Mặc dù cổ trướng không hoàn toàn được xem là một triệu chứng thực thể, nhưng có rất nhiều dấu hiệu lâm sàng đi kèm với nó. Hiểu được cơ chế nền tảng để giải thích các dấu hiệu đi kèm với cổ trướng, mà từ đó chúng ta có thể thuận lợi khai thác khi thăm khám bệnh nhân.

I. MÔ TẢ

Sự tích tụ dịch mang tính chất bệnh lí trong khoang phúc mạc

II. NGUYÊN NHÂN

Giống như trong phù, sự thay đổi áp lực keo, áp lực thủy tĩnh và tính toàn vẹn của thành mạch là nguyên nhân chủ yếu gây cổ trướng (xem ‘phù ngoại biên’ trong Chương 3, ‘Các dấu hiệu tim mạch’). Tất cả các bệnh lí gây cổ trướng đều ảnh hưởng đến một hoặc nhiều các yếu tố trên. Nói chung, có thể nhóm các nguyên nhân gây cổ trướng thành 4 nhóm theo cơ chế (Bảng 6.1).

III. CƠ CHẾ

Thuyết giãn động mạch ngoại vi

Giả thuyết này, được trình bày trong Hình 6.1, kết hợp 2 tiên đề: Thuyết ‘Underfill’ và Thuyết ‘Overflow’ . Yếu tố quan trọng khởi động các nhân tố ở cả hai thuyết là sự giãn động mạch các tạng gây ra bởi nitric-oxide.
• Thuyết ‘Underfill’: mất cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh và áp lực keo, làm cho dịch trong lòng mạch thoát vào vào khoang phúc mạc. Lưu lượng máu thấp làm hoạt hóa hệ renin– angiotensin–aldosterone (RAA) và hệ thần kinh giao cảm để thận tăng tái hấp thu muối và nước, duy trì thể tích tuần hoàn. Nói cách khác, áp lực keo không đủ để giữ dịch trong lòng mạch.
• Thuyết ‘Overflow’: Trên những bệnh nhân xơ gan, sự giữ muối của thận gây tăng thể tích máu nội mạch (intravascular hypervolaemia). Tăng dịch trong lòng mạch, gây tăng áp lực thủy tĩnh đẩy dịch vào trong khoang phúc mạc
• Những nghiên cứu xa hơn cho thấy tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa làm giải phóng NO gây ra giãn giường mao mạch tạng, làm giảm dòng máu đến
thận. Hệ RAAS được hoạt hóa để làm tăng thể tích huyết tương và cuối cùng gây quá tải dịch và cổ trướng.

Suy tim sung huyết , hội chứng thận hư, hội chứng Budd – Chiari và phù niêm

Những người bị bệnh lý này được cho là nguyên nhân gây cổ trướng vì làm giảm thể tích tuần hoàn động mạch hiệu dụng, dẫn đến hoạt hóa hệ RAAS và giữ muối và nước (giả thuyết underfill).

Cổ trướng dịch tiết

Cổ trướng dịch tiết có thể bị gây ra bởi :
• Tăng áp lực keo trong màng bụng (vd. ung thư di căn phúc mạc làm các tế bào u gắn với phúc mạc tiết dịch)
• Sự phá hủy tính toàn vẹn của thành mạch làm dịch thoát ra (v.d. Bệnh nhân bị lupus ban đỏ hệ thống có thể bị viêm thanh mạc, dẫn đến tạo ra dịch tiết).

Cổ trướng dưỡng chấp

Tắc nghẽn bạch huyết là cơ chế chính. Có lẽ do tắc nghẽn làm tăng áp lực mạch bạch huyết, kết quả là dịch bị đẩy ra ngoài và/ hoặc sự phá hủy tính toàn vẹn của thành mạch làm dịch thoát ra. Ví dụ của hai trường hợp này là u lympho ác tính và sự vỡ của hạch, mạch bạch huyết sau phẫu thuật.

Nguồn gốc thận- Chạy thận nhân tạo

Nguyên nhân gây cổ trướng ở những bệnh nhân được chạy thận nhân tạo phần lớn đều không rõ. Có thể giải thích là sự tăng ure máu dẫn đến hình thành phản ứng viêm và tạo phức hợp miễn dịch và tắc nghẽn các kênh bạch huyết.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG CỦA CỔ TRƯỚNG

Nhiều dấu hiệu lâm sàng chỉ điểm cổ trướng nhưng không một dấu hiệu nào chỉ ra nguyên nhân nền tảng. Chúng được tóm tắt trong Bảng 6.2.

IV. Ý NGHĨA

Có nhiều dấu hiệu để phát hiện cổ trướng, mỗi dấu hiệu có độ nhạy và độ đặc hiệu khác nhau (như trong Bảng 6.2), nhưng tất cả đều có giá trị trên lâm sàng. Những bệnh nhân cổ trướng, dấu hiệu có tỉ số khả dĩ dương tính cao nhất (có thể có cổ trướng nhất) là sóng vỗ ( PLR 5.0 ).13 Những dấu hiệu có giá trị nhất để loại trừ cổ trướng là không có phù (NLR 0.2) và không gõ đục mạn sườn (NLR 0.3).

Nguồn: Mechanisms of clinical signs. 1st Edition. Mark Dennis Wiliam Bowen Lucy Cho

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

Xem tất cả cơ chế triệu chứng tại: https://ykhoa.org/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/