[Cơ chế triệu chứng số 60] Khó thở

1.MÔ TẢ
Thực ra là triệu chứng cơ năng, không phải là dấu hiệu thực thể. Khó thở là sự nhận thức chủ quan rằng cần phải tăng gắng sức để thở.
2.NGUYÊN NHÂN
Rối loạn hô hấp-COPD, xơ hóa phổi, viêm phổi.
Rối loạn tim mạch-suy tim
Thiếu máu
Co thắt phế quản
Deconditioning (là tình trạng cơ thể yếu đi do bệnh mãn tính, do nằm lâu, do giảm vận động,..)
3.CƠ CHẾ CHUNG
Cơ chế khá phức tạp và liên quan với nhiều phần của hệ thống điều khiển hô hấp, được tông hợp ở Figure 2.6. Có thể được chia thành:
1 Tăng tín hiệu hô hấp trung ương (đói không khí)
2 Tăng respiratory load (tăng dung lượng hô hấp)
3 Có kích thích có hại từ phổi (cảm giác bóp chặt ngực, co thắt).
Nhớ 3 nguyên nhân chính này sẽ làm “con đường chung” dễ hiểu hơn.

Con đường chung
DUNG LƯỢNG CƠ HỌC, HÔ HẤP GẮNG SỨC VÀ ‘COROLLARY DISCHARGE’
Ở thời điểm tăng dung lượng hô hấp hoặc có gắng sức, cơ thể có nhận thức chủ quan về việc kích hoạt các cơ hô hấp. Cảm giác về sự gắng sức này bắt nguồn từ thân não và tăng lên mỗi khi thân não truyền tín hiệu để tăng vận động cơ hô hấp, khi dung lượng hô hấp tăng hoặc khi cơ hô hấp yếu hoặc liệt. Nói cách khác, khi thần kinh trung ương tự động gửi tín hiệu đến cơ hô hấp để tăng công thở, nó đồng thời cũng gửi 1 bản copy đến vỏ não cảm giác để thông báo về sự gắng sức. Hiện tượng này gọi là “corrollary discharge”.
RECEPTOR HÓA HỌC
Người ta thấy rằng, tăng CO2 máu có tác động độc lập trong việc cảm thấy có thở.
Người ta cho rằng tăng CO2 máu có thể trực tiếp được cơ thể cảm nhận là “đói không khí”, không kể đến tín hiệu hô hấp.
Tăng CO2 máu cũng dẫn đến tăng tín hiệu hô hấp thân não (để loại bỏ CO2 thừa) và điều này dẫn đến hiện tượng “corolary discharge” (đã đề cập ở trên).
Hạ oxy máu cũng góp phần làm tăng thông khí và tăng cảm giác khó thở, dù vai trò không bằng tăng CO2 máu. Vẫn chưa rõ liệu hạ oxy máu trực tiếp gây khó thở hay là thông qua tăng thông khí rồi sau đó mới thấy khó thở.

 RECEPTOR CƠ HỌC
• Receptor đường hô hấp trên. Khuôn mặt và đường hô hấp trên có những receptor (rất nhiều trong số đó được phân phối
bởi dây V) có thể điều hòa khó thở. Receptor cơ học ở đường hô hấp trên được cho thấy có thể kích hoạt hoặc ức chế cơ hô hấp và điều chỉnh mức độ khó thở.
• Receptor phổi. Phổi có 3 loại receptor (receptor thích nghi chậm, receptor thích nghi nhanh RARs và C-fibres) truyền tín hiệu trở về thân não và não về áp lực đường dẫn khí, dung tích phổi và trạng thái của phổi. Những receptor này có thể bị kích thích bởi trạng thái cơ học hay
hóa học. Thông tin mà chúng thu được sẽ được truyền về thần kinh trung ương qua dây X, ở đó tùy thuộc vào kích thích, thông tin sẽ được nhận thức thành kích thích, thắt ngực, đói không khí hay tăng công thở.
• Receptor lồng ngực. Thoi cơ và bộ máy Golgi ở cơ thành ngực có chức năng là receptor căng dãn và theo dõi “force generation” và có thể phát hiện sự giảm nở ra của lồng ngực, bằng cách ấy góp phần vào nhận biết khó thở.

SỰ PHÂN LI THẦN KINH HÓA HỌC
Đây là trường hợp khi đột ngột tăng dung lượng hô hấp nhưng không tăng gắng sức hô hấp bù lại. Nếu xảy ra trường hợp này thì sẽ xuất hiện khó thở.
DECONDITIONING
Deconditioning làm giảm ngưỡng mà ở ngưỡng đó cơ hô hấp tạo ra acid lactic, làm tăng tín hiệu thần kinh hô hấp để giảm mức CO2.
COPD
Có nhiều yếu tố gây khó thở ở bệnh COPD:
• Hạ oxy máy có thể kích thích receptor hóa học ngoại biên, làm tăng tín hiệu hô hấp từ thân não.
• Tăng CO2 máu có thể trực tiếp gây “đói không khí” nhưng cũng làm tăng tín hiệu hô hấp trung ương (để loại bỏ CO2) và corolary discharge, đã đề cập ở trên.
• Tăng sức cản đường dẫn khí và hyperinflation làm tăng công của cơ hô hấp, vì thế nên kích thích receptor ở cơ.
• Deconditioning thông qua tăng acid lactic máu có thể góp phần gây khó thở.
Thiếu máu
Người ta vẫn chưa rõ nguyên nhân khó thở ở thiếu máu. Nghi ngờ rằng, để đáp ứng với giảm nồng độ oxy máu, cơ thể tạo ra nhịp nhanh, dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Áp lực tăng này được chuyển sang phổi, gây phù phổi kẽ mà làm giảm độ đàn hồi của phổi và kích thích receptor ở phổi. Tương tự, người ta cho rằng, thiếu oxy gây ra toan chuyển hóa khu trú và kích thích ergoreceptor (receptor cảm thụ những tác động chuyển hóa của hoạt động cơ).
Suy tim

Suy tim có thể gây khó thở qua 2 cơ chế: Hạ oxy máu hoặc phù kẽ, kích thích receptor ở phổi (C-fibres). Nguyên nhân thứ 2 (phù kẽ) là cơ chế chính. Dịch kẽ làm giảm độ đàn hồi của phổi (được cảm giác nhờ sợi C-fibres) và do đó làm tăng công thở.
Hen
Dù vẫn chưa hoàn toàn hiểu rõ, cơ chế khó thở ở bệnh hen được cho rằng có liên quan với tăng sự cảm nhận gắng sức và kích thích từ receptor đường dẫn khí ở phổi.
• Co thắt phế quản và phù nề đường dẫn khí làm tăng công thở, và vì thế tăng cảm thấy khó thở
• Nếu xuất hiện ứ khí phổi, hình dạng của cơ hoành có thể thay đổi và tác động tới sự căng giãn của cơ hít vào, làm phổi co lại kém hiệu quả và làm tăng load cơ học. Điều này có thể dẫn đến tăng tín hiệu thần kinh vận động cơ hô hấp và khiến cảm nhận thấy khó thở.
• Kích thích vào receptor đường dẫn khí sẽ được truyền về thần kinh trung ương qua dây X và được cảm nhận là bóp nghẹt ngực hoặc co thắt.
Rối loạn thần kinh cơ
Ở rối loạn thần kinh cơ, tín hiệu thần kinh kích thích hô hấp là bình thường; tuy nhiên, sức mạnh của cơ thường là giảm và/hoặc thần kinh khích thích cơ có thể bị yếu hoặc bị hư hại. Vì thế, việc bổ sung tín hiệu thần kinh trung ương là cần thiết để kích hoạt những cơ bị yếu này và được cơ thể cảm nhận là tăng hô hấp gắng sức, và vì thế cảm thấy khó thở.
4.Ý NGHĨA

Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính. Những nghiên cứu gần đây cho thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương
tính của khó thở at rest là 92% (95% CI=90– 94%), 19% (95% CI=14–24%) and 79% (95% CI=77–82%), theo thứ tự, ở bệnh nhân suy tim. Bệnh nhân khó thở khi nghỉ là 13% (LR=1.13; 95% CI=1.06–1.20) có nhiều khả năng là bị suy tim hơn những người không có khó thở.
Vì độ đặc hiệu thấp nên khó thở cần được đi cùng các dấu hiệu và triệu chứng khác thì mới có giá trị.

 

Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

 

Xem tất cả Cơ chế tiệu chứng tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/