng bên. Liệt thần kinh vận nhãn làm giãn đồng tử cùng bên do yếu cơ thắt đồng tử. Liệt có thể hoàn toàn (liệt nhìn, sụp mi và giãn đồng tử), một phần (liệt nhìn, sụp mi), hoặc chỉ giới hạn ở đồng tử (chỉ giãn đồng tử). Nguyên nhân bao gồm phình động mạch thông sau, bệnh đơn dây thần kinh đái tháo đường/nhồi máu vi mạch máu, thoát vị hồi hải mã, migraine liệt mắt, hội chứng xoang hang và hội chứng đỉnh hốc mắt (xem ‘liệt dây thần kinh vận nhãn’ trong chương này).

VIII. CƯỜNG ĐỒNG TỬ ADIE

Bốn đặc điểm của cường đồng tử Adie là:
1 Giãn đồng tử một bên
2 Đồng tử giảm hoặc không đáp ứng với ánh sáng
3 Sự phân ly ánh sáng gần
4 Nhạy cảm cơ thắt đồng tử đối với pilocarpin.

Cường đồng tử Adie do tổn thương hạch mi và hoặc những sợi sau hạch, tạo ra sự tái sinh trưởng bất thường của dây thần kinh mi ngắn. Bình thường hạch mi gửi hơn 30 lần sợi thần kinh tới cơ mi hơn là cơ thắt đồng tử. Sự tái sinh trưởng bất thường của thần kinh mi tạo sự tái phân bổ của cơ thắt đồng tử hơn là cơ mi, với tỉ lệ 30:1. Nguyên nhân bao gồm chấn thương hốc mắt, u hốc mắt và nhiễm varicella zoster tại nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (dây V1).

IX. TỔN THƯƠNG CẤU TRÚC THẦN KINH CƠ CỦA MỐNG MẮT

Chấn thương, viêm hoặc thiếu máu cục bộ của cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt có thể làm đồng tử chậm, nằm giữa hoặc giãn. Biểu hiện gồm bờ đồng tử không đều, sợ ánh sáng, giảm thị lực và giảm đáp ứng với ánh sáng. Nguyên nhân bao gồm chấn thương mắt (vỡ nhãn cầu), viêm nội nhãn và glôcôm góc đóng cấp tính.

X. THUỐC

Nhiễm độc thuốc toàn thân điển hình làm thay đổi đường kính đồng tử đối xứng. Đồng tử không đều nhiều khả năng do tiếp xúc tại chỗ một bên. Chẳng hạn tiếp xúc mắt một bên xảy ra khi hít salbutamol ở những bệnh nhân thở qua mask cố định lỏng lẻo. Nguyên nhân bao gồm đối vận cholinergic (vd. atropin, ipratropium) và đồng vận adrenergic (vd. cocain,salbutamol).

XI. Ý NGHĨA

Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (vd. phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (vd. glôcôm góc đóng cấp tính). Bước đầu tiên là nhận biết bất thường của mắt.

Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

Xem tất cả Cơ chế tiệu chứng tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/